专升本劳动卫生与职业病生产性粉尘与尘肺课件.pptx

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1、尘肺病尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。生产性粉尘生产性粉尘 在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒 职业性肺部疾患职业性肺部疾患 环境污染环境污染第一节第一节 概概 述述一、粉尘的来源与分类二、粉尘的理化特性及其卫生学意义三、生产性粉尘对健康的影响四、粉尘危害的控制(一一)生产性粉尘的来源生产性粉尘的来源1 1、固体物质的破碎加工；2、粉末状物质包装、运输；3、可燃性物质不完全性燃烧；4、金属蒸气冷凝；5、二次扬尘。(一一)生产性粉尘分类生产性粉尘分类按粉尘的性质可分为：（1）无机粉尘（inorganic dust）矿物

2、性粉尘：石英、石棉、滑石、煤 金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及 其化合物 人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂（2）有机粉尘（organic dust）动物性粉尘：兽毛、羽绒、骨质、丝 植物性粉尘：棉、麻、亚麻、谷物、木、茶 人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、TNT炸药、有 机农药（3）混合性粉尘（mixed dust）生产环境中最多见（二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义（二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义(一)粉尘的化学成分、浓度和接触时间(二)粉尘的分散度(三)溶解度(四)粉尘的硬度(五)粉尘的荷电性(六)爆炸性粉尘的化学成分、浓度和接触时间粉尘的化学成分、浓度和接触时间 不同

3、化学成分的粉尘对机体作用性质各异 纤维化：游离型二氧化硅粉尘 矽肺 结合型二氧化硅粉尘 石棉肺中毒：铅尘过敏：铍、铝 过敏性哮喘、肺炎 棉、麻尘 棉尘病刺激作用：某些有机粉尘 单纯非特异性呼吸道刺激同一种粉尘，作业环境空气中同一种粉尘，作业环境空气中浓度浓度越高，暴越高，暴露露时间时间越长，对人体危害越严重。越长，对人体危害越严重。（二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义（二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义(一)粉尘的化学成分、浓度和接触时间(二)粉尘的分散度(三)溶解度(四)粉尘的硬度(五)粉尘的荷电性(六)爆炸性粉尘的分散度粉尘的分散度什么是分散度？是指物质被粉碎的程度，粒子分散度粒子分散度：

4、以粉尘粒径大小：以粉尘粒径大小(m)的数量组成百分比的数量组成百分比来来 表示。粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高。表示。粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高。质量分散度质量分散度：以粉尘质量组成百：以粉尘质量组成百 分比来表示。粒径较分比来表示。粒径较小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。粉尘分散度卫生学意义粉尘分散度卫生学意义 影响粉尘在空气中的悬浮稳定性 影响粉尘的生物活性 影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率 粉尘在肺内阻留方式和部位粉尘在肺内阻留方式和部位粉尘直径（m）阻留方式阻留部位10 m左右惯性碰撞上呼吸道5 m重力沉降主要在肺泡0.5

5、m重力沉降(弱)弥散作用主要在肺泡0.1 m弥散作用肺泡空气动力学直径空气动力学直径(aerodynamic equivalent diameter(aerodynamic equivalent diameter，AED)AED)尘粒的空气动力学直径是指某一种类的粉尘粒子，不论其形状，大小和密度如何，如果它在空气中的沉降速度与一种密度为1的球形粒子的沉降速度一样时，则这种球形粒子的直径即为该种粉尘粒子的空气动力学直径。呼吸道呼吸道（AEDAED 15 m）可吸入性粉尘（可吸入性粉尘（inhalable dust）上呼吸道上呼吸道（AEDAED 10 m 15 m）呼吸道深部及肺泡区呼吸道深部及

6、肺泡区（AEDAED 1 m 布朗运动沉积：D 隐晶型、无定型 晶体结构 鳞石英方石英石英柯石英超石英 粉尘浓度 分散度 接尘时间 防护措施 个体因素 年龄、营养、个人卫生习惯、呼吸道疾患 其它粉尘的协同作用 氟、砷、铬影响矽肺发病因素影响矽肺发病因素肺内粉尘蓄积量肺内粉尘蓄积量速发型矽肺（acute silicosis）少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经l2年即发病者，称为“速发型矽肺”晚发型矽肺（delayed silicosis）有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称

7、为“晚发型矽肺”矽肺发病一般比较缓慢，接触较低浓度游离二氧化矽肺发病一般比较缓慢，接触较低浓度游离二氧化硅粉尘多在硅粉尘多在15152020年后才发病。但发病后，即使脱年后才发病。但发病后，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。离粉尘作业，病变仍可继续发展。1.1.尘细胞的损伤和死亡尘细胞的损伤和死亡矽肺发病机制矽肺发病机制(1)(1)尘粒表面的羟基活性基团尘粒表面的羟基活性基团 （硅烷醇基团）与巨噬细胞膜形成（硅烷醇基团）与巨噬细胞膜形成 氢键氢键，发生氢交换及电子传递，引起细胞膜，发生氢交换及电子传递，引起细胞膜 通透性增加通透性增加,流动性降低，细胞破裂流动性降低，细胞破裂(2)(2)直接

8、损害巨噬细胞膜，改变膜通透性，促进细直接损害巨噬细胞膜，改变膜通透性，促进细 胞外钙离子内流，细胞内胞外钙离子内流，细胞内钙离子浓度升高钙离子浓度升高，引，引 起巨噬细胞损伤、死亡起巨噬细胞损伤、死亡(3)(3)引起引起脂质过氧化反应脂质过氧化反应，造成巨噬细胞膜损伤，造成巨噬细胞膜损伤2.2.胶原纤维增生和矽结节形成胶原纤维增生和矽结节形成石英石英I型上皮细胞型上皮细胞I型上皮细胞型上皮细胞水肿、坏死、脱落水肿、坏死、脱落II型上皮细胞型上皮细胞修复修复肺间质暴露肺间质暴露成纤维细胞向外移动成纤维细胞向外移动石英石英胶原纤维胶原纤维生物活性物质生物活性物质矽结节矽结节巨噬细胞巨噬细胞IL-1

9、、TNF、FN诱导诱导B B淋巴细胞、浆淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞增生细胞、肥大细胞增生激活激活T T淋巴细胞增生淋巴细胞增生诱导产生其它诱导产生其它ILIgA、IgG，IgM抗原抗体复合物抗原抗体复合物沉积沉积矽肺病理改变矽肺病理改变1.大体病理：2.基本病理变化：肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成3.特征性病理变化：矽结节4.病理类型：结节型：弥漫性间质纤维化型：团块型：矽性蛋白沉积型：结节型结节型u长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化，典型病变为矽结节（维化，典型病变为矽结节（silicotic nodulesilicoti

10、c nodule）。）。u早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，纤维细胞。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。结节。u典型矽结节横断面以典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同，外周是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支心圆状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。气管。弥漫性间质纤维化型矽肺弥漫性间质纤维化型矽肺 v见于长

11、期吸入的粉尘中见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。例。v特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生。气管周围，纤维组织呈弥漫性增生。矽性蛋白沉积矽性蛋白沉积 v病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为矽性蛋白；随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶矽性蛋白；随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。乃至矽结节。v多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离

12、二氧化硅粉尘的年轻工人，又称急性矽肺。化硅粉尘的年轻工人，又称急性矽肺。团块型矽肺团块型矽肺 由上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。由上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状融合扩展而形成团块状 临床表现与诊断临床表现与诊断 早期：无明显自觉症状 病程进展，尤其出现并发症后症状、体征渐趋明显 常见症状：胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸，并逐渐加重和增多。常见体征：可有干啰音、哮鸣音（1 1）症状和体征）症状和体征1.临床表现临床表现（2 2）矽肺）矽肺X X线胸片表现线胸片表现 典型表

13、现：典型表现：重要依据重要依据圆形小阴影圆形小阴影不规则形小阴影不规则形小阴影大阴影大阴影 其它表现：其它表现：参考价值参考价值胸膜胸膜肺门肺门肺气肿肺气肿肺纹理肺纹理（1）圆形小阴影：直径10mm 病理基础：若干个矽结节重叠影象 中下肺区上肺区 p（1.5mm）q（1.53.0mm）r（3.010mm）（2）不规则形小阴影：横径10mm 病理基础：肺间质弥漫性纤维化 s（10mm 病理基础：团块型纤维化，晚期X线表现胸膜、肺气肿、肺门和肺纹理改变胸膜、肺气肿、肺门和肺纹理改变v胸膜变化：胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失；晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈“天幕

14、状”阴影。v肺气肿：多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡v肺门和肺纹理：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增大，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形。晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。（3 3）肺功能改变）肺功能改变v早期正常（代偿作用）v混合性通气功能障碍v弥散功能障碍2.2.并发症并发症v肺结核（最常见的并发症及死亡原因）v肺及支气管感染v自发性气胸v肺源性心脏病主要依据主要依据主要依据主要依据 接触游离二氧化硅粉尘的职业史接触游离二氧化硅粉尘的职业史 现场职业卫生调查资料现场职业卫生调查资料 高仟伏高仟伏X线后前位胸片改变线后前位胸片改变3.诊断

15、诊断尘肺病诊断标准（尘肺病诊断标准（GBZ70-2002GBZ70-2002）1、无尘肺(0)a)0：X射线胸片无尘肺表现。b)0+：胸片表现尚不够诊断为I者。2、一期尘肺()a)：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。b)+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。3、二期尘肺()a)：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。b)+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为者。4、三期尘肺()a)：有大阴影出现，其长

16、径不小于20mm，短径不小于10mm。b)+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。肺区划分方法肺区划分方法将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线把每侧肺野各分为上、中、下三个肺区。记录方法记录方法阅读胸片时应记录小阴影的形态和大小。胸片上的小阴影几乎全部为同一形态和大小时，将其字母符号分别写在斜线的上面和下面，例如：p/p、s/s等；胸片上出现两种以上形态和大小的小阴影时，将主要的小阴影的字母符号写在斜线上面，次要的且有相当数量的另一种写在斜线下面，例如：p/q，s/p，q/t等。I+p1IIII+p3II+q3II+r3IIIt3矽肺患者的处理矽肺患者的处理矽

17、肺患者的处理矽肺患者的处理(一)治疗(二)尘肺致残程度鉴定(三)患者安置原则矽肺患者的治疗矽肺患者的治疗矽肺患者的治疗矽肺患者的治疗目前尚无使发生胶原纤维化的组织逆转的方法。常见抗矽药物：克矽平、柠檬酸铝、汉防己甲素、羟基哌喹、磷酸哌喹等。肺泡灌洗术其它：保健康复、对症治疗、治疗并发症尘肺致残程度鉴定尘肺致残程度鉴定尘肺致残程度鉴定尘肺致残程度鉴定尘肺致残程度共分为5级，由重到轻依次为：1二级 尘肺期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3 级。2三级 尘肺期；尘肺期伴肺功能中度损 伤或呼吸困难3级；尘肺I、期合并活 动性肺结核。3四级 尘肺期；尘肺工期伴肺功能中度损 伤或呼吸困难3级。4六级 尘肺I期伴

18、肺功能轻度损伤。5七级 尘肺I期，肺功能正常。尘肺安置原则尘肺安置原则尘肺安置原则尘肺安置原则 1尘肺诊断一经确诊，不论期别，都应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门及工会。2伤残程度轻者(六级、七级)，在调离接尘作业后，可安排在非接尘作业区从事劳动强度不大的工作。3伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘作业区做些力所能及的工作，或在医务人员指导下进行康复期活动。4伤残程度重者(二级、三级)，不担负任何工作，在医务人员指导下进行康复期活动。第四节第四节 硅酸盐尘与硅酸盐尘肺硅酸盐尘与硅酸盐尘肺硅酸盐硅酸盐硅酸盐硅酸盐硅酸盐(silicates)是由二氧化硅、金属

19、氧化物和结合水组成的矿物总称。常见有石棉、云母、滑石、水泥等。分类：天然和人造 纤维状和非纤维状纤维是指纵横径比3：1的尘粒。可呼吸性纤维(respirable fibers)：直径铁石棉温石棉青石棉v硬直或柔软：蛇纹石类柔软，闪石类硬直。v纤维长短：v化学成分：温石棉富含氧化镁，易溶解，因而在肺内清除比青石棉和铁石棉快。接触作业接触作业 石棉矿 石棉制品制造 石棉制品应用 石棉加工 石棉纤维的吸入与归宿石棉纤维的吸入与归宿大多通过截留(interception)方式沉积。直而硬的闪石类纤维截留于肺泡、并易引起胸膜损伤。软而弯曲的温石棉纤维多在呼吸细支气管以上部位沉积。直径3 m的纤维易进入肺

20、泡。长度5 m的纤维可被完完全吞噬；一根长纤维可由两个或多个细胞同时吞噬。大部分由粘液纤毛系统排出，部分经由淋巴系统廓清，部分滞留于肺内，还有部分可穿过肺组织到达胸膜。石棉种类 个人防护纤维长度 个体差异纤维浓度 接触时间影响石棉肺发病因素影响石棉肺发病因素石棉肺的病理改变石棉肺的病理改变v石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化。其中可见石棉小体及脏层胸膜肥厚和在壁层胸膜形成胸膜斑v纤维化以两肺下区为重。石棉纤维主要沉积于呼吸细支气管及其相邻的部位，诱发纤维化性呼吸细支气管肺泡炎。v胸膜斑(局限性胸膜增厚)主要在壁层形成，最常见于脊柱两侧胸壁和膈肌中心腱 。石棉小体石棉小体石棉小体石棉小体石棉小

21、体(asbestos body)系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成；铁反应呈阳性，故又称含铁小体(ferruginous body)。形状 一般多为3050m，粗25m，金黄色，典型者呈哑铃状、鼓槌状，分节或念珠样结构，轴心为石棉丝。意义 吸入石棉的标志。截留沉积截留沉积石棉纤维石棉纤维纤维性纤维性坚韧性坚韧性多丝结构多丝结构穿透呼吸性细支穿透呼吸性细支气管、气管、肺泡壁肺泡壁肺间质肺间质纤维化纤维化穿透脏胸膜穿透脏胸膜胸腔胸腔胸膜病变胸膜病变（1）纤维机械刺激学说）纤维机械刺激学说胸膜斑胸膜斑胸膜渗出胸膜渗出间皮瘤间皮瘤石棉肺的发病机制石棉肺的

22、发病机制（2）细胞毒性学说巨噬细胞巨噬细胞崩解死亡崩解死亡镁离子镁离子 正电荷正电荷巨噬细胞巨噬细胞离子通道离子通道石棉纤维石棉纤维钠钾泵失调钠钾泵失调细胞膜的通透性增高细胞膜的通透性增高溶酶体酶释放溶酶体酶释放肺组织纤维化肺组织纤维化氧自由基氧自由基细胞膜的脂质细胞膜的脂质过氧化过氧化 石棉可诱导刺激肺泡巨噬细胞产生石棉可诱导刺激肺泡巨噬细胞产生活性氧（活性氧（O2O2、H2O2H2O2、OH-OH-等），这些活等），这些活性氧自由基具有介导染色体和性氧自由基具有介导染色体和DNADNA损伤的损伤的活性，尤其是活性，尤其是OH-OH-在体内无相应的灭活剂，在体内无相应的灭活剂，一旦形成很容易

23、损伤细胞。一旦形成很容易损伤细胞。（3）自由基介导损伤石棉肺的症状和体征石棉肺的症状和体征石棉肺的症状和体征石棉肺的症状和体征与矽肺相似，但自觉症状较早而明显。石棉肺特征性的体征是双下肺区出现捻发音，只在吸气期间闻及。肺功能改变肺功能改变石棉肺早期肺功能损害是由于肺硬化而导致肺顺应性降低，表现为肺活量(VC)渐进性下降，而第一秒用力呼气容积(FEV1)与用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)变化不大，这是石棉肺患者肺功能损害的特征。石棉肺石棉肺石棉肺石棉肺X X X X线胸片变化线胸片变化线胸片变化线胸片变化v主要的是肺部不规则小阴影和胸膜变化。v不规则小阴影早期多在两肺下区近肋膈角处出

24、现密集度较低的不规则小阴影，随着病情进展而增多增粗，呈网状并逐渐扩展至肺中区，但很少到达肺上区。v胸膜改变包括：胸膜斑、胸膜增厚和胸膜钙化。胸膜斑分布多在双下肺侧胸壁610肋间，不累及肺尖和肋膈角，不发生粘连。石棉肺并发症石棉肺并发症石棉肺并发症石棉肺并发症(1)肺感染 肺内非特异性感染是石棉肺的主要并发症(2)肺心病(3)癌症 石棉纤维致恶性肿瘤，特别是肺癌和胸、腹膜恶性间皮瘤发病远高于普通人群和其它尘肺患者。石棉粉尘与肿瘤石棉粉尘与肿瘤石棉粉尘与肿瘤石棉粉尘与肿瘤v石棉纤维在肺中沉积可导致肺癌和恶性间皮瘤。v估计世界上总数约40万重度石棉接触工人中，至少16万(3544)将预期死于与石棉有

25、关的癌症(非石棉接触的人群死于癌症的预期值仅89)。其中，约25死于肺癌，710死于胸或腹膜间皮瘤，89死于消化道癌。石棉粉尘所致肺癌石棉粉尘所致肺癌石棉粉尘所致肺癌石棉粉尘所致肺癌石棉诱发肺癌发病潜伏期一般是1520年。影响石棉诱发肺癌的因素：1、石棉粉尘接触量 2、石棉纤维类型 3、工种 4、吸烟习惯 5、肺内纤维化程度石棉的致癌作用的机制石棉的致癌作用的机制石棉的致癌作用的机制石棉的致癌作用的机制石棉纤维的特殊物理性能；石棉纤维的特殊物理性能；吸附于石棉纤维的多环芳烃物质；吸附于石棉纤维的多环芳烃物质；石棉中混杂的某些稀有金属或放射性物质；石棉中混杂的某些稀有金属或放射性物质；吸烟等因素

26、的协同作用。吸烟等因素的协同作用。石棉粉尘所致间皮瘤石棉粉尘所致间皮瘤石棉粉尘所致间皮瘤石棉粉尘所致间皮瘤v在一般人群中，间皮瘤极为罕见。在石棉作业人群中，间皮瘤约占总死亡率的10。v间皮瘤的潜伏期多数是在首次接触石棉后的 1540年期间发生。恶性间皮瘤发生与石棉类型有关，闪石类比蛇纹石类致癌性强；石棉纤维诱发恶性间皮瘤的机制石棉纤维诱发恶性间皮瘤的机制石棉纤维诱发恶性间皮瘤的机制石棉纤维诱发恶性间皮瘤的机制一般认为主要是物理作用而非化学致癌，石棉纤维的粒径最为重要。粒径5m，致恶性间皮瘤作用最强；石棉具有较强的致恶性间皮瘤潜能，可能与其纤维性状和多丝结构，容易断裂成巨大数量的微小纤维富集于胸

27、膜有关。石棉纤维的耐久性和表面活性也是致癌的重要因素。石棉肺的预防石棉肺的预防石棉肺的预防石棉肺的预防预防石棉肺和石棉有关疾病的关键在于消除石棉纤维粉尘。职业接触限值：石棉纤维及含有10%以上石棉的粉尘PC-TWAPC-STEL总尘总尘0.8 mg/m31.5 mg/m3纤维纤维0.8 f/ml1.5 f/ml其他硅酸盐尘肺其他硅酸盐尘肺 滑石尘肺（滑石尘肺（talc pneumoconiosistalc pneumoconiosis）是长期）是长期吸入滑石粉尘而引起的慢性肺组织纤维增生为吸入滑石粉尘而引起的慢性肺组织纤维增生为主要损害的疾病。主要损害的疾病。【理化性质、接触机会理化性质、接触

28、机会】化学性质稳定、润滑性、耐热、耐水、耐酸化学性质稳定、润滑性、耐热、耐水、耐酸碱、耐腐蚀、不易导电、吸附性强等性能，广碱、耐腐蚀、不易导电、吸附性强等性能，广泛应用于橡胶、建筑、纺织、造纸、涂料、陶泛应用于橡胶、建筑、纺织、造纸、涂料、陶瓷、雕刻、高级绝缘材料、医药及化妆品生产瓷、雕刻、高级绝缘材料、医药及化妆品生产 。滑石尘肺滑石尘肺 【病理改变病理改变】滑石尘肺尸检在肺实质内可见到结节型改变、滑石尘肺尸检在肺实质内可见到结节型改变、弥漫性肺间质纤维化型和异物肉芽肿型三种基本的病理弥漫性肺间质纤维化型和异物肉芽肿型三种基本的病理改变，并可找到滑石颗粒。改变，并可找到滑石颗粒。【临床表现临

29、床表现】病程进展缓慢，发病工龄一般在病程进展缓慢，发病工龄一般在1010年以上，年以上，有的报告在有的报告在20203333年。滑石肺患者年。滑石肺患者X X表现由于接触的滑表现由于接触的滑石粉尘中所含杂质不同，其病变类型不同，可有不规则石粉尘中所含杂质不同，其病变类型不同，可有不规则的的s s型、型、t t型小阴影，也可有型小阴影，也可有p p型、型、q q型圆形小阴影，晚期型圆形小阴影，晚期病例可见大阴影出现。在胸壁、膈肌可见滑石斑阴影。病例可见大阴影出现。在胸壁、膈肌可见滑石斑阴影。云母尘肺云母尘肺 云母尘肺（云母尘肺（mica pneumoconiosismica pneumoconi

30、osis）是由于长期）是由于长期吸入云母粉尘而引起的慢性肺组织纤维增生的疾吸入云母粉尘而引起的慢性肺组织纤维增生的疾病。病。【理化性质、接触机会理化性质、接触机会】柔软透明、富有弹性，易剥离成薄片状，具有耐柔软透明、富有弹性，易剥离成薄片状，具有耐酸、隔热、绝缘等性能，因此广泛用于电器材料酸、隔热、绝缘等性能，因此广泛用于电器材料和国防工业。和国防工业。云母尘肺云母尘肺 【病理改变病理改变】主要为肺纤维化和不同程度的结节肉芽肿，主要为肺纤维化和不同程度的结节肉芽肿，肺泡间隔、血管和支气管周围结缔组织增生和脱屑性支气肺泡间隔、血管和支气管周围结缔组织增生和脱屑性支气管炎，伴有明显支气管扩张和局限

31、性肺气肿，肺内可见云管炎，伴有明显支气管扩张和局限性肺气肿，肺内可见云母小体。母小体。【临床表现临床表现】发病工龄视工种而异，采矿工平均发病工龄视工种而异，采矿工平均2525年；云年；云母加工工人在母加工工人在2020年以上。年以上。X X线表现属于弥漫性纤维化型尘线表现属于弥漫性纤维化型尘肺，早期类似石棉肺改变，以两肺弥漫性不规则小阴影肺，早期类似石棉肺改变，以两肺弥漫性不规则小阴影（s s型）为主，也可见边缘模糊的圆形小阴影（型）为主，也可见边缘模糊的圆形小阴影（p p型），一型），一般分布在两肺中下肺区，肺门不大，但密度高。胸膜改变般分布在两肺中下肺区，肺门不大，但密度高。胸膜改变不明显

32、。不明显。水泥尘肺水泥尘肺 水泥尘肺（水泥尘肺（cement pneumoconiosiscement pneumoconiosis）是由于长期吸入）是由于长期吸入高浓度水泥粉尘而引起的一种尘肺。高浓度水泥粉尘而引起的一种尘肺。【病理改变病理改变】水泥原料粉尘引起的属混合尘肺，水泥成水泥原料粉尘引起的属混合尘肺，水泥成品粉尘引起的尘肺为水泥尘肺。病理改变以尘斑和尘斑品粉尘引起的尘肺为水泥尘肺。病理改变以尘斑和尘斑灶周围肺气肿为主要改变，并有间质纤维化，偶见大块灶周围肺气肿为主要改变，并有间质纤维化，偶见大块纤维化形成。纤维化形成。【临床表现临床表现】发病工龄较长，病情进展缓慢。一般在接发病工龄较长，病情进展缓慢。一般在接触粉尘触粉尘2020年以上。年以上。X X线表现既有不规则小阴影改变，又线表现既有不规则小阴影改变，又有圆形小阴影改变。有圆形小阴影改变。