生理学循环系统.pdf

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1、第三章循环系统循环系统1.定义:血液在循环系统内按一定方向、周而复始的流动。2.功能：运输实现体液调节维持内环境稳态防御功能分泌生物活性物质3.意义：血液循环一旦停止，生命也随之终结。第一 节心肌细胞的生物电现象心肌细胞生物电现象 兴奋收缩偶联 节律性收缩 射血 推动血液循环一、心肌细胞功能分类（一）按自律性分类：1.工作心肌细胞:心房肌、心室肌特点：有兴奋性、传导性、收缩性，但无自律性2.特殊分化的心肌细胞：自律细胞：窦房结（P 细胞）、房室束及其分支、浦肯野细胞特点：兴奋性、传导性、自律性，无收缩性非自律细胞:结区，有兴奋性、传导性,无自律性和收缩性3.心脏特殊传导系统的组成和分布窦房结：

2、P 细胞、过渡细胞。优势传导通路房室交界：房结区、结区、结希区房室束及其分支浦肯野纤维网（二）按快、慢反应分类自律细胞非自律细胞快反应慢反应心房传导束、房室束、浦肯野氏心房肌细胞、心室肌细细胞胞窦房结 P 细胞结区？二、心肌细胞的 AP（一）工作心肌细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电位（RP：-90mV）形成机制与神经细胞和骨骼肌的类似主要是 K向膜外扩散的结果2.工作心肌细胞 AP 的特点：1 复极过程复杂2 持续时间长3 升降支不对称（1）0 期（去极化期）膜电位:9030 mV（幅度 120mV）除极速度(0 期上升速率):200300V/S历时：12ms机制：刺激静息电位上移达到阈电

3、位激活快 Na+通道再生式 Na+电流Na+平衡电位3.快 Na+通道：1.失活快 2.激活快、开放快 3.持续时间短。4.阻断剂：河豚毒素(TTX)？（2）1 期（快速复极初期）膜电位：30mV0mV历时：10ms产生机制：一过性外向离子流(Ito),其离子成分为 K机制：快 Na+通道失活激活 Ito 通道K+快速外流快速复极 1 期 K+通道阻断剂为四乙胺(TEX)与 4 一氨基吡啶(4 一 AP)。（3）2 期（平台期 Plateau、缓慢复极期）膜电位：0 mV历时：100150ms产生机制：K外流（Ik）与 Ca2+内流达到平衡机 制：O期去极达-40mV激活慢Ca2+通道+激活I

4、K通道 Ca2+缓慢内流K+微弱外流平衡2 期(平台期)是心室肌细胞区别于神经和骨骼肌细胞 AP 的主要特征，也是心室肌 AP 复极较长的主要原因。1.慢 Ca2+通道1.激活慢 2.失活慢 3.持续时间长Ca2+通道阻断剂为戊脉安(维拉帕米)、硝苯地平（4）3 期（快速复极末期）膜电位：0mV90mV历时：100150ms机 制慢 Ca2+通道失活 IK 通道通透性（早）IK1 通道通透性（中晚期）再生性 K+外流快速复极化至静息电位水平（1）IK 1 通道:(内向整流 K 通道）：去极过程中开始关闭，复极-20mV 到-60mV开始开放，形成动作电位 3（中晚期）、4 期。（2）IK 通道

5、:(延迟整流 K 通道）：去极-40mV 开始开放，复极到-40mV 到-50mV关闭，形成动作电位 2、3（早）期。（5）4 期（恢复期 静息期）离子泵运转加强，排Na+、Ca2+摄 K+Na+-K+泵 Ca2+-Na+交换体。Ca2+泵机制0 期（去极化期）：再生性 Na+迅速内流复极过程：1 期（快速复极初期）：一过性 K+外流（Ito）2 期（缓慢复极期、平台期）:缓慢的 Ca2+内流与微弱的 K+外流达到平衡3 期（快速复极末期）：再生性的 K+外流4 期（恢复期 静息期）：离子泵运转加强（Na+-K+泵，和 Na+-Ca2+交换、Ca2+泵），排 Na+、Ca2+摄 K+（二）自律

6、细胞的跨膜电位及其形成机制1.自律细胞的特点：4 期自动除极 随时间而递增 除极速度较 0 期的慢 不同自律细胞的 4 期除极速度不一致2.递增性净内向电流(If)的可能原因 内向电流的逐渐增强 外向电流的逐渐减弱 两者兼有3、浦肯野细胞（快反应自律细胞）比较心室肌：AP 相似（2 期较长）4 期会自动除极起博电流（If）引起自动除极4.起博电流（If）引起自动除极：（1）复极-60mV 激活，-100mV 完全激活，但去极-50mV 失活（2）通道阻滞剂为 Cs2+2、窦房结细胞（慢反应自律细胞）膜电位特征：由 0、3、4 期构成，无明显的 1、2 期。最大复极电位(-70mV)和阈电位(-

7、40mV)的绝对值小。0 期除极速度(10V/s)慢，幅度低(70mV)，无反极化现象。4 期自动除极速度（约 0.1V/s）快。电位形成机制0 期：当 4 期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（Ica-L 型）Ca2+内流3 期：慢钙通道（Ica-L 型）渐失活+激活钾 通道（IK）Ca2+内流+K+外流4 期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T 型钙通道激活）缓慢自动去极化具“自我”启动“自我”发展“自我”终止的离子流现象。（因钾通道的失活 K+呈递减性外流）3.两种钙通道的区别T 型钙通道(ICa-T)：激活电位-50mV，形成慢反应细胞4 期的后半部分可被

8、镍（NiCl2）阻断，不被钙拮抗剂阻断L 型钙通道(ICa-L)：激活电位-40mV 形成慢反应细胞 0 期和快反应细胞 2期（平台期）可被钙拮抗剂（Mn2+、异搏定）阻断4.窦房结细胞跨膜电位0 期（去极化期）：Ca2+缓慢的内流3 期（复极化期）：K+外流4 期（自动除极期）：缓慢的 Ca2+内流超过进行性衰减的 K+外流第二节心肌的生理特性电生理特性兴奋性（excitability）传导性（conductivity）自律性（autorhythmicity）机械特性收缩性（contractility）一、自律性（autorhythmicity）定义：组织细胞无外来刺激的作用下，能自动发生节

9、律性兴奋的特性。衡量指标：自动兴奋的频率1.心脏的起搏点：(1)心脏传导系统各部位自律性：窦房结（60-100 次/分）房室交界（40-60次/分）浦氏纤维（小于 40 次/分）(2)起搏点正常起搏点 normal pacemaker：窦房结潜在起搏点 potential pacemaker：(异位起搏点）指窦房结以外的其他自律组织2.两种心律:窦性心律（一级起搏点）:由窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称为窦性心律。异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称为异位心律。交界性心律（二级起搏点）：房室交界室性心律（三级起搏点）：室内特殊传导组织3.自律性的影响因素(1)4 期自动去极化的

10、速度正变(2)最大舒张电位与阈电位之间的距离反变小结：影响自律性的因素自自 动动 去去 极极快快慢慢到到达达阈阈电电位位所所需需时时间间缩缩短短延延长长单单位位时时间间爆爆发发A AP P的的次次数数多多自自律律性性少少小小最最大大复复极极化化电电位位水水与与阈阈电电位位小小大大大大差差距距平平二、兴奋性 excitability心肌细胞受到刺激时产生兴奋反应的能力称为心肌细胞的兴奋性。所有心肌细胞都具有兴奋性。衡量指标：阈值1.兴奋性的周期性变化（1）绝对不应期和有效不应期（effective refractory periodERP）绝对不应期:0 期3 期的55mV。兴奋性=0局部反应期

11、:3 期的55mV60mV。有效不应期=绝对不应期+局部反应期 Na+通道失活（2）相对不应期（relative refractory periodRRP）复极6080mV。兴奋性低于正常，Na+通道处于复活状态，但并未完全复活，用阈上刺激才能产生动作电位。（3）超常期（SNP）复极从8090mV。用阈下刺激可产生动作电位，兴奋性高于正常。兴奋性的周期性变化总结分期反应兴奋性Na+通道状态绝对不应期对任何刺激不起反 零应有效不应期=绝对不能再次产生动作 兴奋性暂时丧失不应期+局部反应 电位期相对不应期对阈上刺激起反应 低于正常超 常 期失活失活部分恢复对阈下刺激可起反 高于正常基本恢复应兴奋性

12、的周期性变化特点：有效不应期特别长，相当整个心肌的收缩期和舒张早期。生理意义：使心肌不会产生强直收缩,始终保持收缩和舒张交替进行。1.期前收缩（早博）(premature systole)在有效不应期之后与下一个窦性冲动到来之前，心肌细胞如果接受一个期前的有效刺激便会产生一次期前兴奋，由期前兴奋触发的心肌收缩称为期前收缩。2.代偿性间歇(compensatory pause)期前收缩后所出现的一段较长的心室舒张期称为代偿间歇。2.兴奋性的影响因素(1)静息电位或最大复极电位水平与阈电位之间的差值：反变RP 绝对值或阈电位水平上移之间的差值引起兴奋所需的刺激阈值兴奋性；反之，RP或阈电位水平下移

13、，兴奋性(2)离子通道的状态：膜电位：静息电位阈电位除极至 0 mV(90 mV)(70 mV)复极化-55 mV备用激活失活Na+通道状态：备用状态激活状态失活状态（关）（开）（关）复活当膜电位处于正常 RP-90mV 时，Na+通道处于备用状态，可在刺激作用下被激活。当膜电位从90mV 去极化达阈电位（70 mV）时，Na+通道几乎全部被激活。去极化后 Na+通道很快（几 ms 内）全部失活，此失活状态的 Na+通道不能再次被激活随着时间的推移，一直要等到膜电位复极重新达90mV 时，Na+通道才全部恢复至备用状态。三、传导性1.兴奋传导原理：以“局部电流”双向传导。心传导系统:由特殊分化

14、的心肌细胞构成，产生和传导冲动，节律性控制心脏活动。2.心脏内兴奋传播的过程窦房结心房肌优势传导通路（1.0-1.2m/s）（0.4m/s）房室交界（0.02m/s）左、右心房房室束左、右束支（2m/s）浦肯野纤维网（4m/s）左、右心室（1m/s）传导时间心房内-房室交界-心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)特点：（1）传导速度不同。（1）浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，利射血。房室交界最慢房室延搁利房排空、室充盈。房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。（2）有房室延搁现象。（2）房室延搁概念窦房结发出的冲动到达房室交界时兴奋传导的速度较慢，将延搁 0.10s的时间，

15、该时间延搁称为房室延搁。意义保证房、室的顺序活动，使心房收缩时心室仍处在舒张状态。此处易发生传导阻滞。3.传导性的影响因素(1)心肌细胞的结构心肌细胞直径:正变(2)0 期的速度和幅度正变0 期除极化速度局部电流产生的速度除极化达到阈电位的时间传导性0 期除极化幅度与未兴奋部位之间的电位差局部电流强度传播距离传导性（3）静息电位和阈电位水平的差距邻近部位膜的兴奋性传导速度（4）邻近部位膜的兴奋性传导速度不应期是导致兴奋传导障碍的重要原因兴奋落在通道处于失活状态的A、有效不应期内传导阻滞B、相对不应期或超常期传导减慢临床：相对不应期出现的期前兴奋的AP，因传导慢，故可形成折返，诱发心律失常。四、

16、收缩性(一）特点：1.同步收缩2.不发生强直收缩3.对细胞外 Ca2+的依赖性大（二）影响心肌收缩性的因素1.血浆中 Ca2+浓度收缩力（正比）2.低氧和酸中毒：缺氧ATP心缩力。酸中毒H+Ca2+内流（H+与 Ca2+产生竞争性抑制）Ca2+与肌钙蛋白结合心缩力。3.交感神经与儿茶酚胺：交感神经兴奋或儿茶酚胺慢通道开放Ca2+内流和 ATP心肌收缩力。（三）、K+、Ca2+、Na+对心肌特性的影响1.K+：高 K+5.5mmol/L(1)兴奋性：轻、中度RP 绝对值与阈电位差距兴奋性重度RP 绝对值 Na+通道失活兴奋性或消失(2)传导性：高 K+RP 绝对值0 期去极化速度和幅度均兴奋传导

17、易发生传导阻滞(3)自律性：高 K+膜对 K+的通透性复极化 K+外流4 期自动除极的速度自律性(4)收缩性：高 K+Ca2+内流（K+与 Ca2+在膜上有竞争性抑制作用;平台期缩短）收缩性#低K+3.5mmol/L机制：低 K+时膜对 K+的通透性结果：兴奋性 传导性 自律性 收缩性2.Ca2+：Na+与 Ca2+在膜上有竞争性抑制作用(1)Ca2+Na+内流0 期除极速度兴奋性、传导性（快反应细胞），0 期 Ca2+内流传导性（慢反应细胞：0 期 Ca2+内流）；收缩力；慢反应细胞自律性。(2)低 Ca2+时出现各种变化与高 Ca2+时相反。3.Na+：(1)Na+内流是快反应细胞 0 期

18、和快反应自律细胞 4 期自动除极的基础传导性，自律性(2)Na+Ca2+外运（Na+内流与 Ca2+外运相耦联）收缩性临床：临床上通过输入 Nacl 或乳酸钠改善高 K+引起的传导阻滞第三节心脏的泵血功能PUMP FUNCTION OF THE HEART一、心动周期和心率（一）心动周期(cardiac cycle)：心脏（心室）每收缩和舒张一次，构成一个心脏的机械活动周期。心动周期与心率之间呈倒数关系。60 秒心动周期=心率1.一个心动周期包括收缩期(systole)和舒张期(diastole),舒张期的时间长于收缩期。2.心房和心室同时处于舒张状态,称为全心舒张期。3.心率加快时,心动周期

19、便缩短,其中舒张期缩短的比例大于收缩期。心脏休息时间缩短疲劳冠脉血供心肌缺血、坏死(二)心率定义：单位时间（分钟）内心脏搏动的次数称为心率。正常值：成人安静状态下心率为 60100 次分。安静时成人心率100 次/min 心动过速60 次/min 心动过缓正常变异:年龄:初生儿(130 次/分)性别:女男体质:弱强兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息体温每1心率1218 次/分二、心脏的泵血过程和机制心脏泵血取决因素：1.心脏节律性舒缩是血液循环的动力。2.瓣膜的启闭控制着血流方向。(一)心房的初级泵血功能窦房结AP心房收缩（房缩期 0.10s）心房容积、房内压(右房4-6mmHg左房6-7mm

20、Hg)房内压室内压血液挤入心室（使心室更加充盈，此时心室尚未收缩）1.心室收缩期(1)等容收缩期：心室开始收缩 室内压急剧（左室内压近 80mmHg）房内压 室内压动脉压房室瓣关闭动脉瓣仍关闭（容积不变）（2）快速射血期：心室继续收缩室内压动脉压动脉瓣开放（房室瓣仍关闭）迅速射血入动脉（占射血量 70%）心室容积迅速(3)减慢射血期：血液迅速射入动脉后室内压与主、肺动脉压力差射血速度减慢（占射血量30%）心室容积继续室内压=主、肺动脉压射血停止，心室开始舒张2.心室舒张期(1)等容舒张期：心室开始舒张 室内压迅速 房内压 室内压140mmHg 和(或)舒张压90mmHg低血压：收缩压90mmH

21、g 和(或)舒张压 1 受体 2 受体）。2）Ad 升高血压是通过兴奋心脏（增快心率，增强心肌的收缩力），增加心输出量来实现的；而 NE 则主要是通过收缩血管，增加外周阻力而实现的。3）临床用法不同：Ad 主要通过皮下注射，用于治疗过敏性休克、心脏复苏（心腔内注射）等；而 NE 则主要通过稀释后缓慢静脉点滴。2.内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素（ET)是最强烈的缩血管物质。（1）刺激和来源：血流对内皮的切应力内皮细胞释放 ET（2）作用：ET促进肌浆网释放 Ca2+游离Ca2+血管收缩2.引起激肽原激活的因素：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症等3.缓激肽、血管舒张素作用：（1）已

22、知的最强烈的舒张血管物质，调节局部血流量和参与血压调节；（2）增加毛细血管通透性，局部水肿；（3）远曲小管水钠重吸收；（4）刺激 N 末梢产生痛觉。2.脑血流量的调节（主要靠自身调节）（1）脑血管的自身调节平均动脉压在 60-140mmHg 范围内变化，通过自身调节保持脑血流量的恒定。（2）体液调节PO2和 PCO2脑血管扩张脑血流量如：过度通气PCO2脑血流量头晕。脑组织代谢产物脑血管舒张。（3）神经调节（调节作用很小）在多种心血管反射中，脑血流量一般变化很小。3.两个屏障（1）血脑脊液屏障：脑毛细血管内皮细胞和脑室脉络丛细胞构成，限制某些物质通过的组织结构屏障。在脑毛细血管和脑脊液之间存在，它对物质的通过具有选择性。结果使血浆和脑脊液成分有明显不同。如脑脊液蛋白质含量极微，而血浆蛋白较多（2）血脑屏障：脑组织毛细血管内皮细胞和神经胶质细胞的血管周足构成，限制某些物质通过的组织结构屏障。在脑毛细血管和脑组织之间存在，它对物质的通过也具有选择性。如 O2和 CO2，乙醇很容易通过。而有些物质不易通过(如青霉素、胆盐、H+、非脂溶性物质)。