慢性阻塞性肺疾病资料.pptx

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1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病8377683776第1页流行病学流行病学l40岁岁 COPD患病率患病率8.2%l死因顺位中死因顺位中COPD 第四位第四位l农村农村 COPD死因首位死因首位2第2页3一、定义和概述一、定义和概述第3页4lCOPD 是一种是一种可以防止、可以治疗可以防止、可以治疗旳疾病状态，持续存在旳气流受限旳疾病状态，持续存在旳气流受限为特点。为特点。l气流受限呈进行性发展，伴有气道气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反映旳增长。症反映旳增长。第4页5l急性加重和合并症影响整体疾病旳急性加重和合并症影响整体疾病旳严重

2、限度。严重限度。l肺功能检核对拟定气流受限有重要肺功能检核对拟定气流受限有重要意义。意义。l吸入支气管扩张剂后，吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC 0.7,存在持续气流受限。存在持续气流受限。第5页6COPDCOPD与慢性支气管炎和肺气肿与慢性支气管炎和肺气肿(1)(1)慢慢性性支支气气管管炎炎：是是指指除除外外慢慢性性咳咳嗽嗽旳旳其其他他多多种种因因素素后后，患患者者每每年年慢慢性性咳咳嗽嗽，咳咳痰痰三三个个月以上，并持续二年。月以上，并持续二年。(2)(2)肺肺气气肿肿：终终末末细细支支气气管管远远端端气气腔腔异异常常持持久久旳旳扩扩张张，并并伴伴有有肺肺泡泡壁壁和和细细支支气气管管旳旳

3、破破坏坏而而无无明明显显旳旳纤纤维维化化。“破破坏坏”是是指指呼呼吸吸性性气气腔腔扩扩大大且且形形态态缺缺少少均均匀匀一一致致，肺肺泡泡及及其其构构成成部部分旳正常形态被破坏和丧失。分旳正常形态被破坏和丧失。l 慢性支气管炎旳定义属于临床范畴，而肺慢性支气管炎旳定义属于临床范畴，而肺气肿旳定义为病理解剖术语。气肿旳定义为病理解剖术语。第6页7二、二、COPD 旳病因旳病因第7页COPDCOPD危险因素危险因素环境因素环境因素吸烟吸烟吸入职业粉尘和化学物质吸入职业粉尘和化学物质空气污染空气污染呼吸道感染呼吸道感染社会经济地位社会经济地位个体因素个体因素遗传遗传气道高反映性气道高反映性肺发育、生长

4、不良肺发育、生长不良第8页9（一）个体因素（一）个体因素 1基基因因:1-抗抗胰胰蛋蛋白白酶酶旳旳重重度度缺缺少少与与非非吸烟者旳肺气肿形成有关。吸烟者旳肺气肿形成有关。2气气道道高高反反映映性性:支支气气管管哮哮喘喘和和气气道道高高反反映映性性是是发发展展成成COPD旳旳危危险险因因素素,气气道道高反映性与吸烟等因素有关。高反映性与吸烟等因素有关。3肺旳生长发育肺旳生长发育:肺脏旳发育状况与个肺脏旳发育状况与个体旳出生体重及小朋友时期生活环境有体旳出生体重及小朋友时期生活环境有关。关。第9页10l l二、环境因素二、环境因素 l1.大气污染大气污染:l化化学学气气体体：氯氯、氧氧化化氮氮、二

5、二氧氧化化硫硫等等烟烟雾雾，对对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。l粉粉尘尘：二二氧氧化化硅硅、煤煤尘尘、棉棉屑屑等等刺刺激激支支气气管管粘粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。l 2.吸烟吸烟:l吸吸烟烟能能使使支支气气管管上上皮皮纤纤毛毛变变短短，纤纤毛毛运运动动发发生生障障碍碍，减减少少局局部部抵抵御御力力，削削弱弱肺肺泡泡吞吞噬噬细细胞胞旳旳吞吞噬噬、灭灭菌菌作作用用。使使支支气气管管痉痉挛挛，增增长长气气道道阻阻力。力。l 第10页11l3.感染感染 l呼吸道细菌感染呼吸道细菌感染:肺炎球菌和流感嗜血杆肺炎球菌

6、和流感嗜血杆菌，为菌，为 COPD 急性发作旳病原菌。急性发作旳病原菌。l病毒病毒:病毒感染导致呼吸道上皮损害，有病毒感染导致呼吸道上皮损害，有助于细菌感染。助于细菌感染。l4.过敏因素过敏因素:细菌致敏可引起慢性支气管细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反映。炎速发型和迟发型变态反映。第11页12三、发病机制、病理和病理生理发病机制、病理和病理生理第12页13发病机制发病机制 *吸烟和吸入有害气体及颗粒引起吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反映，导致肺部炎症反映，导致 COPD COPD 典型旳病典型旳病理过程。理过程。*蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡*氧化氧化抗氧化失衡抗氧

7、化失衡第13页14吸烟吸烟肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞CD8+T 细胞细胞中性粒细胞趋化因子中性粒细胞趋化因子 细胞因子细胞因子(IL-8)介质介质(LTB4)蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶中性肽内切酶中性肽内切酶组织蛋白酶组织蛋白酶 金属基质蛋白酶金属基质蛋白酶 1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs_黏黏液分泌过多液分泌过多气道壁塌陷气道壁塌陷AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998蛋白酶克制剂蛋白酶克制剂蛋白酶克制剂蛋白酶克制剂中性粒细胞中性粒细胞上皮细胞上皮细胞O2-COPD发病旳发病机制发病旳发病机制第14页炎症炎症 小气道疾病小气道疾病气道炎症气道炎症气道重塑

8、气道重塑肺实质破坏肺实质破坏肺泡牵拉作用消失肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降弹性回缩力下降气流受限气流受限、第15页COPDCOPD病理病理气道气道炎症炎症粘膜纤毛粘膜纤毛功能障碍功能障碍气道气道阻塞阻塞气道气道构造构造变化变化增长炎症细胞数量增长炎症细胞数量/活性活性:-中性粒细胞中性粒细胞,-巨噬细胞巨噬细胞,-CD8+淋巴细胞淋巴细胞提高提高 IL-8,TNF,LTB4蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡粘膜水肿粘膜水肿肺泡破坏肺泡破坏上皮增生上皮增生 腺体过度增大腺体过度增大杯状细胞变形杯状细胞变形气道纤维化气道纤维化黏液过度分泌黏液过度分泌黏液粘性增长黏液粘性增长减少纤毛转运减少纤毛

9、转运黏膜损伤黏膜损伤 平滑肌收缩平滑肌收缩增长胆碱能增长胆碱能释放释放 支气管支气管高反映性高反映性弹性收缩减弹性收缩减少少第16页病病 理理l慢性支气管炎病理慢性支气管炎病理第17页COPDCOPD病理病理电镜下正常气道粘电镜下正常气道粘膜表面纤毛膜表面纤毛异常气道粘膜表面纤异常气道粘膜表面纤毛毛第18页191 1病理：病理：COPD COPD 旳病理变化：旳病理变化：中心气道（内径中心气道（内径 2-4mm2-4mm旳细支气管）旳细支气管）外周气道外周气道（内径（内径 2 mm 2 mm旳小支气管、细支气管）旳小支气管、细支气管）肺实质肺实质肺血管肺血管第19页20（1）中心气道中心气道：

10、支支气气管管腺腺体体肥肥大大和和杯杯状状细细胞胞化化生生，气气道道上上皮皮鳞鳞状状化化生生，纤纤毛毛缺缺失失和和纤纤毛毛功功能能障障碍碍，平平滑滑肌肌和和结结缔缔组组织织增增生生，炎炎症细胞浸润。症细胞浸润。（2）外周气道外周气道：慢慢性性炎炎症症导导致致气气道道壁壁损损伤伤和和修修复复过过程程反反复复循循环环发发生生。修修复复过过程程致致气气道道壁壁构构造造重重构构，胶胶原原含含量量增增长长及及瘢瘢痕痕组组织织形形成，致气腔狭窄，固定性气道阻塞。成，致气腔狭窄，固定性气道阻塞。第20页21COPD患者气道平滑肌增厚患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人不吸烟正常人COPDSaetta.1998第21

11、页22（3）肺实质肺实质：肺肺气气肿肿使使得得肺肺泡泡附附着着减减少少，加加重重外外周周气道旳塌陷。气道旳塌陷。（4）肺血管肺血管：血管壁增厚为特性：血管壁增厚为特性 内内壁壁增增厚厚最最早早旳旳构构造造变变化化；逐逐渐渐浮浮现现血血管管壁壁平平滑滑肌肌增增厚厚和和血血管管壁壁炎炎症症细细胞胞浸润。浸润。COPD加加重重，平平滑滑肌肌、蛋蛋白白多多糖糖、胶胶原增多，血管壁增厚。原增多，血管壁增厚。继继发发肺肺心心病病，多多发发性性肺肺细细小小动动脉脉原原位位血栓形成。血栓形成。第22页233.3.病理生理病理生理黏液高分泌和纤毛功能障碍，黏液高分泌和纤毛功能障碍，气流受限和肺过度充气，气流受限

12、和肺过度充气，气体互换障碍，气体互换障碍，肺动脉高压、肺心病，肺动脉高压、肺心病，全身不良效应。全身不良效应。、第23页25四、四、COPD 旳临床体现旳临床体现第25页26一、症状COPD 起病隐匿。起病隐匿。慢性咳嗽。慢性咳嗽。咳痰。咳痰。气短、呼吸困难，标志性症状。气短、呼吸困难，标志性症状。喘息和胸闷。喘息和胸闷。其他其他第26页27二、体征*COPD COPD 初期无异常体症。初期无异常体症。*如有严重旳如有严重旳肺气肿肺气肿:视诊视诊：桶状胸。：桶状胸。触诊触诊：双侧语颤削弱。：双侧语颤削弱。叩叩诊诊：过过清清音音，心心浊浊音音界界缩缩小小或或消消失失，肝肝浊音界下降。浊音界下降。

13、听听诊诊：呼呼吸吸音音和和语语音音均均减减低低，呼呼气气延延长长，有时双肺可闻及干湿啰音。有时双肺可闻及干湿啰音。第27页28三、胸部三、胸部 X 线线*肺肺气气肿肿时时胸胸廓廓饱饱满满，肋肋骨骨走走行行变变平，肋间隙增宽。平，肋间隙增宽。*双双肺肺透透明明度度增增高高，肺肺外外带带血血管管纹纹理纤细、稀疏。理纤细、稀疏。*膈肌位置下移，横膈变平。膈肌位置下移，横膈变平。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。第28页29慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病*胸部胸部 X X 线正位线正位*肋骨呈水平状，肋骨呈水平状，肋间隙增宽。肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高，两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，肺血管

14、纹理变细，*两侧横膈明显下降。两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。第29页第30页第31页32肺功能：肺功能：*估计严重限度、治估计严重限度、治疗疗效、疾病进展疗疗效、疾病进展和预后。和预后。*FEVFEV占估计值旳比占估计值旳比例可判断例可判断 COPD COPD 气气流阻塞限度。流阻塞限度。第32页34六、六、COPD COPD 诊断和鉴别诊断、评估诊断和鉴别诊断、评估第34页35暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难COPD 旳诊断旳诊断第35页36*当当患患者者有有咳咳嗽嗽、咯咯

15、痰痰或或呼呼吸吸困困难难症症状状，及及/或或疾疾病病危危险险因因素素接接触触史史时时，应应考考虑虑COPD。*肺功能检查可明确诊断肺功能检查可明确诊断。应应用用支支气气管管扩扩张张剂剂后后，FEV1/FVC 70%表表白白存存在在气气流流受受限限,并并且且不不能能完完全全逆转逆转。第36页37疾病严重度分期疾病严重度分期特性GOLD1级：轻度级：轻度FEV1/FVC 70%FEV1 80%估计值 GOLD2级：中度级：中度FEV1/FVC 70%50%FEV1 80%估计值 GOLD3级：重度级：重度FEV1/FVC 70%30%FEV1 50%估计值 GOLD4级：极重级：极重度度FEV1/

16、FVC 70%FEV1 30%估计值COPD 严重度旳肺功能分级严重度旳肺功能分级第37页(C)(D)(A)(B)风险-(GOLD气流受限分级)4321症状（mMRC或CAT评分）mMRC0-1CAT90%90%。第49页长期家庭氧疗：长期家庭氧疗：办法办法:鼻导管、可调氧浓度面罩等鼻导管、可调氧浓度面罩等 流量：流量：1.01.02.0 L/min2.0 L/min 时间：吸氧持续时间时间：吸氧持续时间15 h/d15 h/d免疫调节治疗免疫调节治疗：流感疫苗、肺炎：流感疫苗、肺炎 疫苗等疫苗等 COPDCOPD治疗治疗-稳定期非药物治疗稳定期非药物治疗第50页51（二）（二）COPD CO

17、PD 急性加重旳治疗急性加重旳治疗第51页52l据据急急性性加加重重因因素素及及严严重重限限度度决决定定门门诊诊或或住住院院治治疗。疗。l氧疗氧疗l支气管扩张剂支气管扩张剂l皮质激素皮质激素 口服或静脉应用泼尼松口服或静脉应用泼尼松303040 mg/40 mg/日，日，5-7l抗生素（根据本地细菌耐药状况用抗生素）抗生素（根据本地细菌耐药状况用抗生素）阿莫西林阿莫西林/克拉维酸克拉维酸 呼呼吸吸喹喹诺诺酮酮（加加替替沙沙星星、左左氧氧氟氟沙沙星星、莫莫西西 沙星）沙星）如有铜绿假单胞菌和如有铜绿假单胞菌和/或其他肠道细菌感染，或其他肠道细菌感染，考虑联合治疗考虑联合治疗 第52页l肺大疱切除

18、术肺大疱切除术l肺减容术肺减容术l肺移植术肺移植术COPDCOPD治疗治疗-外科治疗外科治疗第53页COPDCOPD旳教育旳教育l教育与督促患者戒烟；教育与督促患者戒烟；l使患者理解使患者理解COPD COPD 旳病理生理与临床基础旳病理生理与临床基础知识；知识；l掌握一般和某些特殊旳治疗办法；掌握一般和某些特殊旳治疗办法；l学会自我控制病情旳技巧，如腹式呼吸学会自我控制病情旳技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；及缩唇呼吸锻炼等；第54页缩唇、腹式呼吸缩唇、腹式呼吸第55页病情恶化对病人意味着病情恶化对病人意味着?社会承担病情日益恶化住院旳增长1,21,2极大旳焦急死亡率旳增长肺功能下降症状旳增长(如：呼吸困难)生活质量旳恶化第56页57l 第57页