危重症哮喘的机械通气治疗.pptx

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1、概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气内容1第1页/共52页在急性基础上对支气管扩张剂（尤其是肾上腺素能受体激动剂）不产生反应的重型和/或危重型急性发作在急性基础上出现的可能危及生命的哮喘加重，并且对常规治疗反应不良危重症哮喘的概念2第2页/共52页危重症哮喘的标准3第3页/共52页哮喘急性发作时病情严重程度的分级哮喘急性发作时病情严重程度的分级临床特点临床特点轻度轻度中度中度重度重度危重危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦燥常有焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增

2、加增加常30次/min辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼气相末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无脉率（次/min）100100120120脉率变慢或不规则奇脉无，10 mmHg可有，1025 mmHg常有，25 mmHg无，提示呼吸肌疲劳使用2激动剂后PEF预计值或个人最佳值%80%60%80%60%或100 L/min或作用时间2 hPaO2(吸空气,mmHg)正常60 60 PaCO2(mmHg)454545 SaO2（吸空气,%）95919590pH降低中华结核和呼吸杂志 20084第4页/共52页危重症哮喘住院病死率3%，收入ICU者稍高30%需要气管插管和机

3、械通气，病死率大约8%流行病学5第5页/共52页既往哮喘危重发作病史，哮喘住院史，合并气胸病史哮喘用药史症状感知能力降低遗传因素易导致危重症哮喘的高危因素6第6页/共52页呼吸道病毒感染变应原大量暴露体力活动应激阿司匹林等药物脱水等触发因素7第7页/共52页心律失常气道阻塞引起哮喘死亡的直接原因8第8页/共52页病理学及气流受限GINA 2005气道壁重建气道壁重建纤维化纤维化慢性粘液栓形成慢性粘液栓形成(粘液分泌增加和炎症渗出粘液分泌增加和炎症渗出)急性支气管痉挛急性支气管痉挛(平滑肌收缩平滑肌收缩)继发于炎症的继发于炎症的气道壁水肿气道壁水肿直接和间接的气道高反应性直接和间接的气道高反应性

4、9第9页/共52页概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气内容10第10页/共52页肺功能改变：气流阻力增加，FEV1降低，FEV1/FVC降低，PEF降低气道受到动态压迫的程度与支气管平滑肌张力有关，支气管平滑肌收缩可使气道硬度增加，在用力呼气过程中可使气道动态受压减少气道动力学的变化11第11页/共52页急性发作时过度充气潮气呼吸时各肺容量包括肺总量的绝对值显著增加肺容量的变化12第12页/共52页气道外的气体陷闭肺弹性的调整吸气肌最大压力-容积特性的调整引起肺总量改变的因素13第13页/共52页哮喘发作时，作为功能代偿，潮气基线水平移向深吸气范围，补吸气量减少，补呼气

5、量增加，肺过度充气；肺扩张的负压增加，肺弹性回缩力增加，缩窄的支气管增宽喘息持续时，功能残气量（FRC）增高，呼气肌动力作用，呼气过程持续，直到下一次吸气开始后，被动的呼气气流才终止，肺内仍有气体陷闭，产生auto-PEEPauto-PEEP14第14页/共52页15第15页/共52页16第16页/共52页哮喘所产生的代偿作用需要增加吸气肌的用力肌肉不得不在其静息长度较小的不利条件下收缩严重哮喘发作时，由肺的过度膨胀对减少气道阻力的作用不大，吸气肌负荷明显增加，造成呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳17第17页/共52页支气管张力增加，黏液阻塞，黏膜肿胀，气道管径缩窄，气道提早关闭，残气量增加，残气位在较高

6、弹性回缩压时已达到，在较高正压下气道即关闭肺弹性回缩力降低，肺活量降低，静态顺应性在潮气呼吸范围内正常，动态顺应性下降，且和频率相关过度充气时，FRC增加，潮气呼吸环移向压力-容积曲线右侧，肺的顺应性下降肺顺应性下降18第18页/共52页哮喘时呼气流速受限，潮气量减少，呼吸频率增加，形成浅快呼吸呼吸功增加，喘息加重，呼吸困难，气促呼吸类型的变化19第19页/共52页通气减少、V/Q失衡、局部V/Q失衡导致低氧血症通气增加，可保持PaCO2正常甚至下降严重时通气不均，导致PaCO2增高通气/血流比例失衡，气体交换障碍20第20页/共52页通气过度，PaCO2增高意味着疾病后期低氧血症相对不严重病

7、程急，无低氧的慢性代偿机制所导致的并发症如红细胞增多症等出现早期碱血症，后期酸血症哮喘患者呼吸衰竭的特点21第21页/共52页左右心室充盈受限，每搏排出量下降，需要增加心率维持心输出量胸内负压增加，右心室后负荷增加，心搏耗功增加循环系统的改变22第22页/共52页概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气内容23第23页/共52页尽早缓解症状改善氧合恢复肺功能预防进一步恶化或再次发作防止并发症减少不良反应治疗目的24第24页/共52页氧疗持续雾化吸入2受体激动剂静滴糖皮质激素如甲强龙40-160mg/d静滴氨茶碱静脉滴注硫酸镁静脉2受体激动剂；肾上腺素雾化吸入抗胆碱药，口服白

8、三烯拮抗剂维持水电解质和酸碱平衡，防治并发症和病情恶化缺氧不能纠正，出现酸血症，进行机械通气治疗方法25第25页/共52页26第26页/共52页概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气内容27第27页/共52页减少患者的呼吸做功防止呼吸肌疲劳加重，减轻氧耗增加通气，改善CO2排除和氧气吸入，恢复血气正常清除分泌物机械通气的目的28第28页/共52页对哮喘药物治疗反应不佳，出现高碳酸血症不需要气管插管无神志障碍适应证29第29页/共52页30第30页/共52页扩张支气管,降低气道阻力,7cm H2O 的PEEP i可使小支气管的直径增加1 mm,而使中等大小支气管扩张2mm,

9、明显减轻气道阻力使萎陷的肺泡重新扩张并促进分泌物排出使呼吸肌得到休息,抵消PEEPi，减少呼吸功减轻了由于胸内负压过度波动对血流动力学的不良影响。但应注意高PEEPi与支气管痉挛肺过度充气相关,应避免过高的吸气压治疗作用31第31页/共52页内容32概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气第32页/共52页全身情况恶化肺功能进行性减退心功能受损立即行机械通气的指针：呼吸心跳骤停、呼吸抑制、意识障碍相对指针：不能讲话、沉默胸、呼吸性酸中毒（或合并代酸）、心律失常指针33第33页/共52页纠正血容量纠正电解质紊乱pH低于7.1可适当补充碳酸氢钠通气前的准备34第34页/共52页

10、初期使用注意镇静深度合适每日唤醒必要时应用肌松剂镇静剂的使用35第35页/共52页气管导管口径应大，以减少呼气阻力，便于吸引吸气峰压和平台压应尽可能低，以减少气压伤和减少对循环功能的影响呼吸频率维持在12-16次/min左右，保证足够的呼气时间预防呼吸性碱中毒，防止心律失常等通气处理时的注意事项36第36页/共52页保持气道的湿化、温化，以免气道分泌物粘稠，应激性增高吸呼比维持在1:21:3。影响因素：1.气道阻塞，呼气流速降低，呼气时间延长2.呼吸困难使呼吸频率加快，吸气时间缩短3.分钟通气量变化，潮气量改变，吸气时间改变4.气道峰压降低，吸气时间延长通气处理时的注意事项37第37页/共52

11、页动态过度充气(DHI)的发生机制38陷闭的气量(Vtrap)+潮气量(Vt)=高于功能残气量的吸气末肺容量(VEI)第38页/共52页危重症哮喘机械通气，DHI，气体陷闭心输出量下降生理死腔增加PaCO2升高分钟通气量增加呼气时间缩短动态过度充气的恶性循环39第39页/共52页40气压伤气压伤引流安全引流安全“三角三角”第40页/共52页呼吸机替代患者的呼吸做功适当提供呼吸支持和保证供氧分钟通气量控制在最小范围内降低潮气量，一般为常规值的2/3避免气道内压过高，可达5cmH2O，允许高碳酸血症呼吸频率降低，保证有足够的呼气时间控制性低通气量辅助呼吸的应用41第41页/共52页应用镇静剂，甚至

12、肌松剂，消除患者自主呼吸，保持镇静注意气道湿化和分泌物清除控制性低通气量辅助呼吸的应用42第42页/共52页选择熟悉的模式A/C：需要镇静，注意其加重过度充气和auto-PEEP的不足通气模式43第43页/共52页较小的潮气量（810ml/kg)潮气量44第44页/共52页控制性低通气初始频率 1012次/min呼吸频率45第45页/共52页相对低的Vi，降低吸气峰压（PIP）注意：吸气末肺容量（VEI）对低血压和气压伤的发生具有更重要和更直接的作用吸气流速46第46页/共52页CPAP/PEEP对抗auto-PEEP消除吸气肌所增加的呼吸做功缩短吸气时间，减少Ti/Ttot扩张萎陷的气道和肺泡一般PEEP小于15cmH2O呼气末正压通气47第47页/共52页48第48页/共52页氦气：低质量，空气的0.14倍，氧气的0.12倍在气道中呈层流，减少气道阻力FiO2 25%40%作用：减少呼吸功，改善肺内气体分布缺点：氦气价格十分昂贵吸入氦氧混合气体49第49页/共52页小结50第50页/共52页谢谢大家！第51页/共52页52感谢您的观看！第52页/共52页