妊娠合并急性胰腺炎的救治【课件】.ppt
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1、妊娠合并急性胰腺炎的救治九江市妇幼保健院王小兰.概述v v胰腺是人体第二大消化腺,并兼有内分泌功能胰腺是人体第二大消化腺,并兼有内分泌功能v v外分泌结构主要由腺泡和导管组成,分泌胰液,日分泌外分泌结构主要由腺泡和导管组成,分泌胰液,日分泌7507501500ml1500ml,PHPH值值7.07.08.78.7v v胰液成分:水电解质和消化酶(胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋胰液成分:水电解质和消化酶(胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶)白酶)v v胰蛋白酶是消化中起关键作用的酶,是一个触发酶,可以激胰蛋白酶是消化中起关键作用的酶,是一个触发酶,可以激活胰凝乳蛋白酶、磷脂酶、羧基肽酶和弹力蛋白酶活胰凝乳蛋
2、白酶、磷脂酶、羧基肽酶和弹力蛋白酶v v它的分泌形式是它的分泌形式是无活性的酶原无活性的酶原,进入肠道后在肠道的酸性环,进入肠道后在肠道的酸性环境下自身分解或肠激酶的作用下激活。胰液的碱性环境可以境下自身分解或肠激酶的作用下激活。胰液的碱性环境可以防止胰蛋白酶在进入小肠之前被激活,对胰腺有保护作用。防止胰蛋白酶在进入小肠之前被激活,对胰腺有保护作用。.概述v v急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。v v它不仅是胰腺的局部炎症病变,而且是涉及多个脏器的全身性疾病,属危重急腹症之一。.概述v v妊娠
3、期AP发生率为1:3333,发病率有逐年增加的趋势;v v二者相互影响且发病急,进展快,临床过程凶险,可致多脏器功能衰竭,对母婴危害极大;v v是妊娠合并外科急腹症死亡率首位因素;v v妊娠期急性胰腺炎可发生在妊娠各期,以妊娠晚期最为常见。.生理v v胰腺胰腺腺泡腺泡是人体是人体最最大大的的消化酶合成场消化酶合成场所所,经细胞分泌运,经细胞分泌运输到胰管内,然后输到胰管内,然后被送到小肠内发挥被送到小肠内发挥消化作用。消化作用。v v正常胰管具有粘膜正常胰管具有粘膜屏障作用,可以抵屏障作用,可以抵挡少量蛋白酶的消挡少量蛋白酶的消化作用。化作用。.生理v v压力梯度:压力梯度:胰腺实质与胰胰腺实
4、质与胰管管、胰管与十二胰管与十二指肠、指肠、胰胰液的分泌压与胆汁分泌压液的分泌压与胆汁分泌压之之间均存在压间均存在压力差,不会力差,不会发生异常返流;发生异常返流;v vOddiOddi括约肌和胰管括约括约肌和胰管括约肌均可防止返流。肌均可防止返流。v v保持酶原的不活化形式是保持酶原的不活化形式是胰腺维持正常功能的关键,胰腺维持正常功能的关键,反之任何原因造成酶原不反之任何原因造成酶原不适时的提前激活就是发生适时的提前激活就是发生APAP的始动因素。的始动因素。.妊娠期胰腺的病理变化l l胆道结石与孕期胆道结石与孕期u u孕激素孕激素 胆胆囊肌收缩囊肌收缩 胆胆囊容量囊容量 排排空率空率 孕
5、孕1414周后周后 胆胆囊空腹时容量囊空腹时容量 非非孕期的两倍孕期的两倍 排排空后的残余容量空后的残余容量 u u雌激素雌激素 胆胆囊黏膜上皮钠泵的活性囊黏膜上皮钠泵的活性 水水分吸收分吸收 胆胆汁稀释汁稀释 结结石风险石风险 胆胆固醇结晶固醇结晶 胆胆固醇的溶解率固醇的溶解率近年来研究表明,妊娠合并近年来研究表明,妊娠合并胰腺炎的病因以胆道疾病最为胰腺炎的病因以胆道疾病最为多见,约占多见,约占50%50%,其中胆石症,其中胆石症占占67%67%100%100%许多药物与急性胰腺炎的发病有关,糖皮质激素与口服避孕药最重要。.妊娠期胰腺的病理变化l l高脂血症与孕期高脂血症与孕期u u孕早中期
6、,胰岛素、孕激素及皮质醇孕早中期,胰岛素、孕激素及皮质醇促进脂肪的促进脂肪的生成和储存生成和储存,抑制脂肪的降解利用抑制脂肪的降解利用;u u孕晚期,胎盘生乳素升高,脂肪的孕晚期,胎盘生乳素升高,脂肪的生成和降解趋生成和降解趋于平衡;于平衡;u u随着孕期脂肪稳定的储存,血清中的随着孕期脂肪稳定的储存,血清中的游离脂肪酸游离脂肪酸渐上升渐上升,可引起胰腺细胞的,可引起胰腺细胞的急性脂肪浸润急性脂肪浸润,并致,并致胰腺小动脉和微循环急性胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞脂肪栓塞,引起,引起胰腺坏胰腺坏死死。.妊娠期胰腺的病理变化l l机械压迫:机械压迫:增大的子宫压迫胆管及胰管而使增大的子宫压迫胆管
7、及胰管而使胆汁胆汁及胰液排出受阻及胰液排出受阻,与肠液沿胰管,与肠液沿胰管逆流逆流进入胰腺,进入胰腺,从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶;从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶;l l其他因素其他因素u u血清甲状旁腺素升高,引起血清甲状旁腺素升高,引起高钙血症高钙血症而刺激胰酶而刺激胰酶分泌;甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用;分泌;甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用;u u子痫前期,子痫前期,胰腺血管长期痉挛胰腺血管长期痉挛合并感染亦可导致合并感染亦可导致胰腺炎的发生。胰腺炎的发生。.分类l l按按临临床特点分床特点分:v v轻症轻症急性胰腺炎急性胰腺炎(MAP)(MAP)v v重症重症急性胰腺炎急性胰腺炎(
8、SAP)(SAP)l l按病理按病理类类型分型分v v急性急性水肿性水肿性胰腺炎胰腺炎(AEP)(AEP)v v急性急性坏死性坏死性胰腺炎(胰腺炎(ANP)ANP).急性重症急性胰腺炎(SAP)v v具备具备APAP的临床表现和生化改变的临床表现和生化改变v v伴有脏器功能障碍伴有脏器功能障碍v v或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或二者兼有或二者兼有v v爆发性胰腺炎:爆发性胰腺炎:指发病后指发病后72h72h内迅速出现进行性内迅速出现进行性多脏器功能障碍的病例。多脏器功能障碍的病例。.SAP病程分期u u急性反应期急性反应期:自发病至:自发
9、病至2 2周,可有休克、呼吸功能障周,可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。碍、肾功能障碍和脑病等并发症。u u全身感染期:全身感染期:发病发病2 2周周2 2个月,以全身细菌感染、深个月,以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。u u残余感染期:残余感染期:时间为发病时间为发病2 23 3个月以后,主要临床表个月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹膜或腹腔内残腔,常常现为全身营养不良,存在后腹膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道瘘。引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道瘘。.急性水肿型(轻型)胰腺炎v v胰
10、腺胰腺水肿水肿、表面、表面充充 血、血、包膜张力增高;包膜张力增高;v v 间质水肿、炎症细间质水肿、炎症细胞浸润,小灶性脂肪胞浸润,小灶性脂肪坏死,坏死,无胰实质坏死无胰实质坏死和出血;和出血;v v 轻型较平稳,死亡轻型较平稳,死亡率低。率低。.急性出血坏死型胰腺炎v v高度充血水肿,高度充血水肿,呈深红、紫黑色;呈深红、紫黑色;v v镜下见胰腺组织镜下见胰腺组织结构破坏,有结构破坏,有出血出血坏死灶坏死灶、大量炎症、大量炎症细胞浸润;细胞浸润;炎症炎症水肿水肿脂肪坏死脂肪坏死出血出血.急性出血坏死型胰腺炎v v感染脓肿,感染脓肿,胰周脂肪坏死胰周脂肪坏死形成形成皂化斑皂化斑(脂肪酸与血脂
11、肪酸与血钙结合成此斑,故钙结合成此斑,故血钙下降血钙下降);v v腹腔内有腹腔内有混浊恶臭液体混浊恶臭液体,含有大量胰酶,吸收入,含有大量胰酶,吸收入血后各种酶含量增高,具有诊断意义;血后各种酶含量增高,具有诊断意义;v v重型病程重型病程凶险凶险、并发症多、并发症多(休克、腹膜炎、败血症休克、腹膜炎、败血症)、死亡率高,甚至可在发病数小时死亡;、死亡率高,甚至可在发病数小时死亡;v v可累及全身各器官系统,尤可累及全身各器官系统,尤心血管、肺、肾心血管、肺、肾更明更明显。显。.急性胰腺炎对母儿的影响v v休克休克:胰胰胰胰酶酶入血,血管入血,血管入血,血管入血,血管扩张扩张,血管通透性增加,
12、血管通透性增加,血管通透性增加,血管通透性增加,致大量致大量致大量致大量血血血血浆浆外渗、血容量减少。外渗、血容量减少。外渗、血容量减少。外渗、血容量减少。v v心肌梗死:心肌梗死:胰蛋白胰蛋白胰蛋白胰蛋白酶酶入血,促入血,促入血,促入血,促小小小小动动脉收脉收脉收脉收缩缩,并直接并直接并直接并直接损损害心肌,抑制心肌氧利用。害心肌,抑制心肌氧利用。害心肌,抑制心肌氧利用。害心肌,抑制心肌氧利用。v v血栓及血栓及DICDIC:胰胰胰胰酶酶可可可可激活凝血因子激活凝血因子激活凝血因子激活凝血因子、,使血小板,使血小板,使血小板,使血小板凝集呈高凝;凝集呈高凝;凝集呈高凝;凝集呈高凝;还还可可可
13、可损损害血管内膜,害血管内膜,害血管内膜,害血管内膜,造成造成造成造成DICDIC、门门静脉血静脉血静脉血静脉血栓形成;孕期因高凝出栓形成;孕期因高凝出栓形成;孕期因高凝出栓形成;孕期因高凝出现现血栓及血栓及血栓及血栓及DICDIC的的的的风险风险更高。更高。更高。更高。.急性胰腺炎对母儿的影响v vARDSARDS:为该为该病病病病致死致死致死致死的主要原因之一。卵磷脂的主要原因之一。卵磷脂的主要原因之一。卵磷脂的主要原因之一。卵磷脂酶酶分解分解分解分解肺泡表面活性物肺泡表面活性物肺泡表面活性物肺泡表面活性物质质使使使使肺通气功能明肺通气功能明肺通气功能明肺通气功能明显显下降;下降;下降;下
14、降;血管活性血管活性血管活性血管活性物物物物质对质对肺毛肺毛肺毛肺毛细细血管内皮的毒性作用,致血管内皮的毒性作用,致血管内皮的毒性作用,致血管内皮的毒性作用,致肺肺肺肺间质间质水水水水肿肿出出出出血、肺泡塌陷融合血、肺泡塌陷融合血、肺泡塌陷融合血、肺泡塌陷融合;腹腹腹腹胀胀、膈肌升高、胸腔、膈肌升高、胸腔、膈肌升高、胸腔、膈肌升高、胸腔积积液等均加液等均加液等均加液等均加重重重重肺部改肺部改肺部改肺部改变变,终终致致致致ARDSARDS。v v肾衰竭:肾衰竭:血容量不足造成血容量不足造成血容量不足造成血容量不足造成肾肾缺血;缺血;缺血;缺血;胰胰胰胰酶产酶产生的蛋白分生的蛋白分生的蛋白分生的蛋
15、白分解解解解产产物造成物造成物造成物造成肾肾毒性毒性毒性毒性损损害;害;害;害;严严重感染及血液高凝使重感染及血液高凝使重感染及血液高凝使重感染及血液高凝使肾肾小小小小管受管受管受管受损损。.妊娠对疾病的影响v v子宫增大、胰腺位置深,腹痛及恶心、呕吐症状难子宫增大、胰腺位置深,腹痛及恶心、呕吐症状难子宫增大、胰腺位置深,腹痛及恶心、呕吐症状难子宫增大、胰腺位置深,腹痛及恶心、呕吐症状难以鉴别,以鉴别,以鉴别,以鉴别,早期病情易被掩盖;早期病情易被掩盖;早期病情易被掩盖;早期病情易被掩盖;v v妊娠妊娠妊娠妊娠心肺负荷大心肺负荷大心肺负荷大心肺负荷大,而疾病导致有效循环血量、组织,而疾病导致有
16、效循环血量、组织,而疾病导致有效循环血量、组织,而疾病导致有效循环血量、组织灌注降低及氧合障碍会更严重地威胁母婴安全。灌注降低及氧合障碍会更严重地威胁母婴安全。灌注降低及氧合障碍会更严重地威胁母婴安全。灌注降低及氧合障碍会更严重地威胁母婴安全。v v临床医生应充分了解妊娠合并急性胰腺炎的生理病临床医生应充分了解妊娠合并急性胰腺炎的生理病临床医生应充分了解妊娠合并急性胰腺炎的生理病临床医生应充分了解妊娠合并急性胰腺炎的生理病理变化,做到理变化,做到理变化,做到理变化,做到早诊断,早治疗,控制疾病的进展,早诊断,早治疗,控制疾病的进展,早诊断,早治疗,控制疾病的进展,早诊断,早治疗,控制疾病的进展
17、,保障母婴生命安全。保障母婴生命安全。保障母婴生命安全。保障母婴生命安全。.临床表现v v上腹痛:上腹痛:常向背部放射,急性常向背部放射,急性常向背部放射,急性常向背部放射,急性发发发发作呈持作呈持作呈持作呈持续续续续性,性,性,性,非一般止痛非一般止痛剂剂能能缓缓解解发热发热v v腹胀腹胀:与腹痛并存与腹痛并存与腹痛并存与腹痛并存,腹腹胀胀一般都很一般都很严严严严重,重,重,重,少数病人腹少数病人腹胀胀困困扰扰超超过过腹痛腹痛v v恶心呕吐、发热、恶心呕吐、发热、黄疸黄疸v v心动过速和低血压或休克心动过速和低血压或休克v v肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭v v少尿和急
18、性肾功能衰竭少尿和急性肾功能衰竭v v耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬,昏迷等胰性恼耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬,昏迷等胰性恼病表现病表现.实验室检查l l血尿淀粉酶:血尿淀粉酶:是是是是诊诊诊诊断断断断急性水急性水急性水急性水肿肿肿肿性胰腺炎性胰腺炎性胰腺炎性胰腺炎的主的主的主的主要手段之一。要手段之一。要手段之一。要手段之一。v v血淀粉血淀粉血淀粉血淀粉酶酶酶酶在在在在发发发发病后病后病后病后2h2h开始升高开始升高开始升高开始升高,24h24h达高峰,达高峰,达高峰,达高峰,可持可持可持可持续续续续4-5d4-5d。v v尿淀粉尿淀粉尿淀粉尿淀粉酶酶酶酶在在在在发发发发病后
19、病后病后病后24h24h后开始升高后开始升高后开始升高后开始升高,其下降,其下降,其下降,其下降缓缓缓缓慢,可持慢,可持慢,可持慢,可持续续续续1-2w1-2w。v vSomogyiSomogyi法:正常最高法:正常最高法:正常最高法:正常最高值值值值150u150u,500u500u有有有有诊诊诊诊断断断断意意意意义义义义;WinslowWinslow法法法法:正常:正常:正常:正常值值值值8-32u8-32u,250u250u才有才有才有才有诊诊诊诊断意断意断意断意义义义义。.实验室检查l l血钙降低血钙降低v v在在在在APAP发发病病病病2 23d3d以后;以后;以后;以后;v v脂肪
20、脂肪脂肪脂肪组织组织坏死和坏死和坏死和坏死和组织组织内内内内钙钙皂形成有关;皂形成有关;皂形成有关;皂形成有关;v v明明明明显显降低降低降低降低2.0mmol/L11.0 mmol/L11.0 mmol/L(200mg/dl200mg/dl),),),),则则反反反反应应胰腺广泛坏死,胰腺广泛坏死,胰腺广泛坏死,胰腺广泛坏死,预预后不良后不良后不良后不良。l l动脉血气分析动脉血气分析.B超检查:应作为常规的初筛检查l l首首首首选选选选:胰腺弥漫胰腺弥漫胰腺弥漫胰腺弥漫肿肿肿肿大,大,大,大,轮轮轮轮廓廓廓廓线线线线呈弧状膨出呈弧状膨出呈弧状膨出呈弧状膨出v v水水水水肿肿肿肿病病病病变时
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