多脏器功能障碍综合征3.ppt

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1、第四章 多器官功能障碍综合征 新乡医学院第一临床学院新乡医学院第一临床学院急救医学教研室急救医学教研室石金河石金河多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（multipul organ dysfunction syndrom，MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发病变的基础上，相继引发 2个或个或 2 个以上器官同时或序个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍贯出现的可逆性功能障碍 恶化的结局是多器官功能衰竭恶化的结局是多器官功能衰竭(multipul organ failure，MOF)。第一节 全身炎症反

2、应综合征主要教学内容 概概 述述 1 病理生理机制病理生理机制 2 临床特点及诊断临床特点及诊断 3 治治 疗疗 4一、概 述 是指机体对致病因子防御性的应是指机体对致病因子防御性的应激反应过度激反应过度,最终转变为全身炎症损最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征伤病理过程的临床综合征,以炎性细以炎性细胞激活和炎症介质释放失控胞激活和炎症介质释放失控为病理为病理生理机制生理机制 全身炎全身炎症症 (SIRS)反应综合反应综合征征 感染因素感染因素 细细 菌菌 病病 毒毒 真真 菌菌 寄生虫寄生虫病病 因因 非感染因素非感染因素 创伤、烧伤、创伤、烧伤、休休 克克 DIC DIC 重症胰腺炎

3、重症胰腺炎 再灌注损伤再灌注损伤 免疫介导的器官损伤免疫介导的器官损伤外源性炎症介质外源性炎症介质 病病 因因 分分 类类 感染、SIRS与脓毒症关系 二、病理生理机制 SIRS发病机制发病机制 免疫功能免疫功能 失失 调调 炎症细胞炎症细胞 激激 活活 炎症介质炎症介质 释释 放放 生生 理理 效效 应应 二、病理生理机制二、病理生理机制 1、炎症细胞激活炎症细胞激活 各种致病因素直接导致机体损伤，另外通过单核单核-巨噬细胞等炎性细胞被激活途径，炎巨噬细胞等炎性细胞被激活途径，炎性细胞释放促炎性介质参与机体防御反应。性细胞释放促炎性介质参与机体防御反应。2、炎症介质释放炎症介质释放 TNF-

4、、IL-1、NO、PAF、IL-6、IL-8，防止组织损伤促进修复，但是过度释，防止组织损伤促进修复，但是过度释放加重损伤，同时诱导下一级的炎症介质释放，炎症放加重损伤，同时诱导下一级的炎症介质释放，炎症介质之间的相互作用，导致数量不断增加，炎症介质介质之间的相互作用，导致数量不断增加，炎症介质网络体系形成。网络体系形成。炎症介质释放 3、免疫功能失调免疫功能失调 炎症反应的不断升级，代偿性的抗炎介质释放或多度释放促，炎症介质炎症介质抗炎抗炎介质介质(IL-4、IL-10、IL-11、IL-13、TGF-、IL-1r、sTNFr）结局机体免疫功能紊乱。）结局机体免疫功能紊乱。4、生理效应生理效

5、应 高代谢、高循环动力状态是高代谢、高循环动力状态是SIRS的的病理特征，病理特征，促炎症介质、抗炎介质表达失衡，引炎症介质、抗炎介质表达失衡，引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、蛋起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、蛋白酶和氧自由基释放，局部组织和远隔器官相继白酶和氧自由基释放，局部组织和远隔器官相继损害。损害。内皮细胞和微循环变化三、SIRS的发展阶段 严重全身反应期严重全身反应期 全身炎症反应始动期全身炎症反应始动期 局局 部部 反反 应应 期期 过度免疫抑制期过度免疫抑制期 免疫功能紊乱期免疫功能紊乱期 SIRS的发展阶段的发展阶段 1、局部反应期、局部反应期 致病因子致病因

6、子 炎症介质生成释放，阻断损伤促炎症介质生成释放，阻断损伤促进修复，炎症局限，同时启动抗炎介质的释放防止损伤性炎症进修复，炎症局限，同时启动抗炎介质的释放防止损伤性炎症反应。反应。2、全身炎症反应始动期、全身炎症反应始动期 应激反应多度，局部环境对炎症反应应激反应多度，局部环境对炎症反应失控，促炎介质失控，促炎介质全身释放全身释放 炎性细胞及炎性介质积聚损伤炎性细胞及炎性介质积聚损伤局部，刺激代偿性的全身抗炎介质，调节促炎症反应，组织器局部，刺激代偿性的全身抗炎介质，调节促炎症反应，组织器官受累及但未出现严重损伤。官受累及但未出现严重损伤。3、严重全身反应期、严重全身反应期 促炎症介质促炎症介

7、质 释放和释放和 抗炎介质释放抗炎介质释放表达失衡表达失衡 SIRS的病理生理变化的病理生理变化 4、过度免疫抑制期、过度免疫抑制期 炎症过强的刺激或持续刺激导致炎症过强的刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调引发自身性损害。代偿性抗炎介质炎症反应过度失调引发自身性损害。代偿性抗炎介质过度释放，促炎症介质过度释放，促炎症介质 释放和释放和 抗炎介质释放表达失衡抗炎介质释放表达失衡，免疫抑制，免疫抑制代偿性抗炎综合征（代偿性抗炎综合征（CARS），炎性细），炎性细胞活性下降抗原呈递能力下降，免疫细胞反应低下或胞活性下降抗原呈递能力下降，免疫细胞反应低下或无反应无反应免疫麻痹，感染扩散。免疫麻痹，感染

8、扩散。四、临床特点及诊断 1T 3838 或 3636 2 20 20 次/分 PaCOPaCO2 23232mmHg mmHg 3H RH R 9090次次/分分 4WBCWBC 121210109 9/L/L 4 410109 9/L/L或 未成熟粒细胞 0.10 0.10 SIRS 诊断标准诊断标准 五、五、治治 疗疗 1.1.1.1.去除诱因去除诱因去除诱因去除诱因 2.2.2.2.病因治疗病因治疗病因治疗病因治疗 3.3.3.3.拮抗炎拮抗炎拮抗炎拮抗炎症介质和症介质和症介质和症介质和免疫调理免疫调理免疫调理免疫调理 4.4.4.4.对症支持对症支持对症支持对症支持 5.5.5.5.

9、中医中药中医中药中医中药中医中药 第二节 多器官功能障碍综合征主要教学内容 概概 述述 1 临床表现临床表现 2 诊断标准诊断标准 3 急诊处理急诊处理 4第二节第二节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 MODS 概念的提出概念的提出 1、20世纪世纪50年代朝鲜战争和年代朝鲜战争和60年代越南战争期间，输血技术、年代越南战争期间，输血技术、抗生素应用，主要死因为单个器官功能衰竭：抗生素应用，主要死因为单个器官功能衰竭：ARF、ARDS以以及及DIC。2、1973年年Tilney首次提出了序贯性系统衰竭首次提出了序贯性系统衰竭(sequential system failure)的概念

10、，并提出继发性的器官损伤可以是远隔的概念，并提出继发性的器官损伤可以是远隔器官。器官。3、1977年年Eiseman命名命名“多器官功能衰竭多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)”。4、1992年年ACCP/SCCM正式提出正式提出MODS的概念。的概念。MODS概 念1、MODS是指在多种急性致病因素所致机体原发病变是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发的基础上，相继引发2个或个或2个以上器官同时或序贯出个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结局是现的可逆性功能障碍，其恶化的结局是MOF。2、MODS导致机体内环境失衡，器官不能维

11、持自身的导致机体内环境失衡，器官不能维持自身的正常功能而出现一系列病理生理改变和临床表现，包正常功能而出现一系列病理生理改变和临床表现，包括早期多器官功能障碍到晚期括早期多器官功能障碍到晚期MOF的连续过程。的连续过程。3、MODS的提出为早期识别、早期诊断以及早期干预的提出为早期识别、早期诊断以及早期干预奠定了基础。奠定了基础。1 1 1 1 发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态 2 2 衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官 3 3 从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日 MODS区别其他疾病致功能衰竭

12、的特点n 4 4 器官功能障碍的发生呈序贯特点，原发因素所致的器官损伤后，远隔器官接踵而来，最常见受累器官为肺和消化道。5 5 病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致 6 6 病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高 7 7 单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的 8 8 发生功能障碍的器官病理上以细胞组织水肿、炎性细胞侵润、微血栓形成常见，缺乏特异性。9 9 休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其主要病因 1器官功能障碍器官功能障碍所致的相邻器所致的相邻器官并发症官并发症 2多种病因作用分多种病因作用分别所致多个器官别所致

13、多个器官功能障碍的简单功能障碍的简单相加相加 3如恶性肿瘤、系统性如恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全身性疾红斑狼疮等全身性疾病终末期多器官功能病终末期多器官功能受累受累 n MODS需排除的情况 概 念病 因 严重感染严重感染 休休 克克 心肺复苏后心肺复苏后 严重创伤严重创伤 大手术大手术 严重烧（烫、冻）伤严重烧（烫、冻）伤 挤压综合征挤压综合征 重症胰腺炎重症胰腺炎 急性药物或毒物中毒等急性药物或毒物中毒等 病 因 复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶 持续存在慢性炎疾病 基础脏器功能失常 年龄55岁 嗜酒 大量反复输血 创伤严重评分 25分 长期禁食 高危因素高危因素 营养不良 肠道缺血

14、性损伤 外科手术意外事故 糖尿病 糖皮质激素过量 恶性肿瘤 使用抑制胃酸药物 高血糖、高血纳 高乳酸血症发病机制 二次打击二次打击或双相预激或双相预激 组织缺血组织缺血再灌注损伤再灌注损伤 基因调控基因调控 细菌毒素细菌毒素 炎症反应失控炎症反应失控 肠道屏障肠道屏障功能破坏功能破坏 MODSMODS机制学说n一般来讲，机体遭受严重因素打击激发防御反应起到保护自身作用，但是反应过强释放大量细胞因子、炎性介质及其他病理性产物、损伤细胞组织导致MODS,在这一过程中组织缺血再灌注损组织缺血再灌注损伤伤 和全身炎症反应失控是其共同的病理炎症反应失控是其共同的病理生理基础，生理基础，二次打击所致的炎症

15、失控是二次打击所致的炎症失控是MODS的病理生理机制。的病理生理机制。炎症介质启动炎症介质启动SIRS SIRS 导致器导致器官功能障碍官功能障碍血血 管管 壁壁 通通 透透 性性 白白 细细 胞胞 化化 学学 趋趋 化化 性性 单单 核核 /巨巨 噬噬 细细 胞胞 中中 性性 粒粒 细细 胞胞 降降 解解 酶酶 PLA2 PLA2 氧氧 自自 由由 基基（组组 织织 酶、酶、弹弹 力力 蛋蛋 白白 酶酶 等）等）TNF ILTNF IL8 8 等等 ILIL1 1 IL IL6 6 肝：肝：急急 性性 期期 反反 应应 远隔器官损伤远隔器官损伤组组 织织 毁毁 损损 内皮细胞内皮细胞致病因素

16、致病因素 中性粒细胞中性粒细胞PAFPAF粘附分子粘附分子DIC第一次打击第一次打击休克、创伤、感染、烧伤休克、创伤、感染、烧伤 严重的严重的SIRS SIRS MODS 第二次打击休克、感染、缺氧 康康 复复 SIRS 康康 复复 MODS 多器官功能障碍综合征的二次打击学说 组织器官低灌注组织器官低灌注 组 织缺氧 无氧代谢无氧代谢 血流再分布血流再分布 酸中毒酸中毒 再灌注损伤再灌注损伤 细胞功能障碍细胞功能障碍 炎症反应炎症反应/全身性感染全身性感染 MODS 缺血再灌注导致的缺血再灌注导致的MODSMODS预 后 MODS病情危重，可发展为不可逆的MOF，尚无有效特异治疗方法，预后差

17、多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系累及脏器数死亡率（%）03130250-60372-100485-1005100 临床表现临床表现 分分 期期 分类分型分类分型 临床监测临床监测临床监测临床监测 临床表现临床分期临床分期 MODS病程一般约为病程一般约为1421日，经历休克、日，经历休克、复苏、高分解代谢状态和器官衰竭复苏、高分解代谢状态和器官衰竭4个阶段。个阶段。MODS的临床表现的临床表现复杂复杂，症状，症状缺乏特异性缺乏特异性。与。与受损器官的数目、种类、个体差异、原发疾病、受损器官的数目、种类、个体差异、原发疾病、功能障碍器官受累范围和程度以及损伤是一次功能障碍器官受累范围和程度以

18、及损伤是一次打击还是多次打击等多方面有关。打击还是多次打击等多方面有关。MODS临床分期及临床表现 临床表现 1 期2 期3 期4 期一般情况一般情况正常或正常或轻轻度度烦烦躁躁急性病急性病态态，烦烦躁躁一般情况差一般情况差濒濒死感死感循循环环系系统统需需补补充容量充容量容量依容量依赖赖性高性高动动力力学学休克，休克，COCO，水水肿肿依依赖赖血管活性血管活性药药物物维维持持血血压压，水，水肿肿，SVOSVO2 2呼吸系呼吸系统统轻轻度呼碱度呼碱呼吸急促，呼碱，呼吸急促，呼碱，低氧血症低氧血症ARDSARDS，严严重低氧重低氧血症血症呼酸，气呼酸，气压伤压伤，高碳酸，高碳酸血症血症肾脏肾脏少尿

19、，利尿少尿，利尿剂剂有效有效肌肌酐酐清除率清除率轻轻度氮度氮质质血症血症氮氮质质血症，有血血症，有血液透析指征液透析指征少尿，透析少尿，透析时时循循环环不不稳稳定定胃胃肠肠道道胃胃肠肠道道胀胀气气不能耐受食物不能耐受食物应应激性激性溃疡溃疡，肠肠梗阻梗阻腹泻、缺血性腹泻、缺血性肠肠炎炎肝肝脏脏正常或正常或轻轻度胆汁淤度胆汁淤积积高胆高胆红红素血症，素血症，PTPT延延长长临临床黄疸床黄疸转转氨氨酶酶，重度黄疸，重度黄疸代代谢谢高血糖，胰高血糖，胰岛岛素需求素需求高分解代高分解代谢谢代酸，血糖升高代酸，血糖升高骨骼肌萎骨骼肌萎缩缩，乳酸酸中，乳酸酸中毒毒中枢神中枢神经经系系统统意意识识模糊模糊嗜

20、睡嗜睡昏迷昏迷昏迷昏迷血液系血液系统统正常或正常或轻轻度异常度异常血小板血小板，白，白细细胞胞增多或减少增多或减少凝血功能异常凝血功能异常不能不能纠纠正的凝血功能障正的凝血功能障碍碍 临 床 特 征 原发损伤到器官功能障碍，有一定的时间间隔原发损伤到器官功能障碍，有一定的时间间隔 受损器官的受损器官的多是多是远隔器官远隔器官 循环系统处于高排低阻状态高动力状态循环系统处于高排低阻状态高动力状态 持续性持续性高代谢状态和能源利用障碍高代谢状态和能源利用障碍 氧利用障碍氧利用障碍,氧供需矛盾突出氧供需矛盾突出 临床特征临床特征临床特征临床特征 分类分型 原发性原发性 是指严重创伤、大量多次输血等是

21、指严重创伤、大量多次输血等明确的明确的生理打击直接作用的结果，器官功能障生理打击直接作用的结果，器官功能障碍由打击本身造成，损伤早期出现多个碍由打击本身造成，损伤早期出现多个器官功能障碍，在原发性器官功能障碍，在原发性MODS发生病发生病理过程中，理过程中，SIRS未起主导作用未起主导作用 继发性继发性 并非损伤的直接后果，而是机体异常反并非损伤的直接后果，而是机体异常反应的结果。原发损伤引起应的结果。原发损伤引起SIRS，而，而SIRS进一步导致自身破坏是器官功能进一步导致自身破坏是器官功能损害的基础，造成远隔器官功能障碍。损害的基础，造成远隔器官功能障碍。继发性继发性MODS与原发损伤之间

22、有一定时与原发损伤之间有一定时间间隔，多并发脓毒症。间间隔，多并发脓毒症。MODS 分 类MODS 分型 单相速发型单相速发型 双相迟发型双相迟发型 反复型反复型 1感染等诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍 3在双相迟发型的基础上，反复多次发生MODS 2在单相速发型基础上，经一个短暂的病情恢复和相对稳定期，短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍 临床监测临床监测 由于受累功能障碍器官的不同及器官功能障碍的由于受累功能障碍器官的不同及器官功能障碍的程度不同，程度不同，MODS的临床表现缺乏特异性。的临床表现缺乏特异性。1、临床观察的重点：强调对各器官、临床观察

23、的重点：强调对各器官生理、生化指标监生理、生化指标监测测和和影像学及其他特殊检查影像学及其他特殊检查。2、早期明确、早期明确MODS的诊断，并早期治疗干预。的诊断，并早期治疗干预。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断（一）、诊断（一）、诊断 1、具有严重创伤、感染、休克等诱因；、具有严重创伤、感染、休克等诱因；2、存在、存在SIRS或脓毒症临床表现；或脓毒症临床表现；3、发生、发生2个或个或2个以上器官序贯功能障碍个以上器官序贯功能障碍 具备以上临床特点应考虑具备以上临床特点应考虑MODS的诊断。的诊断。三个观点三个观点 1、器官功能障碍是一个先从代偿性功能异常发展为失、器官功能障碍是一个先从代偿性功

24、能异常发展为失代偿，最终恶化为功能衰竭的不可逆阶段过程。代偿，最终恶化为功能衰竭的不可逆阶段过程。2、要重视器官功能障碍在临床过程中的动态变化，树、要重视器官功能障碍在临床过程中的动态变化，树立早期诊断和早期干预的理念。立早期诊断和早期干预的理念。3、可采用计分法定量诊断、动态评价、可采用计分法定量诊断、动态评价MODS病理生理病理生理变化和疾病程度。变化和疾病程度。诊断标准 器官或系统诊 断 标 准循循环环系系统统收收缩压缩压90mmHg，持，持续续1h1h以上，或循以上，或循环环需要需要药药物支持物支持维维持持稳稳定定呼吸系呼吸系统统急性起病，急性起病，PaOPaO2 2/FiO/FiO2

25、 2200（已用或未用（已用或未用PEEPPEEP），），X X线线胸片胸片见见双双肺浸肺浸润润，PCWPPCWP18mmHg，或无左房，或无左房压压升高的升高的证证据据肾脏肾脏血Cr 177mol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝肝脏脏血清血清总总胆胆红红素素34.2mol/L,血清血清转转氨氨酶酶在正常在正常值值上限的上限的2 2倍倍以上或有肝性以上或有肝性脑脑病病胃胃肠肠道道上消化道出血，上消化道出血，24h24h出血量出血量400ml，或不能耐受食物，或消化，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔道坏死或穿孔血液系血液系统统血小板血小板计计数数50109L或

26、减少或减少25，或出或出现现DICDIC代代谢谢不能不能为为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛岛素；或出素；或出现现骨骼肌萎骨骼肌萎缩缩、无力、无力中枢神中枢神经经系系统统GSW7分MODS的治疗1、MODS缺乏特效的治疗方法，对器官缺乏特效的治疗方法，对器官功能的监测和支持仍是功能的监测和支持仍是MODS的主要治的主要治疗措施，疗措施，2、预防、预防MODS的发生和发展是提高救治的发生和发展是提高救治率，降低其病死率的最重要的方法。率，降低其病死率的最重要的方法。急诊处理原则 控制原发病控制原发病 器官功能支持器官功能支持易受损器官保护易受损器官保护代

27、谢支持和调理代谢支持和调理合理使用抗生素合理使用抗生素免疫调理治疗免疫调理治疗 连续性肾脏替代连续性肾脏替代 治疗治疗 中医药治疗中医药治疗 MODSMODS治疗治疗(一一)、控制原发病、控制原发病 控制原发病是控制原发病是MODS治疗的关键。及时有效地处理治疗的关键。及时有效地处理原发病，可减少、阻断炎症介质或毒素产生释放，防治原发病，可减少、阻断炎症介质或毒素产生释放，防治休克和缺血再灌注损伤。休克和缺血再灌注损伤。创伤患者：创伤患者：采取彻底清创，预防感染；采取彻底清创，预防感染；严重感染的患者：严重感染的患者：清除感染灶，应用有效的抗生素；清除感染灶，应用有效的抗生素；胃肠道胀气的患者

28、：胃肠道胀气的患者：及时胃肠减压和恢复胃肠道功能；及时胃肠减压和恢复胃肠道功能；休克患者：休克患者：快速、充分补液，血管活性药，维持胃肠道快速、充分补液，血管活性药，维持胃肠道黏膜屏障功能。黏膜屏障功能。（二）器官功能支持n循环和呼吸系统功能的支持：循环和呼吸系统功能的支持：氧代谢障氧代谢障碍是碍是MODS的重要特征之一，要注意维的重要特征之一，要注意维持循环和呼吸功能的稳定，改善组织缺持循环和呼吸功能的稳定，改善组织缺氧状态。治疗重点在增强氧供和降低氧氧状态。治疗重点在增强氧供和降低氧耗。耗。(二二)、器官功能支持-提高氧供降氧疗机械通气 补充循环血容量 增加血红蛋白浓度 红细胞比容 器官功

29、能支持-降低氧耗控制惊厥控制惊厥 镇静镇痛镇静镇痛 呼吸支持呼吸支持 降降 温温(二二)、器官功能支持、器官功能支持 提高氧供的方法有提高氧供的方法有 通过氧疗或机械通气以通过氧疗或机械通气以维持维持SaO290。维持有效的维持有效的CO2.5L/(minm2)；适当补充循环血容量，；适当补充循环血容量，必要时应用正性肌力药物；必要时应用正性肌力药物；增加血红蛋白浓度增加血红蛋白浓度和血细胞比容，以和血细胞比容，以Hb100g/L、血细胞比容、血细胞比容30为目标。为目标。n降低氧耗的措施有降低氧耗的措施有 发热患者，及时物理降发热患者，及时物理降温和使用解热镇痛药；温和使用解热镇痛药；疼痛和

30、烦躁不安的患疼痛和烦躁不安的患者，给予有效的镇静和镇痛；者，给予有效的镇静和镇痛；惊厥患者，及惊厥患者，及时控制惊厥；时控制惊厥；呼吸困难患者，采用机械通气呼吸困难患者，采用机械通气呼吸支持的方法，降低呼吸做功。呼吸支持的方法，降低呼吸做功。(三三)、改善内脏器官的血流灌注、改善内脏器官的血流灌注1、及时充分纠正低血容量和应用血管活性药物、及时充分纠正低血容量和应用血管活性药物防治内脏功能缺血。防治内脏功能缺血。2、休克患者可选择去甲肾上腺素加多巴酚丁胺、休克患者可选择去甲肾上腺素加多巴酚丁胺联合应用，具有改善肾脏和肠道等内脏器官联合应用，具有改善肾脏和肠道等内脏器官灌注的作用。在低血容量纠正

31、之后可应用袢灌注的作用。在低血容量纠正之后可应用袢利尿剂，尽可能停用血管收缩药物，试用莨利尿剂，尽可能停用血管收缩药物，试用莨菪类药物，若肾衰竭应行血液净化治疗。菪类药物，若肾衰竭应行血液净化治疗。3、预防应激性溃疡：、预防应激性溃疡：应早期给予胃黏膜保应早期给予胃黏膜保护剂；护剂；尽早恢复胃肠内营养，以促进胃肠功尽早恢复胃肠内营养，以促进胃肠功能恢复；能恢复；应用氧自由基清除剂减轻胃肠道缺应用氧自由基清除剂减轻胃肠道缺血血-再灌注损伤；再灌注损伤；给予微生态制剂恢复肠道给予微生态制剂恢复肠道微生态平衡；微生态平衡；中药大黄治疗中药大黄治疗MODS时胃肠功时胃肠功能衰竭、中毒性肠麻痹。能衰竭、

32、中毒性肠麻痹。(四四)、代谢支持和调理、代谢支持和调理nMODS患者处于高度应激状态，呈高代谢、高分解状态。患者处于高度应激状态，呈高代谢、高分解状态。需要按照高代谢的特点补充营养，并且进行干预。需要按照高代谢的特点补充营养，并且进行干预。n代谢支持和调理处理：代谢支持和调理处理：增加能量供给：蛋白：脂肪：增加能量供给：蛋白：脂肪：糖的比例糖的比例3：4：3，使用中、长链脂肪酸，尽可能行，使用中、长链脂肪酸，尽可能行胃肠道营养；胃肠道营养；代谢支持：器官代谢的需求，器官的负代谢支持：器官代谢的需求，器官的负担；担；代谢调理：降低代谢率，促进蛋白质合成。代谢调理：降低代谢率，促进蛋白质合成。(五

33、五)、合理使用抗生素、合理使用抗生素n用药原则：用药原则：1、预防和控制感染，尤其是肺部感染、院内感、预防和控制感染，尤其是肺部感染、院内感染及肠源性感染。染及肠源性感染。2、危重患者一般需要联合用药。、危重患者一般需要联合用药。3、经验性初始治疗时尽快明确病原菌，并转为、经验性初始治疗时尽快明确病原菌，并转为目标治疗，最后采用降阶梯治疗。目标治疗，最后采用降阶梯治疗。4、防止菌群失调和真菌感染。、防止菌群失调和真菌感染。(六六)、免疫调理治疗、免疫调理治疗1、抗炎症介质和免疫调节：、抗炎症介质和免疫调节：MODS的病因治疗。的病因治疗。2、免疫调理的目的：恢复、免疫调理的目的：恢复SIRS/

34、CARS的平衡。的平衡。3、抗炎症介质治疗：、抗炎症介质治疗：TNF-抗体、抗体、IL-1受体拮抗剂、受体拮抗剂、E-选择素抗体、选择素抗体、PAF拮抗剂、内毒素单克隆抗体等；拮抗剂、内毒素单克隆抗体等；抗炎症反应药物乌司他丁和自由基清除剂。抗炎症反应药物乌司他丁和自由基清除剂。(七七)、连续性肾脏替代治疗、连续性肾脏替代治疗 (CRRT)1、方法有连续动、方法有连续动-静脉血液滤过静脉血液滤过(CAVH)和连续静脉和连续静脉-静脉血液静脉血液滤过滤过(CVVH)等。等。2、CRRT的优点：精确调控液体平衡，保持血流动力学稳定，的优点：精确调控液体平衡，保持血流动力学稳定，对心血管功能影响小，

35、机体内环境稳定，便于积极的营养和对心血管功能影响小，机体内环境稳定，便于积极的营养和支持治疗，直接清除致病炎性介质及肺间质水肿，有利于通支持治疗，直接清除致病炎性介质及肺间质水肿，有利于通气功能的改善和肺部感染的控制，改善微循环和实体细胞摄气功能的改善和肺部感染的控制，改善微循环和实体细胞摄氧能力，提高组织氧的利用。在氧能力，提高组织氧的利用。在MODS中已得到广泛应用。中已得到广泛应用。(八八)、中医药治疗、中医药治疗n1、中医中药：清热解毒、活血化瘀、扶正、中医中药：清热解毒、活血化瘀、扶正养阴等理论。养阴等理论。n2、中药组方：大黄、当归、黄芪等；或用、中药组方：大黄、当归、黄芪等；或用

36、大承气汤等。现在临床上应用血必净。大承气汤等。现在临床上应用血必净。第三节 脓毒症主要教学内容 概概 念念 1 病理生理机制病理生理机制 2 临床表现及诊断标准临床表现及诊断标准 3 治治 疗疗 4概述概述 脓毒症脓毒症是严重创伤、休克、感染、大手术是严重创伤、休克、感染、大手术等常见的并发症，发病率约等常见的并发症，发病率约0.3，男性高于，男性高于女性。以每年女性。以每年0.81.5的速度在增加，的速度在增加，所导致脓毒性休克和所导致脓毒性休克和MODS是临床急危重患是临床急危重患者的主要死因，病死率达者的主要死因，病死率达3070。又称为感染性休克，是指严重脓毒症患者在给予又称为感染性休

37、克，是指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正持续的低血压，即收缩压足量补液后仍无法纠正持续的低血压，即收缩压90mmHg(12kPa)或血压下降超过基础值或血压下降超过基础值40mmHg(5.3kPa)，伴有组织低灌注。，伴有组织低灌注。又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭 感染因素引起的全身炎症反应，严重时可感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭导致器官功能障碍和（或）循环衰竭,感染感染是脓毒症发病的主要原因，脓毒症并不依是脓毒症发病的主要原因，脓毒症并不依赖病菌和毒素的存在而发展变化，而与机赖病菌和毒素的存在而发展变化，而与机体反应性和免疫状态有关

38、。体反应性和免疫状态有关。脓毒性休克脓毒性休克脓毒脓毒症症严重脓毒严重脓毒症症一、概 念脓 毒 症 特 点全身炎症反应全身炎症反应严重感染严重感染炎症反应失控、内皮细炎症反应失控、内皮细胞及凝血功能障碍，最胞及凝血功能障碍，最终导致终导致MODS病理过程和规律特殊，病理过程和规律特殊，与原发疾病无关与原发疾病无关血培养有或血培养有或无阳性结果无阳性结果可出现在各种临床可出现在各种临床危重症疾病过程中危重症疾病过程中二、病理生理机制二、病理生理机制n 脓毒症脓毒症最常见的致病菌是革兰阴性杆菌、最常见的致病菌是革兰阴性杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌

39、、肠球菌及真菌。菌及真菌。n 肠源性感染可能是内源性感染的重要来源。肠源性感染可能是内源性感染的重要来源。严重损伤后的应激反应严重损伤后的应激反应肠黏膜屏障破坏肠黏膜屏障破坏肠肠道菌群失调道菌群失调免疫功能下降免疫功能下降肠道内细菌移位肠道内细菌移位炎症反应。炎症反应。n 脓毒症的病理生理机制尚未完全阐明，可脓毒症的病理生理机制尚未完全阐明，可能与下列过程有关。能与下列过程有关。二、病理生理机制1 1炎症失衡及免疫功能紊乱炎症失衡及免疫功能紊乱2 2神经神经-内分泌内分泌-免疫网络免疫网络3 3低血压与氧弥散和氧利用障碍低血压与氧弥散和氧利用障碍4 4心肌抑制心肌抑制5 5内皮细胞受损及血管通

40、透性增加内皮细胞受损及血管通透性增加6 6凝血功能障碍及微血栓形成凝血功能障碍及微血栓形成病理生理机制7 7高代谢和营养不良高代谢和营养不良 8 8肠道细菌肠道细菌/内毒素移位及金黄色葡内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素萄球菌外毒素 9 9受体与信号转导受体与信号转导 1010基因多态性基因多态性 病理生理机制炎症失衡及免疫功能紊乱炎症失衡及免疫功能紊乱n正常情况，机体为遏制炎症反应过度导致的组织细胞损伤，保持内环境稳定，促炎症反应于抗炎反应处于平衡状态。n脓毒症时机体表现为炎症反应失控和复杂的免疫功能紊乱状态，具体表现：促炎介质过度释放导致过度炎症反应，另一方面，具有免疫抑制作用的炎症介质大量

41、释放，出现免疫功能抑制或麻痹，机体免疫防御反应低下、感染扩散。低血压与氧弥散和氧利用障碍低血压与氧弥散和氧利用障碍n过度炎症反应状态下出现：n内源性的扩血管物质NO、前列环素、组胺等增加，循环阻力降低出现低血压甚至休克；n机体同时释放缩血管物质内皮素-1、血栓素、5-羟色胺等，舒、缩血管物质分泌紊乱和血管反应低下，组织器官过度灌注出现“窃血”现象，导致氧气供应障碍；n氧自由基等损伤造成红细胞可塑性下降和内皮细胞水肿，红细胞难以通过微血管，影响氧的弥散；n组织水肿导致氧弥散距离增加，氧利用障碍。内皮细胞受损及血管通透性增加内皮细胞受损及血管通透性增加 内皮细胞和微循环变化凝血机制、微循环功能障碍

42、肠道细菌、内毒素移位及金黄肠道细菌、内毒素移位及金黄色葡萄球菌外毒素色葡萄球菌外毒素n肠道是机体最大的细菌和毒素储存库及不明原因感染的”策源地“，其导致的肠源性感染与脓毒症、MODS密切相关。n有人认为内毒素血症并非感染引起，而是肠道细菌、内毒素移位所致，参与了脓毒症和MODS的病理生理过程。临床表现及诊断标准临床症状临床症状及监测指标及监测指标组织灌注组织灌注变变 化化 血流动血流动力力 学学 全身表现全身表现 感感 染染 代谢变化代谢变化 器官功能障碍器官功能障碍 临床症状n1、全身表现 发热、寒战、心率加速、白细胞计数和分类的改变。n2、感染：C反应蛋白和降钙素原增高。n3、血流动力学的

43、改变：心排出量增加、全身血管阻力下降、氧摄取率降低。n4、代谢变化 胰岛素需求增加，血糖增高n5、组织灌注变化 灌注不足、尿少。n6、器官功能障碍 尿素氮和肌酐升高。脓毒症诊断标准一般指征一般指征炎症反应指标炎症反应指标 血流动力学指标血流动力学指标 组织灌注指标组织灌注指标 器官功能障碍指标器官功能障碍指标脓毒症脓毒症 发热 心率90次/分 呼吸30 次/分 意识状态改变 明显水肿 高糖血症 白细胞增多 C反应蛋白 正常值2个标准差 降钙素原正常值2个标准差 低血压 混合静脉血氧饱 和度70%心排出指数 3.5L/（minm2）低氧血症 少尿，肌酐增加 凝血异常 血小板减少 腹胀 高胆红素血

44、症 高乳酸血症（乳酸 3mmol/L）毛细血管再充盈时间延长 2秒或皮肤出现花斑治 疗脓脓毒毒症症 抗感染治疗 糖皮质激素 低潮气量通气 对症治疗 器官功能 监测和支持 免疫调理 治疗 液体复苏液体复苏 中医中药治疗中医中药治疗治疗治疗(一一)、液体复苏、液体复苏 1早期目标治疗早期目标治疗 目的是恢复有效循环血量，增加心目的是恢复有效循环血量，增加心排出量和组织氧供。排出量和组织氧供。目标：最初目标：最初6h内达到：内达到：CVP达到达到 812mmHg；MAP65mmHg；尿量尿量0.5ml/(kgh)；中心静脉或混合静脉氧饱和度中心静脉或混合静脉氧饱和度(SvO2或或ScvO2)70。n

45、复苏液体：晶体或胶体液。复苏液体：晶体或胶体液。n具体方法具体方法:30min内给予晶体液内给予晶体液5001000ml或胶体液或胶体液300500ml。n评价指标：动态观察评价指标：动态观察SvO2、CVP、血乳酸、平、血乳酸、平均动脉压、尿量、皮肤末梢灌注和意识状态。均动脉压、尿量、皮肤末梢灌注和意识状态。n 2血管活性药物血管活性药物 首选去甲肾上腺素和多巴首选去甲肾上腺素和多巴胺，难治性休克患者可使用血管加压素。胺，难治性休克患者可使用血管加压素。(1)多巴胺：多巴胺：用量用量10ug/(kgmin)时表现为时表现为a肾上腺肾上腺素能激动效应，导致血管收缩，血压增高。素能激动效应，导致

46、血管收缩，血压增高。(2)去甲肾上腺素：平均使用剂量为去甲肾上腺素：平均使用剂量为0.21.3ug(kgmin)，初始剂量可从，初始剂量可从0.01ug(kgmin)开始，最大可达开始，最大可达5ug(kgmin)，以维持足够尿量时的最低平均动脉压为宜，以维持足够尿量时的最低平均动脉压为宜，约为约为6065mmHg。(3)多巴酚丁胺：是多巴酚丁胺：是1和和2肾上腺素能受体激肾上腺素能受体激动剂，使用剂量为动剂，使用剂量为228ug(kgmin)，可，可增加心肌收缩力，增加心排出量，增加心率增加心肌收缩力，增加心排出量，增加心率并降低肺毛细血管楔压。并降低肺毛细血管楔压。(二二)抗感染治疗抗感染

47、治疗1、脓毒症主要由、脓毒症主要由G引起，引起，40G+感染以上，感染以上，5真菌感染。真菌感染。2、感染的常见部位是肺部、血液、腹部、尿道、皮肤和软组、感染的常见部位是肺部、血液、腹部、尿道、皮肤和软组织。织。3、寻找感染灶并及时处理。、寻找感染灶并及时处理。4、立即给予静脉应用抗生素，治疗前做微生物培养和药敏试、立即给予静脉应用抗生素，治疗前做微生物培养和药敏试验。经验性治疗验。经验性治疗4872h后，应评估疗效，选择针对性抗后，应评估疗效，选择针对性抗生素治疗，抗感染疗程一般为生素治疗，抗感染疗程一般为710日。日。(三三)糖皮质激素糖皮质激素n静脉氢化可的松静脉氢化可的松200300m

48、g/d，连续，连续7日。日。1.pH值值7.27.52.PaO25860mmHg或或 血氧饱和度血氧饱和度90%1.潮气量潮气量 6ml/kg2.平台压平台压30cmH2O3.PEEP 518cmH2O4.允许高碳酸血症允许高碳酸血症方方 法法目目 标标低潮气量通气低潮气量通气(四四)低潮气量通气低潮气量通气 对通气要求条件低，对对通气要求条件低，对对通气要求条件低，对对通气要求条件低，对呼气末正压的要求低呼气末正压的要求低呼气末正压的要求低呼气末正压的要求低 血流动力学稳定血流动力学稳定血流动力学稳定血流动力学稳定 无新的潜在严重疾患无新的潜在严重疾患无新的潜在严重疾患无新的潜在严重疾患 如

49、果自主呼吸试验如果自主呼吸试验如果自主呼吸试验如果自主呼吸试验成功，应考虑拔管成功，应考虑拔管成功，应考虑拔管成功，应考虑拔管 对吸氧浓度的要求对吸氧浓度的要求对吸氧浓度的要求对吸氧浓度的要求可通过面罩给氧或可通过面罩给氧或可通过面罩给氧或可通过面罩给氧或鼻导管给氧来满足鼻导管给氧来满足鼻导管给氧来满足鼻导管给氧来满足 可唤醒可唤醒可唤醒可唤醒 呼吸机呼吸机呼吸机呼吸机 停用指征停用指征停用指征停用指征 呼吸机停用指征呼吸机停用指征(五五)器官功能监测和支持器官功能监测和支持 1、目的是早期发现和治疗患者器官功能障碍及、目的是早期发现和治疗患者器官功能障碍及指导脓毒症的治疗。指导脓毒症的治疗。

50、2、常规监测：血流动力学、呼吸功能、胃肠黏、常规监测：血流动力学、呼吸功能、胃肠黏膜膜pH、患者的意识。患者的意识。3、血清学监测：肝功能；肾功能、凝血功能。、血清学监测：肝功能；肾功能、凝血功能。(六六)对症治疗对症治疗1、一般治疗、一般治疗 高热患者的物理和药物降温。大高热患者的物理和药物降温。大剂量抗氧化剂，如大剂量维生素剂量抗氧化剂，如大剂量维生素C等。等。2、镇静药、止痛药和神经肌肉阻断剂、镇静药、止痛药和神经肌肉阻断剂 镇静药镇静药和止痛药；镇静药常同时联合神经肌肉阻断和止痛药；镇静药常同时联合神经肌肉阻断剂应用。剂应用。n3、控制血糖、控制血糖 持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血