呼吸衰竭新精.ppt

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1、呼吸衰竭新第1页，本讲稿共47页定义定义n各各种种原原因因引引起起的的肺肺通通气气和和(或或)换换气气功功能能严严重重障障碍碍，以以致致在在静静息息状状态态下下亦亦不不能能维维持持足足够够的的气气体体交交换换，导导致致缺缺氧氧伴伴(或或不不伴伴)二二氧氧化化碳碳潴潴留留，从从而而引引起起一一系系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 。n诊诊断断有有赖赖于于动动脉脉血血气气分分析析：条条件件：1 1 在在海海平平面面正正常常大大气气压压、静静息息状状态态、呼呼吸吸空空气气条条件件下下。2 2 动动脉脉血血氧氧分分压压(Pa02)(Pa02)低低于于60mmHg60mm

2、Hg，或或伴伴有有二二氧氧化化碳碳分分压压(PaC02)(PaC02)高高于于50mmHg50mmHg，并并排排除除心心内内解解剖剖分分流流和和原原发发于于心心排排血血量量降低等因素，即为呼吸衰竭降低等因素，即为呼吸衰竭(简称呼衰简称呼衰)。第2页，本讲稿共47页病因 n参参与与呼呼吸吸运运动动过过程程的的任任一一环环节节，包包括括中中枢枢、运运动动神神经经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道的病变，都会导致呼衰。肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道的病变，都会导致呼衰。1 1 呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气通气不足、气体分布不均

3、匀体分布不均匀 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 2 2 肺组织病变肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS ARDS（acult acult respiratory distress syndromerespiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有肺容量、通气量、有效弥散面积效弥散面积、V/Q V/Q 失调失调 PaOPaO2 2或或/和和 PaCOPaCO2 2 第3页，本讲稿共47页3 3 肺血管疾病肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉肺动静脉样分流样分流

4、 PaOPaO2 24 4 胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤 通气减少通气减少 PaOPaO2 25 5 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中呼吸中枢抑制、呼吸动力下降枢抑制、呼吸动力下降 通气不足通气不足 PaOPaO2 2第4页，本讲稿共47页分类 n(一一)按动脉血气分析分两种类型。按动脉血气分析分两种类型。n1 1I I型型 缺氧而无缺氧而无C02C02潴留潴留(Pa0260mmHg(Pa0260mmHg，PaC02PaC02降低或正常降低或正常)。见于换

5、气功能障碍。见于换气功能障碍(通气血流比通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动例失调、弥散功能损害和肺动静脉样分流静脉样分流)的的病例，如病例，如ARDSARDS等。等。n 2 2、型型 缺缺0202伴伴C02C02潴潴 留留(Pa0260mmHg(Pa0250mmHg)PaC0250mmHg)。系系肺肺泡泡通通气气不不足足所所致致。单单纯纯通通气气不不足足，缺缺氧氧和和C02C02的的潴潴留留的的程程度度是是平平行行的的，若若伴伴换换气气功能损害，则缺氧更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。功能损害，则缺氧更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。第5页，本讲稿共47页n(二二)按病程可分为急性和慢性按病程可分为

6、急性和慢性 n 1 1急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭 是是指指呼呼吸吸功功能能原原来来正正常常，由由于于上上述述病病因因的的突突发发或或迅迅速速发发展展，引引起起通通气气或或换换气气功功能能严严重重损损害害，在在短短时时间间内内引引起起呼呼衰衰。常常见见的的原原因因包包括括急急性性气气道道阻阻塞塞、外外伤伤、ARDSARDS、药药物物中中毒毒颅颅脑脑病病变变抑抑制制呼呼吸中枢、呼吸肌麻痹等。吸中枢、呼吸肌麻痹等。n 2 2慢慢性性呼呼吸吸衰衰竭竭 是是指指一一些些慢慢性性疾疾病病，包包括括呼呼吸吸和和神神经经肌肌肉肉系系统统疾疾病病等等，导导致致呼呼吸吸功功能能损损害害逐逐渐渐加加重重，经经过过较较

7、长长时时间间才才发发展展为为呼呼衰衰。最最常常见见的的病病因因是是慢慢性性阻阻塞塞性性肺疾病等。肺疾病等。第6页，本讲稿共47页n(三三)按病理生理分按病理生理分 n 1 1泵衰竭：如神经肌肉病变引起者。泵衰竭：如神经肌肉病变引起者。n 2 2肺肺衰衰竭竭：呼呼吸吸器器官官如如气气道道、肺肺和和胸胸膜膜病变引起者。病变引起者。第7页，本讲稿共47页发病机制发病机制（一）通气不足（一）通气不足 （二）弥散障碍（二）弥散障碍 ：二氧化碳的弥散能力是氧：二氧化碳的弥散能力是氧的的2020倍。倍。（三）通气血流比例失调：是低氧血症最常（三）通气血流比例失调：是低氧血症最常见的原因。正常通气血流应保持在

8、见的原因。正常通气血流应保持在0.840.84。（四）肺内动（四）肺内动静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加（五）氧耗量增加（五）氧耗量增加 第8页，本讲稿共47页低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 n(一一)对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响n 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感，对中枢神经影响中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感，对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。的程度与缺氧的程度和发生速度有关。n 1 1 当当Pa02Pa02降至降至60mmHg60mmHg时，可以出现注意力不集中、时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；智力和视力轻度减退；n 2 2 当当PaO2PaO2

9、迅速降至迅速降至404050mmHg50mmHg以下时，会引起一系列以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；乱、嗜睡；n 3 3 低于低于30mmHg30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；时，神志丧失乃至昏迷；PaO2PaO2低于低于20mmHg20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤 第9页，本讲稿共47页nC02C02潴留使脑脊液潴留使脑脊液H H浓度增加，影响脑细胞代谢，降低浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动脑细胞兴奋性，

10、抑制皮质活动 ，C02C02潴留可引起头痛、潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和C02C02潴留导致潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2CO2麻醉。麻醉。n但轻度的但轻度的C02C02增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安质兴奋。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。等症状。n肺性脑病的发病机制尚

11、未完全阐明，但目前认为低氧肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、血症、C02C02潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。胞是最根本的发病机制。第10页，本讲稿共47页n缺氧和缺氧和C02C02潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧血流量增加以代偿脑缺氧临床上患者出现头疼。临床上患者出现头疼。n缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；导致脑间质水肿；n缺氧使红细胞缺氧使红细胞ATPATP生成减

12、少造成生成减少造成Na-KNa-K泵功能障碍，引泵功能障碍，引起细胞内起细胞内Na+Na+及水增多，形成脑细胞水肿。及水增多，形成脑细胞水肿。n以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。循环，严重时出现脑疝。故临床上治疗时需要故临床上治疗时需要脱水治疗。脱水治疗。第11页，本讲稿共47页对循环系统的影响 n1 1 一定程度的一定程度的PaO2PaO2降低和降低和PaC02PaC02升高，升高，n (1)(1)反射性心率加快、心肌收缩力增

13、强，使心反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加；排出量增加；n (2)(2)交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。血流量增加。n2 2 严重的缺氧和严重的缺氧和C02C02潴留可直接抑制心血管中枢，潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。等严重后果。n3 3 心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺

14、氧可导致心室颤动或心图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。脏骤停。第12页，本讲稿共47页对呼吸系统的影响 n1 1 低氧血症的影响：低氧血症的影响：n (1)(1)低低Pa02(60mmHg)Pa02(80mmHgPaC0280mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠应，此时呼吸运动主要靠PaO2PaO2降低对外周化学感受器降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。的刺激作用得以维持。第14页，本讲稿共47页对肾功能的影响 n呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，

15、若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。肾功能可以恢复。第15页，本讲稿共47页对消化系统的影响 n1 1 消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血。出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血。故治疗时故治疗时需使用制酸药。需使用制酸药。n2 2 缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。正常。第16页，本讲稿共47页临床表现 n呼呼吸吸衰衰竭竭的的临临床床表表现现

16、主主要要是是低低氧氧血血症症所所致致的的呼呼吸吸困困难难和和多多器器官功能障碍。官功能障碍。n1 1 呼呼吸吸困困难难：是是呼呼吸吸衰衰竭竭最最早早出出现现的的症症状状。多多数数患患者者有有明明显显的的呼呼吸吸困困难难，可可表表现现为为频频率率、节节律律和和幅幅度度的的改改变变。呼呼吸吸频频率率增增快快，病病情情加加重重时时出出现现呼呼吸吸困困难难，三三凹凹征征。中中枢枢性性疾疾病病或或中中枢枢神神经经抑抑制制性性药药物物所所致致的的呼呼吸吸衰衰竭竭，表表现现为呼吸节律改变。为呼吸节律改变。第17页，本讲稿共47页n2 2 精神神经症状精神神经症状 ：n急急性性缺缺氧氧可可出出现现精精神神错错

17、乱乱、躁躁狂狂、昏昏迷迷、抽抽搐搐等等症症状。状。n慢慢性性呼呼吸吸衰衰竭竭伴伴C02C02潴潴留留时时，随随PaC02PaC02升升高高可可表表现现为为先先兴奋后抑制现象。兴奋后抑制现象。n （1 1）兴兴奋奋症症状状包包括括失失眠眠、烦烦躁躁、躁躁动动、夜夜间间失失眠眠而而白白天天嗜嗜睡睡(昼昼夜夜颠颠倒倒现现象象)。但但此此时时切切忌忌用用镇镇静静或或催眠药，以免加重催眠药，以免加重C02C02潴留，发生肺性脑病。潴留，发生肺性脑病。n （2 2）肺肺性性脑脑病病表表现现为为神神志志淡淡漠漠、肌肌肉肉震震颤颤或或扑扑翼翼样样震震颤颤、间间歇歇抽抽搐搐、昏昏睡睡，甚甚至至昏昏迷迷等等。此此

18、时时应应与合并脑部病变作鉴别。与合并脑部病变作鉴别。第18页，本讲稿共47页n3 3 发绀发绀 ：是缺氧的典型表现。当：是缺氧的典型表现。当SaO2SaO2低于低于9090时，时，可在口唇、指甲出现发绀；发绀的程度与还原型血可在口唇、指甲出现发绀；发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关（红蛋白含量相关（Hb50g/L)Hb50g/L)，所以红细胞增，所以红细胞增 多多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现；者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现；分外周性发绀和中性发绀。分外周性发绀和中性发绀。n4 4 循环系统表现循环系统表现 :n 轻度低氧多数患者有心动过速；严重低氧血症、轻度低氧多数患者有

19、心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。血压下降、心律失常、心搏停止。n C02C02潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。第19页，本讲稿共47页n5 5 消化和泌尿系统表现消化和泌尿系统表现 ：严重呼吸衰竭可出严重呼吸衰竭可出现（现（1 1）肝功能损害；（）肝功能损害；（2

20、2）肾功能损害；（）肾功能损害；（3 3）个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。（个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。（4 4）胃胃 肠道粘膜屏障功能损伤，导致胃肠道粘肠道粘膜屏障功能损伤，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。上消化道出血。第20页，本讲稿共47页诊断 n除除原原发发疾疾病病和和低低氧氧血血症症导导致致的的临临床床表表现现外外，呼呼吸吸衰衰竭竭的的诊断主要依靠血气分析，尤其是诊断主要依靠血气分析，尤其是Pa02Pa02和和PaC02PaC02的测定。的测定。n1.1.动动脉脉血血气气分分析析：单单纯纯Pa0260m

21、mHgPa0250mmHgPaC0250mmHg，则为，则为型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。n 2 2肺肺功功能能检检测测 尽尽管管在在某某些些重重症症患患者者，肺肺功功能能检检测测受受到到限限制制，但但肺肺功功能能检检测测有有助助于于判判断断原原发发疾疾病病的的种种类类和和严严重程度。重程度。n3 3胸胸部部影影像像学学检检查查 包包括括普普通通X X线线胸胸片片；胸胸部部CTCT和和放放射射性性核核素素肺肺通通气气灌灌注注扫扫描描等等，有有助助于于分分析析引引起起呼呼吸吸衰衰竭的原因。竭的原因。第21页，本讲稿共47页n一、保持呼吸道通畅 n对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治

22、疗措施。保持气道通畅的方法主要有：通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素第22页，本讲稿共47页n二、氧疗二、氧疗 通过增加吸人氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗通过增加吸人氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。方法即为氧疗。n（一）吸氧浓度（一）吸氧浓度 确定吸氧浓度的原则是保证确定吸氧浓度的原则是保证PaO2PaO2迅速提高迅速提高到到60mmHg60mmHg或或SpO2SpO2达达9090以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。n I I型型呼呼吸吸衰衰竭竭的的主主要要问问题题为为氧氧合合功功能能障障碍碍而而通通气

23、气功功能能基基本本正正常常，较较高高浓浓度度(35(35)给给氧氧可可以以迅迅速速缓缓解解低低氧氧血血症症而而不不会会引引起起C02C02潴潴留留。对对于于伴伴有有高高碳碳酸酸血血症症的的急急性性呼呼吸吸衰衰竭，往往需要低浓度给氧。竭，往往需要低浓度给氧。n 2 2型型呼呼吸吸衰衰竭竭氧氧疗疗时时需需注注意意保保持持低低浓浓度度吸吸氧氧，防防止止血氧含量过高。吸氧浓度血氧含量过高。吸氧浓度35%35%。第23页，本讲稿共47页n(二二)吸氧装置吸氧装置n 1 1鼻鼻导导管管或或鼻鼻塞塞 缺缺点点为为氧氧浓浓度度不不恒恒定定，易易受受患患者者呼呼吸吸的的影影响响；高高流流量量时时对对局局部部粘粘

24、膜膜有有刺刺激激，氧氧流流量量不不能能大大于于7L7Lrainrain。氧浓度氧浓度()2121十十4X4X氧流量氧流量(L(Lmin)min)。n 2 2面面罩罩 优优点点为为吸吸氧氧浓浓度度相相对对稳稳定定，可可按按需需调调节节，对对鼻鼻粘粘膜膜刺刺激激小小，缺缺点点为为在在一定程度上影响患者咳痰、进食。一定程度上影响患者咳痰、进食。第24页，本讲稿共47页n三、增加通气量、改善三、增加通气量、改善C02潴留潴留n 1呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂1、合理使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制机制 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，CO2生

25、成生成 第25页，本讲稿共47页n2 2呼吸兴奋剂的使用原则呼吸兴奋剂的使用原则n（1 1）必须保持气道通畅；必须保持气道通畅；n（2 2）脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；）脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；n（3 3）患者的呼吸肌功能基本正常）患者的呼吸肌功能基本正常;n（4 4）不可突然停药。）不可突然停药。第26页，本讲稿共47页b.b.适应症适应症 效果好效果好中枢抑制中枢抑制 权衡应用权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.c.注意注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用

26、同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）多沙普仑常用药物：尼可剂米（可拉明）多沙普仑第27页，本讲稿共47页n 2 2机机械械通通气气 当当机机体体出出现现严严重重的的通通气气和和(或或)换换气气功功能能障障碍碍时时，以以人人工工辅辅助助通通气气装装置置(呼呼吸吸机机)来来改善通气和改善通气和(或或)换气功能，即为机械通气。换气功能，即为机械通气。n气气管管插插管管的的指指征征：因因病病而而异异，呼呼吸吸衰衰竭竭患患者者（1 1）昏昏迷迷逐逐渐渐加加深深，（2 2）呼呼吸吸不不规规则则或或出出现现暂暂停停，（3 3）呼呼吸吸

27、道道分分泌泌物物增增多多，咳咳嗽嗽和和吞吞咽咽反反射射明明显显减减弱弱或或消消失失时，应行气管插管使用机械通气。时，应行气管插管使用机械通气。第28页，本讲稿共47页n无无创创正正压压通通气气(NIPPV)(NIPPV)用用于于急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭的的治治疗疗已已取取得了良好效果。得了良好效果。n但但患患者者应应具具备备以以下下基基本本条条件件：清清醒醒能能够够合合作作；血血流流动动力力学学稳稳定定；不不需需要要气气管管插插管管保保护护(即即患患者者无无误误吸吸、严严重重消消化化道道出出血血、气气道道分分泌泌物物过过多多且且排排痰痰不不利利等等情情况况)；无无影影响响使使用用鼻鼻面面罩罩的

28、的面面部部创创伤伤；能能够够耐耐受鼻面罩。受鼻面罩。第29页，本讲稿共47页n 四四 病因治疗病因治疗 ：n引引起起急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭的的原原发发疾疾病病多多种种多多样样，在在解解决决呼呼吸吸衰衰竭竭本本身身造造成成危危害害的的前前提提下下，针针对对不不同同病病因因采采取取适适当当的的治治疗疗措措施施十十分分必必要要，也也是是治治疗疗呼呼吸吸衰衰竭竭的根本所在。的根本所在。n慢慢性性呼呼吸吸衰衰竭竭急急性性加加重重的的常常见见诱诱因因是是感感染染，一一些些非非感感染染因因素素诱诱发发的的呼呼吸吸衰衰竭竭也也容容易易继继发发感感染染。根根据据痰痰培培养养+药药敏试验。敏试验。第30页，本讲

29、稿共47页n五五 一般支持疗法一般支持疗法 n（1 1）纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调 ；n（2 2）危危重重患患者者应应监监测测血血压压、心心率率，记记录录液液体出人量。体出人量。n（3 3）采采取取各各种种对对症症治治疗疗，预预防防和和治治疗疗肺肺动动脉脉高高压压、肺肺源源性性心心脏脏病病、肺肺性性脑脑病病、肾肾功功能不全和消化道功能障碍等。能不全和消化道功能障碍等。第31页，本讲稿共47页第32页，本讲稿共47页急性呼吸窘迫综合征 赣南医学院附属医院内科 赖庆文第33页，本讲稿共47页定义nALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼

30、吸衰竭。nALI和ARDS具有相同的病理生理改变，为同一个疾病过程的二个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段。第34页，本讲稿共47页病因 n引起ALlARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接）和肺外因素（间接因素）。n1 肺内因素n（1）化学性因素：吸入毒气、胃内容物、氧中毒；n（2）物理性因素：肺挫伤，放射性损伤；n（3）生物性因素：重症肺炎；n2 肺外因素：革兰阳性或阴性细菌引起的感染中毒症、休克、严重非胸部创伤、大面积烧伤、急性胰腺炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、弥散性血管内凝血、大量输血、体外循环、药物中毒(镇痛药、抗肿瘤药、噻嗪类利

31、尿药、乙酰水杨酸)、肺栓塞。第35页，本讲稿共47页发病机制n急性肺损伤的发生机制尚未完全阐明。除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血小板)及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。n 在ALl的多种发病机制基础上，可进一步发生弥散障碍、通气功能障碍以及通气血流比例失调，导致ARDS。第36页，本讲稿共47页病理 n ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可

32、分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在 第37页，本讲稿共47页临床表现 n1 ALIARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数于24小时内。n2 原发病的相应症状和体征。n3 最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束，严重憋气，不能用通常的吸氧疗法改善。n4早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少许细湿性罗音；后期可闻及水泡音。第38页，本讲稿共47页实验室及其他检查 n1 X线胸片 n 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状浸润影。

33、其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变，后期可出现肺间质纤维化的改变。n2 血流动力学监测 n 通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。通过测定肺动脉楔压(PAWP)，一般18mmHg则支持左心衰竭的诊断。第39页，本讲稿共47页实验室及其他检查 n3 动脉血气分析 n 典型的改变为Pa02降低，PaC02降低，pH升高。n 根据动脉血气分析和吸人氧浓度可计算肺氧合功能指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。n 目前在临床上以PaO2Fi02最为常用。其具体计算方法为Pa02的mmHg值除以吸人氧比例(FiO2，吸人氧的分数值)，Pa02FiQ降低 是 诊 断 ARDS的 必 要 条 件

34、。正 常 值 为400500，在ALI时或=200。第40页，本讲稿共47页诊断 n 中华医学会呼吸病学分1999年制定的诊断标准：n1 有ALIARDS的高危因素 直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸人、肺挫伤、吸人有毒气体、淹溺、氧中毒等；间接肺损伤因素：感染中毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血(DIC)等。n2 急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。n3 低氧血症 ALI时动脉血氧分压(Pa02)吸人氧分数值(Fi02)300；ARDS时PaO2Fi02200。n4 胸部X线检查显示两肺侵润阴影。n5 PAWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。

35、n符合以上5项条件者，可以诊断ALI或 ARDS。第41页，本讲稿共47页治疗 n1 纠正缺氧 n 采取有效措施，尽快提高Pa02。一般需高浓度给氧，使Pa()z60mmHg或SaOo90。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。n2 机械通气 n 尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。ALI阶段的早期轻症患者可试用无创正压通气，无效或病情加重时尽行气管插管或切开行有创机械通气。n 目前，ARDS的机械通气治疗采用脏保护性通气策略，主要措施为:呼气末正压；小潮气量。第42页，本讲稿共47页n（1）呼气末正压(PEEP)n 机制：适

36、当的PEEP可使呼气末肺容量增加，萎陷了的小气道和肺泡再开放；肺泡内正压亦可减轻肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。n 副作用：PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排出量。n 应用PEEP时应注意：对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；但又不能过量，以免加重肺水肿。从低水平开始，先用5cmH2O，逐渐增加至合适的水平，争取维持Pa02大于60mmHg而Fi02小于0.6。一般PEEP水平为10一18cm H20。第43页，本讲稿共47页n（2）小潮气量 ARDS机械通气采用小潮气量，即68mlkg，旨在

37、将吸气压控制在3035cmH20以下，防止肺泡过度充气。为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒(pH 725730)。酸中毒严重时需适当补碱。第44页，本讲稿共47页n3 液体管理 n 为减轻肺水肿，应合理限制液体人量。n 目的：以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏于相对“干”的状态。n 方法：（1）在血压稳定的前提下，液体出入量宜轻度负平衡；n （2）可使用利尿药促进水肿的消退。n （3）必要时可作PAWP监测，使之维持在正常范围。n 补液性质：尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在早期宜用晶体液，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者，最好输

38、新鲜血；用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。第45页，本讲稿共47页n4 积极治疗原发病n 原发病是ALlARDS发生和发展最重要的因素，必须及时治疗。n5 营养支持与监护 n ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠粘膜，防止肠道菌群异位。n ARDS患者应在ICU中，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡等，以便及时调整治疗方案。第46页，本讲稿共47页n6 糖皮质激素的应用。n7 表面活性物质替代治疗。n8 吸人一氧化氮在ALlARDS的治疗。可能有一定价值。第47页，本讲稿共47页