颈性头晕眩晕:该淘汰的诊断概念-副本(1).ppt
《颈性头晕眩晕:该淘汰的诊断概念-副本(1).ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《颈性头晕眩晕:该淘汰的诊断概念-副本(1).ppt(59页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、颈性头晕/眩晕该淘汰的诊断概念 2017-03-1定远县总医院神经内科 李刚 手机和微信号13865821090 颈椎病的分型n1.神经根型:项背颈部疼痛,多为单侧性。疼痛向前臂、手指放射,并伴有手臂麻木、肢端发凉、感觉异常、握力减弱,甚至肌肉萎缩等。n2.脊髓型:单侧或双下肢发麻、发紧、无力,步态笨拙不稳,上肢麻木,手臂肌力减弱,抓、n握不住东西,甚至出现四肢僵硬瘫痪,大小便困难等。颈椎病的分型n3.椎动脉型:因椎动脉受压而出现头晕、恶心、呕吐、四肢麻木、肌力减弱、视物不清等症状。当头转动、颈部后伸或侧弯到一定位置时,头晕突然加重,甚至摔倒。n4.交感神经型:多与其他型并发,也可单独表现为头
2、痛、头晕、恶心、耳鸣、心慌、胸闷、n眼痛、吞咽困难、视物不清、面部感觉异常等症状。n5.混合型:有两种或几种类型的颈椎病症状同时出现。颈部X线片可见颈椎骨质增生、椎间隙变窄、椎间孔变形及项韧带钙化等病变。被诊断的头晕n伴颈部疼痛不适的头晕或眩晕始终是神经科、骨科、耳科、全科及康复科的挑战,也是最容易发生诊断错误的临床情况。n尤其是在影像学检查被广泛使用的今天,大量患者的头晕或眩晕被认为与影像学发现的颈椎退行性变有关,被诊断为颈椎病椎基底动脉供血不足后循环缺血或颈性头晕。实际上:n绝大多数的这些诊断缺乏可靠的诊断标准n各种药物或手术治疗的疗效也缺乏科学的验证n增加患者的经济和身心负担却是不争的事
3、实。n随着医学科学的发展,人们对此类情况的认识已很深入,故而总结历史、理清思路、规范概念将对我国提高该领域的医疗服务水平具有重要的意义。历史回顾颈性头晕也称为:n颈性眩晕n颈源性头晕n颈源性眩晕n颈源性失衡n颈源性不稳历史回顾n1956年,Ryan和Cope依据5例颈部损伤患者的临床资料,提出“颈性眩晕”的概念n有趣的是,后来证明其中4例更可能是良性发作性位置性眩晕(BPPV)n可是作者全然不知在他们报道之前3年,Dix和Hallpike已经报道了100例类似的患者。历史回顾n1978年,Sorensen报道1例患者在射箭时转颈导致可逆性后循环神经功能缺损,提出bow hunter卒中或bow
4、 hunter综合征(bow hunters syndrome,BHS)的诊断概念。以后证明该患者是发生了椎动脉夹层。历史回顾nFurman和Cass于1996年提出“颈源性头晕”的定义是“源自颈部深感觉异常所导致的空间定位障碍或失衡的非特异性感觉”。n这种颈性头晕概念已经由宽泛的非特异的机制转为深感觉障碍的机制。n其中,挥鞭样损伤是最多见的病因,当然也包括少数颈椎关节炎、椎间盘突出和肌肉痉挛等情况颈源性头晕的发病机制n神经血管假说n深感觉传入假说n椎动脉受压n其他神经血管假说:1928年,Barre和Lieou通过对颈前部注射局麻药诱导出头晕、耳鸣和Horner征,故认为是颈椎增生的骨刺刺激
5、了围绕椎动脉的交感神经丛,异常的传入使得血管反射性收缩,引起症状。后来的研究未能证明存在交感神经或血管的改变,此学说渐被淘汰,BarreLieou综合征的概念也不再被使用。深感觉传入假说n在关于颈性头晕的各种假说中,深感觉传入假说是迄今间接证据最多、最为接受的学说n颈部深感觉感受器、关节感觉器经颈后根与前庭核发生联系,影响眼手协调、平衡协调和姿势调整。因此,说是这些结构的损伤引起头晕和失衡的感觉就不难理解。深感觉传入假说n很早人们就对实验动物高颈位神经根予以局部阻滞,很好地诱发出平衡、定向和协调运动障碍以及眼震。n在人类,电刺激颈部肌肉,能诱导出浮动感;颈部肌肉的痉挛也能产生错误的传入,导致头
6、晕。n各种原因导致的颈部病变都可能引起深感觉传入障碍,其中最常见的是挥鞭样损伤,其他原因则包括颈部骨关节炎和肌筋膜炎症等。深感觉传入假说研究认为是疼痛导致的异常神经运动控制、周围性神经敏化、肌肉疲劳以及心理应激等因素导致深感觉传入异常。对颈椎骨质增生者出现的“颈性头晕”,可经高颈部局部阻滞缓解,提示仍然是深感觉异常致病,而非骨质压迫血管、脊髓或神经所致。近来有研究发现,与不伴头晕者相比,伴头晕的颈椎病患者的手术切除的椎间盘中有更多的本体感受器椎动脉受压nBHS(可逆性后循环神经功能缺损)近来也常常被称为旋转性椎动脉闭塞综合征(RVAOS),是指转头使椎动脉受压导致后循环供血明显下降,出现一过性
7、症状。椎动脉受压n转颈发生椎动脉受压并非致病的充分条件。n不少无症状的志愿者出现转头后椎动脉受压,说明椎动脉受压是常见现象。椎动脉受压n若要发生缺血,还需要有其他条件。n通常是存在一侧椎动脉先天发育不良,同时Willis环发育障碍(如后交通动脉不开放),向优势动脉的对侧转颈后,优势椎动脉受压,才在极少数人中出现症状。n严重动脉粥样硬化、颈椎骨质增生或颈动脉侧支循环差会增加发病风险。椎动脉受压椎动脉的闭塞除直接的机械性压迫外,还可有多种情况:n夹层(推拿导致多见)、n局部形成血栓、n机械牵拉血管移动、n骨发育畸形、n血管入颅处被韧带纤维束压迫、n骨关节炎、n颅颈交界区发育畸形、n小脑后下动脉发育
8、异常(源于硬膜外)、n椎动脉止于小脑后下动脉、n颈椎骨质增生压迫椎管段椎动脉椎动脉受压n早期理论认为,颈源性头晕是对缺血敏感的前庭神经核功能改变引起头晕眩晕症状。n而新的研究显示,一过性缺血导致两侧迷路的兴奋性不对称才是症状发生的机制。其他n前庭性偏头痛(VM)患者可有头晕、失衡和眩晕,其发作可独立于头痛发作。n超过半数的偏头痛患者在头痛发作前、发作中可以出现颈部疼痛和僵硬。n偏头痛存在中枢敏化的机制,故难以排除颈部僵硬疼痛诱发头晕眩晕的可能。n是否存在偏头痛相关的颈源性头晕值得关注。其他导致脊髓与小脑、前庭核联系的传导束功能障碍,也可以出现头晕如:n颈髓受压(颈椎管狭窄、椎间盘突出、肿瘤等)
9、临床表现:深感觉性头晕n主要表现是步态不稳和姿势不稳,极少为真正的眩晕;n发作性,多持续数分钟至数小时,极少是持续性的;n容易伴随固定一侧的颈痛、颈部活动受限和头痛;n局部阻滞则可减轻头晕。临床表现:深感觉性头晕n在挥鞭样损伤中,60%100%的患者有颈痛,66%87%的患者有后枕部头痛,20%58%的患者有头晕和不稳(多见于后期)。n比较25例挥鞭样损伤后颈性头晕患者和25例BPPV患者,发现前者主要是容易有醉酒样头晕或头重脚轻,容易在上颈部活动时出现颈痛,转头复位后容易出现不能回到原始正中位等。临床表现:深感觉性头晕n转颈诱发眼震是个敏感的检查,但是许多无症状对照者也可诱发出眼震,因此该试
10、验敏感性高但特异性差,不能用于确诊。n有研究发现转颈后眼球平滑跟踪的速度减慢,有较好的特异性和敏感性。n我国许多医生在做转颈试验时,忽略了固定头位,在转颈的同时不可避免地刺激了前庭(也转了头),这时诱发的头晕并不能指向颈性。BHS(可逆性后循环神经功能缺损)nBHS是临床罕见的情况,截至2015年,文献发表的病例约75例。n一项韩国研究在3家大型教学医院8年半内才收集到连续21例病例,说明为罕见病。BHS临床表现n在转颈导致血流下降,早期内耳细胞和神经元缺血去极化,出现刺激性症状,如耳鸣、特异眩晕、感觉异常、眼震和光幻视。n持续超过15 s后,逐渐出现缺损症状,如高频听力下降、眩晕、步态不稳、
11、复视等,疼痛或头痛则是无关的症状。n持续严重的缺血导致后循环梗死,n其症状和体征因部位而异。BHSn有研究者认为转颈出现症状而头位回复后症状消失才是典型的BHS。nBHS不只是眩晕,还可以是单纯的视力丧失,抑或是意识改变、复视、肢体运动感觉障碍、共济失调及构音障碍等,n更可以是典型的后循环卒中(Wallenberg综合征、枕叶梗死或小脑梗死)。BHSn单纯头晕或眩晕并不是BHS的常见表现。n一项研究在10年内对100余例有转头诱发症状的患者,用经颅多普勒超声(TCD)筛选出转头有血流改变者16例,再用数字减影血管造影(DSA)证实转头有血流改变者仅10例。n这10例中,9例为意识障碍(3例伴眩
12、晕、头晕或不稳),1例为眩晕伴视物模糊,无一例为单纯眩晕。n最新的系统回顾总结126例BHS患者的临床特征,晕厥、晕厥前或跌倒最多见(54%),之后依次是眩晕(39%)、头晕(35%)、视觉障碍(34%)、肢体无力(17%)和共济失调(16%)等。BHSn常规的颈椎CT和MRI等检查对BHS诊断没有意义。n大量的健康人群、高血压或颈椎骨质增生人群均会出现完全转颈后一侧血流明显下降,n大部分的“颈性头晕”并非椎动脉血流下降所致,故不能将TCD或血管多普勒超声所见的血流改变作为确诊依据n老年人群同时存在高发的动脉粥样硬化和颈椎骨质增生,不能仅因为发现颈椎骨质增生就认为是骨赘压迫而忽略或否定了动脉粥
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 头晕 眩晕 淘汰 诊断 概念 副本
限制150内