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1、第二章 生物心理學 科學家完成黑猩猩基因解碼【中廣新聞網 】美國的科學家完成黑猩猩的基因解碼，黑猩猩是和人類基因最近似的動物，這項研究對於解開人之所以為人這個問題的謎底，應該會有幫助。人類會站著走路及發展出複雜語言的關鍵究竟為何，科學家至今沒有確切答案，他們希望透過基因比對，一步步解開謎底，華盛頓大學醫學院的華特史東博士說，人類之所以為萬物之靈，他和動物的差異，必然不會是單一基因所造成，而是許多因素累積所產生的變化所致。 人類和黑猩猩系出同門，六百萬年前是一家人，經過六百萬年的進化，人和黑猩猩還是有百分之96到99的基因是相同的。不過如果拿人和人之間的基因差異與人和黑猩猩之間的基因差異相比，兩

2、者相差超過十倍。研究人員分析那些改變特別快的基因，發現這些基因可能就是人類進化的關鍵。資料來源：Y染色體完成基因定序又短又小的Y染色體可不是廢物，它懷有重大的基因秘密。撰文王心瑩 今年4月，由美英兩國領銜主演、各國共襄盛舉的人類基因組定序計畫，宣佈已經完成人類基因組99%的定序工作，而另外的1%由於序列複雜、技術尚難克服，有待大家繼續努力。言猶在耳，兩個月之後就有好消息再度發佈：Y染色體完成全部的定序工作了。過去一向認為Y染色體是一團太複雜的垃圾DNA，沒有什麼重要功能，因此在基因組定序計畫中被冷落一旁；其實不只是人類，連果蠅、老鼠的基因組也沒有做Y染色體的定序。但現在Y染色體全部定序完成後，

3、竟然呈現出水晶宮般的精巧複雜，不但帶有重要的遺傳訊息，還擁有自然界中最巧妙的DNA修復機制。Y染色體基因大奇航這項研究由40多位科學家耗費多年時間協力完成，所提出的兩篇論文發表於6月19日出版的?自然?。這項做為封面故事的精采工作，由美國麻省理工學院懷海德生物醫學研究所的霍華休斯醫學研究中心研究員佩奇David Page領導，他先前已就Y染色體在基因層次的演化過程研究多年。其實佩奇等人投入Y染色體定序工作可說是吃力不討好，因為它的DNA序列高度重複具有這種特性的序列多半是不含基因的廢物，就表示很難精確定序，沒想到他們的大賭注竟然中了大獎。 染色體到底有何驚人之處呢？讓我們先來看看人類的染色體。

4、人類細胞中有23對染色體，其中22對為體染色體，每一對之中有一條染色體來自母親，另一條來自父親，可稱同源染色體，彼此配對如右上圖。除此之外，女性細胞中有兩條X染色體，男性細胞之中則有一條X染色體和一條Y染色體如右下圖，由於X與Y染色體大小相差懸殊，是兩性遺傳物質差異最顯著之處，因此稱這對染色體為性染色體，它們應源自一對古老的體染色體。細胞進行減數分裂時，同源染色體之間會有基因交換、重組及變換conversion的過程，以減低壞突變存留下來的機率，維持遺傳上的完整性。但是Y染色體是唯一沒有同源伴侶的染色體，只有X染色體的一半大，沒有人跟它變換及重組基因，就演化上的觀點來說，Y染色體應該會逐漸因突

5、變太多而毀壞，有人甚至預測它會在1000萬年內完全失去功能。但它真的很沒用嗎？佩奇等人認為，一定要深入了解其序列特性才會有答案。由於Y染色體上有很多重複的DNA段落，而且彼此非常類似，因此研究人員必須將DNA分成小段，再複製很多份，重複比對其間的微小差異，才能降低出錯的機率。此外，他們只取用一位男性的Y染色體樣本，以免個體間的差異產生更多的變數，徒增混淆。多虧有美國聖路易華盛頓大學醫學院基因組定序中心的威爾森Richard K. Wilson和沃特森Robert H. Waterston領導多位研究人員，花費了兩年的時間，終於將全部序列定出。他們這次所使用的技術，將可應用在其他同樣困難的基因定

6、序工作上，是實驗技術的重要突破。解讀基因訊息Y染色體只剩下一小部份會與X染色體配對。解讀出來的Y染色體約有50百萬鹼基對Mb，主要由兩類序列拼湊而成，包括不含任何基因段落的異染色質heterochromatin，以及會表現可用基因的常染色質euchromatin；常染色質部份有23Mb，但只含有78個基因，就比例而言是很低的，也難怪過去認為它是廢物了。研究人員將Y染色體上的常染色質這個獨一無二的段落，稱為男性特有區域male specific region, MSY。MSY由三大類序列組成，分別為X退化序列、X轉位序列及擴增序列。X退化序列是從X與Y染色體的共同的祖先承襲下來的序列，可明顯看出

7、Y染色體從祖先體染色體漸次退化下來的過程。X退化序列之中還留有27個與X染色體有關的基因，在身體各處的細胞內都會表現蛋白質。X轉位序列則仍與X染色體長手臂中央的一段序列Xq21有99%的相似，應該是300400萬年前，X與Y染色體之間發生顯著的基因轉位現象由X跳到Y上面所產生，約發生在人類與黑猩猩的祖先在演化道路上分道揚鑣之後。X轉位序列中只剩下2個基因，且X與Y之間已經沒有基因的重組或轉換了，是基因密度最低、重複序列最多的部份。第三個局部，擴增序列ampliconic sequence，是這項研究最重大的發現。擴增序列裡有一大堆不斷重複的DNA段落，竟然以前所未見的迴文palindrome形

8、式存在，總共有10.2Mb，散佈在Y染色體的長手臂和短手臂上。所謂迴文，即不管從頭讀到尾或從尾讀到頭，字母順序都一模一樣，例如madam或level，而假设是寫成句子，如上海行船人船行海上，就是技巧高超的文字遊戲了。同樣原理，以迴文形式存在的基因，其兩股DNA一股從頭到尾讀、另一股從尾到頭讀，序列字母完全相同，其精巧程度可見一斑。萬一有基因發生突變，便可與另一手臂上的相近基因配對、轉換。佩奇等人發現，這種序列大有玄機，每一個擴增基因都有偶數個複本，即數目都有2個、4個或6個以上，整個Y染色體就像一個裝滿了鏡子的大廳，走進去可以看到一大堆的自己！顯然Y染色體為了克服沒有伴侶的問題，發展出極度精巧

9、的基因構造，在自己身上就有許多複本基因可供配對，所以，一條手臂上的基因，只要跟另一條手臂上的基因做轉換就行了！有了這種Y-Y基因轉換Y-Y gene conversion機制，加上迴文基因一定排成頭與頭相對或尾尾相對，那麼就算缺乏同源染色體也沒關係， Y染色體還是可以在一定程度上維持遺傳的完整性。還有一件很有趣的事，擴增序列內的迴文基因幾乎只在睪丸細胞裡才表現與X轉位基因會在身體各處表現是不一樣的，顯然對於精子的形成非常重要，一旦這些基因發生問題，男性就很可能會不孕了。這是因為Y染色體從原本與X染色體的共同祖先演化下來，先經過一番退化過程，產生X轉位序列和X退化序列，然後部份的X退化序列與其他

10、體染色體上負責決定男性生殖功能的基因結合在一起，才演化出擴增序列來。歷經這麼屡次重大的基因變化事件後，與X染色體漸行漸遠，如果缺乏保命的基因修復機制，便可能因突變太多而失去功能。自然界的演化結果常常讓人不禁讚嘆，Y染色體發展出特殊的機制，加上部份基因只在形成精子時表現，為自己創造出獨一無二的價值，就不會在演化的洪流中消失無蹤了。不過，此種Y-Y基因轉換到底有多頻繁？由於Y染色體一條手臂上的迴文基因發生突變，經由轉換也會使得另一條手臂上的另個基因有所變化，而科學家只不過計算MSY上一段5.4 Mb區域的變化，就發現每個新生男嬰會與父親有600個鹼基對的差異；由於其他全部染色體的突變機率加起來也只

11、有約每個人100200 個鹼基對，顯示Y染色體的基因動態變化確實相當頻繁。在?自然?的第二篇文章中，佩奇等人還拿人類和黑猩猩的Y染色體序列來比對，在兩個物種身上都可看到同樣的轉換現象，甚至親緣關係更遠的大猩猩和巴諾布猿也有少數迴文基因。佩奇以前便曾研究前述的Y染色體分子演化過程，方法是選擇幾個DNA段落來做比較，現在有全序列在手，回頭驗證過去的推測，根本上大致是正確的。性染色體具有只此一家、別無分號的許多特點，展現出近300萬年的時間裡，Y染色體透過特殊演化策略而存活下來的蛛絲馬跡。看著此般不可思議的細緻構造，想必基因組還有許多有趣的地方值得更深入研究。資料來源：人類跟老鼠是近親！13種脊椎動

12、物基因組的先驅性比較研究撰文王心瑩 今年4月，以美國國家人類基因組研究院NHGRI與能源部為首的國際人類基因組定序團隊，宣佈完成99%的人類基因組定序計畫，決定了其中約30億個DNA鹼基、四萬多個基因的排列方式。4月的大消息公佈過後，分子生物學家還是沒閒著，接下來6月定序出Y染色體的大部份序列、7月針對人類的第七號染色體序列進行深入分析，都是基因組研究的重大成果。然而，假设想深入了解基因序列所代表的意義與功能，光是定序仍然不夠，必得結合更進一步的分析才行。在隨後的後基因組時代中，解讀這些基因的功能便成為最重要且艱鉅的工作，許多學門也應運而生，包括蛋白組學，研究基因所轉錄出來的蛋白質種類與功能；

13、包括醣組學，研究修飾蛋白質的各種醣類與各種不同功能；更包括近年來最火熱的生物資訊學，由於實驗數據量增加神速，幸虧電腦處理速度也高速同步加快，再加上資訊科學專家設計出適用的分析工具與演算法，才使基因組知識的應用範圍越來極廣，衍生出基因圖譜的繪製、藥物篩選與研發等研究領域。除此之外，比較不同生物間的基因序列差異、繪製出演化的關係圖，一直是基因組學的另一個重要研究領域，由此更能了解自然史中生物的演化過程與親緣關係、基因在演化過程中的功能演變，以及我們人類的基因究竟從何而來、又有哪些重要之處。而繼前述兩項染色體定序成果都在?自然?刊出，8月14日出版的最新一期刊物，又發表了13種脊椎動物基因組的比較結

14、果。這項仍由NHGRI領銜的大型研究計畫，結合數個學校的頂尖研究人員，比較人類、黑猩猩、狒狒、貓、狗、牛、豬、大鼠、小鼠、雞、斑馬魚與兩種河豚的DNA序列。NHGRI院長、15年來領導全球基因組研究的柯林斯Francis S. Collins認為，比較這麼多種生物的基因組，可讓我們更了解自己基因組所蘊藏的訊息，也才能找出關於基因功能的更多資訊。領導這個研究團隊的NHGRI首席資深科學家葛林Eric D. Green則指出，他們在計畫中所建置的基因序列演化資料庫，是目前為止最龐大、最多樣的一個，研究人員取其中一段序列，比較多種不同生物的差異，可對脊椎動物的基因組演化過程有最初步的了解。研究人員以

15、人類第七號染色體上一段含有10個基因、大小為1.8Mb的DNA為標的，在其他12個物種的基因組中找出與之相對應的12Mb段落，做為比對的依據。而研究中的生物資訊分析與演算法的研發，由美國賓州州立大學、加州大學聖克魯茲分校及西雅圖華盛頓大學等團隊參與，所有分析結果可在加州大學聖克魯茲分校的基因組生物資訊網站上查詢。研究人員主要著眼於轉位子的插入型態，這是一種基因組的變化方式，比較各種生物之間變化方式的不同，來決定生物間的親緣關係。此次研究最主要得到三個初步結論，一是與靈長類即人類、黑猩猩與狒狒等最親近的是齧齒類大鼠與小鼠，食肉類貓、狗和偶蹄類牛、豬反而較遠。這在過去一直未有定論，甚至有科學家分析

16、多種生物的粒線體基因組，認為靈長類與食肉類和偶蹄類有較近的親緣關係，但這項最新的分析方法與之有不同的結果。第二個結果則是，在不同生物的基因組中，不含基因的DNA段落竟然沒有太大的差異。過去總認為，某段DNA序列假设是在不同生物身上有高度的相似性，一定表示這個段落具有非常重要的生物功能而且幾乎一定是可以製造出蛋白質的基因，所以在演化中不會改變太多，以免喪失了重要功能；這類基因最有名的例子便是血紅素的基因了。以前科學家手頭上的完整基因組序列不多，常常只是拿兩種生物來比較，而此次拿了13種序列比較，才發現不含基因的DNA序列還是有高度的相似性，表示這些段落並非沒有用處，很可能帶有我們所不知道的生物功

17、能。此外，在演化過程中，各種動物的基因組會發生變化，但是變化模式似乎沒有太大差別，可能是因為同樣的變化在不同基因組中造成不同的效應，才產生了如此多彩多姿的生物世界。研究團隊建置了龐大的資料庫，他們打算要比對100個DNA段落，而現在才只做了第一段，其實要做結論還早得很，不過無論如何，他們所建立的研究方法，應該是相當重要的一套系統。此外，由於定序一種生物的基因組大約要花上5000萬美元，而資源有限，如果能依照研究需要，決定該先定序那一類的生物，絕對是個好的方向。資料來源：貪吃零食 基因惹的禍? 2005年04月28日 10:38“喀嚓喀嚓這是什麼聲音？原來是半夜爬起來“補充能量的人在黑暗中發出的

18、咀嚼聲。無論是在工作還是在休閒，很多人喜歡在午夜的時候來上一份小零食；零食的種類也多種多樣。儘管知道這會讓人更難以入睡，也違背了自己的節食計劃，許多人還是覺得欲罷不能。而美國科學家一項最新研究發現，深夜貪吃零食的真正原因可能與基因有關。小白鼠實驗：某種基因變異導致飲食紊亂?自然?雜誌星期五的刊物發表了一份美國研究人員的報告，公佈了他們取得的實驗成果，同時提出，控制睡眠週期的大腦系統可能對於調節食欲和新陳代謝也有作用。 來自伊利諾伊州醫學研究機構的佛瑞德特爾克博士和他的同事發現，具有某種基因突變的小白鼠很容易吃下過多的食物，體內的血糖和膽固醇含量也很高。而且，在嚙齒動物通常處於睡眠狀態的時間裏，

19、這些突變異種小白鼠卻顯得異常興奮，它們體內兩種與食欲有關的荷爾蒙分泌都不正常。 在比較實驗中，突變異種小白鼠按正常食譜喂食，而正常小白鼠按高脂肪食譜喂食。其結果是，它們增加的重量是一樣的。而當突變異種小白鼠食用高脂肪食物時，它們的體重增加得更迅速，並且隨之出現代謝紊亂。 “時鐘基因控制人體調節食欲的大腦信號系統 通過實驗，研究人員發現了一種被稱為“時鐘的可以控制生理節奏韻律的轉化基因，它是時鐘基因組裏的一種具有這種基因的小白鼠表現出的症狀和一些超重人士相似，比方糖尿病、高膽固醇和不斷增重的趨勢；又比方，在“非正常時間內難以控制地吃東西。反映在小白鼠身上，也許是當同類睡覺的時候它們在不停的吃；如

20、果體現在人身上，可能就表現為喜歡在半夜起床“喀嚓喀嚓地嚼個不停。 醫學和神經生物學助理教授約瑟夫巴斯說：“我們對時鐘基因的所知甚少，不清楚它在人類個體中是怎麼控制食欲和新陳代謝的。但是我們已經了解到，體重的增加和新陳代謝的紊亂，包括糖尿病，都和人體內時鐘的故障有關係。身體時鐘清晰地控制著精密設定的調節食欲的大腦信號系統。 失眠和生物鐘改變可能會加重食欲失調的狀況 巴斯提出疑問：“失眠或者生物鐘的改變會使食欲失調的情況惡化，這有可能嗎？的確，有的時候，難以入睡的狀況會讓人為起床吃零食找到好藉口，而熬夜看書或者工作又往往使半夜吃東西的情形發生得順理成章。 而研究結果對這個問題給出了答复。“失眠或者

21、認為改變生物鐘，都可能會讓你更加陷入飲食紊亂，食欲失調的狀況。這個問題或許不只是你吃了多少那麼簡單。你應該注意到，自己在一天中的什麼時候吃，而身體的反應又是怎樣的？在你吃東西的時候，你體內的系統是否準備好了代謝這些食物？如果你喜歡在半夜醒來的時候起床找東西吃，也許不只是生活習慣的問題，而是你的基因有問題。資料來源：是否疲勞基因決定 科學家發現“疲勞基因科學家發現“疲勞基因是否疲勞由基因決定有的人即便長時間處於高強度的壓力下，也不會感到疲勞，有的人卻是哪怕幹一點活就會覺得累，除了體質不同，或者習慣不同之外，還可能與基因不同有關。據英國廣播公司近日報道，目前尚無任何診斷慢性疲勞綜合症的方法，但科學

22、家們卻鑒別出了成千上萬種導致慢性疲勞綜合症的基因。英國格拉斯哥大學的研究小組在50名慢性疲勞綜合症患者身上，發現了一種獨特的基因。研究人員表示，他們希望這一初步研究成果將來能為疲勞綜合症的診斷和治療提供新途徑。通過對50名慢性疲勞綜合症患者基因組的觀察，科學家們發現，這些患者的某些基因與同年齡、同性別健康人的基因是有差別的。格拉斯哥大學研究小組負責人高博士說：“我們已經鑒別出了那些不同於正常人基因的上調基因，這说明我們可能擁有了一種診斷慢性疲勞綜合症的新方法。但高博士同時指出，他們需要對更多的病人進行觀察，以便確認這種基因鑒別方法的確能幫助醫生對慢性綜合疲勞症的確診。資料來源：2919/200

23、50615/12402612.html都是基因惹的禍？ 犯罪基因犯罪的人可以說是基因讓我犯罪，我是全然無辜的嗎？生物科技於當前逐漸成為熱門且深具潛力的專業，尤其像基因研究工程，在近年來突飛猛進的發展下，其成果讓人們對生命的起源、形式、意義都有了新的認識與詮釋。人對於生命的初始，始終有著亙古的依戀與嚮往，尋根的執著企圖在存在中確認生命的意義與價值。源自於科學成果而發展出的基因決定論主張，便是以基因研究為基礎而提出的一套形上學的架構。隨著人們對基因知識的增加，有關人類行為與基因的科學新聞，往往也成為媒體關注的焦點。 新聞媒體出現了人類的暴力基因、酒鬼基因、犯罪基因、同性戀基因等等內容的新聞，甚至還

24、發現能導致壞運氣的倒霉基因的報導。於是，人們開始留下個印象：基因，是引起行為異常的元兇。然而，基因決定論是否就此宣判斷定了：人是由基因決定的客體？淺談基因決定論 首先，我們先來看看幾個基因的迷思：基因，導致全人類當前的存在狀態。基因，是完全決定了一切的因。基因，不僅決定身體，還決定人的道德行為。基因，個人行為的決定因素。基因，遠超過教育與環境改變的力量 理論上，基因決定論有著兩層不一致的詮釋：1、傀儡式決定論puppet determinism：基因決定一切，人類只不過是被基因操縱決定的傀儡。2、普羅米修司式決定論promethean determinism：即科學家普羅米修司向上帝偷火般地，

25、向自然偷取基因的知識，以科技上的設計建構來剪斷基因操縱我們的傀儡線。後者將會產生邏輯上的弔詭：基因這個操縱者，怎會給予身為傀儡的我們，有知識能力去剪斷操縱，以取得自我的控制決定權？自由意志的存在與否，便是在基因決定論獨佔思想潮流之下，大家爭論愈熾愈熱的問題。各家說法 一行為遺傳學behavioral genetics行為遺傳學主要是在盡可能證明，我們的行為就是由基因所決定。行為遺傳學家使用統計、百分率來計量遺傳，特別熱中於雙胞胎的研究，並找出他們驚人的相似處，以證明基因遺傳的力量來支持基因決定論。二分子生物學molecular biology分子生物學家以化約論的科學方法進行研究，將人類有機體

26、化約為最根本元素DNA的研究；試圖透過對根本元素的掌握，重組整體、掌握全貌。透過基因研究，得出一些結論：有些基因決定了我們身體上的缺陷、疾病、性向、行為來支持基因決定論的成立。三社會生物學sociobiology社會生物學家用普遍的宏觀巨視來看待個人與文化。這種被科學理論化的世界觀，又可稱作行為生態學、達爾文式人類學、演化心理學或演化精神學。社會生物學學者相信：是DNA的演化決定整個人類種族的面貌，直至今日。自私基因 當人們為人類行為是否操控於基因的問題展開辯論時，自私基因的理論常被引用。自私基因，意即，為了複製自己以達永存之目的，而驅動著有機體的繁衍。英國牛津大學動物系的動物行為學家道金斯（

27、Richard Dawkins），在1976年出版?自私的基因?（The Selfish Gene）一書而聲名大躁。 他的書中充滿著一種極犀利的觀念基因是最自私的。所有生命的繁衍演化，都是自私的基因為求自身的生存而展現的結果；更嚴酷地說，我們只不過是機器人的化身，是基因在主宰著我這一部機器！ 他認為，一切生命現象皆是自私基因生存奪利的表象；甚而直斥任何相信造物主上帝之人皆為科學上的文盲。他甚至把自私基因的觀念延伸到文化思想的領域，只不過主角換成了濔（Meme）文化中各種新的複製觀念，思想的傳播就像傳染病，令人如同被催眠般著迷、信奉；新的複製者也會如基因一樣彼此競爭，相互適應、被挑選甚至能產生新

28、變種。 他極厭惡創造論和神秘主義，極力捍衛達爾文主義，愛和與他論點相左的人大辯一場，因而被稱為達爾文的獵犬。 道金斯的基因文化基因主張，正好對應了傀儡式決定論所言：基因決定一切，包括我們的身體與文化。化約論 vs. 整體論 物理學、生物科學上以化約論reductionism的研究方法，將眾多不同現象歸因於單一的原因或元素，透過對人類DNA上的根本元素研究，就可以由元素的性質或行為來掌握整體的性質。化約論源自於希臘哲學以來即有的原子論：對整體的研究可化約為對其部份或元素的研究。但是，我們必須瞭解，部份的總和並不等於全體。化約論並無法解釋當部份組合轉成整體時，會多出各部份所沒有的浮現性質emerg

29、ent properties。這也就是整體論holism所主張的：整體比其各部份之總和還多。因此，整體論者對基因決定論的反駁便是強調：自然與環境、先天與後天是彼此影響的。化約後對部份的個別研究無法掌握整體的狀況。科學家以人類DNA研究來宣稱，已能掌握人類所有的屬性、行為或所有狀態，是極不可能的；因為，這將犯下混淆部份與整體的範疇錯誤。分子生物學家也澄清，化約論是科學上所應用的科學方法，並不能直接將方法論的化約觀點作為本體論的化約觀點，化約論做為生物科學研究方法，是有其方法論上不可或缺的價值。但是，直接用的基因知識來推斷整個世界，這樣的歸納未免過於輕率了些。研究人類不僅要從分子的層次著手，還要從

30、心理、社會以至靈性等各個層次觀照研究才能詳備周全。基因與行為犯罪的人可以說是基因讓我犯罪，我是全然無辜的嗎？人類擁有上帝形像的被造都是由基因所主宰的嗎？人被試探，不可說，我是被 神試探。因為神不能被惡試探，他也不試探人。但各人被試探，乃是被自己的私慾牽引誘惑的。私慾既懷了胎，就生出罪來；罪既長成，就生出死來。雅1:1315主前592年，以西結在迦巴魯河邊被擄的人當中，大聲疾呼，警告猶太人可怕的審判即將來臨，假设不及時切實悔改，必遭歷史上空前的浩劫： 你們在以色列地怎麼用這俗語說：父親喫了酸葡萄，兒子的牙酸倒了呢？（結18:2） 假设改寫成現代用語：上樑不正，下樑歪。錯不在我，怪只能怪我父母遺傳

31、給我的基因！ 所以，犯罪後趕緊拿份醫學證明，就可逃脫法律、道德、良心、社會的遣責與責任。 當年，被稱為哀哭的先知耶利米也引用這句流行的俗語，呼喚失喪的人們認罪悔改： 當那些日子，人不再說，父親喫了酸葡萄，兒子的牙酸倒了。但各人必因自己的罪死亡。凡喫酸葡萄的，自己的牙必酸倒。（耶31:2930） 我們應當曉得律法是屬乎靈的，但我們是屬乎肉體的，是已經賣給罪了。可喜的是，赦罪的道已經透過聖子耶穌基督傳給世人了。以色列歷史中偉大的君王大衛（他是一位合 神心意的人），在強烈意識到人性中犯罪的傾向與認知後，懇切祈求禱告上帝： 神阿！求你鑒察我，知道我的心思；試煉我，知道我的意念。看在我裡面有什麼惡行沒有

32、，引導我走永生的道路。（詩139:2324） 有罪性的你我，怎能再用怪罪的口吻說：都是基因惹的禍！ 資料來源：生物：促使成熟神經細胞返老還童的基因Jul 15, 2001 編輯：daffodil 成熟神經細胞是否註定要喪失再生能力呢？藉由重新表現整合素integrin基因，成熟神經細胞也可以返老還童，獲取等同於胚胎神經細胞的再生能力。 在過去神經再生的研究中，科學家多專注於調整成熟中樞神經系統的環境因子，以使受損的神經纖維順利再生。然而，在二一年七月一日的神經科學雜誌上，美國猶他大學醫學院 University of Utah School of MedicineMaureen Condic研

33、究員卻報導了一個促使成熟神經細胞重獲再生能力的基因：整合素integrin。這項發現不但證明神經細胞的內在基因表現比外在環境因子更能決定神經纖維的再生能力，也提供以單一基因調控神經再生機制的可能性。 整合素是促成神經軸突生長的重要受器在神經細胞發育過程中，整合素與週遭環境特定分子的交互作用，使神經纖維得以生長並延伸至正確的位置。通常，整合素在胚胎及初生神經細胞內的表現量甚高，但在成熟中樞神經系統組織內的表現量則相當低。 利用腺病毒中介基因轉移adenovirus-mediated gene transfer技術，Condic博士令自成熟大鼠脊髓背根神經結dorsal root ganglia分

34、離出來的神經細胞大量表現整合素的a亞單位a- subunit，從而促進神經纖維的再生。一旦整合素表現量提高，即使神經細胞的週遭環境缺乏生長促進因子，甚至存有抑制神經纖維生長的蛋白多醣proteoglycan，神經細胞依然能順利再生。 結合這項發現與基因療法，治療由中風、脊髓傷害及其他神經疾病引起的神經損壞將不再是遙不可及的夢想。資料來源：生物：男人的秘密Y染色體傳奇Jun 26, 2003 編輯：Gene 讓男人之所以成為男人的染色體被完整地定序了，並還發現原來我們原本對Y染色體的認識是有所誤會的。原來原本認為是基因墓地的Y染色體上的基因群之關係是非常具動態的。 從六年代起，遺傳學家開始認為Y

35、染色體不過是X染色體退化後的版本。Y染色體僅含有少量具活性的基因，因為無法利用同源染色體配對時的基因重組之方式來取代掉不利的突變，所以大局部基因都被認為是遲早會掛點的。有些科學家甚至認為Y染色體的基因會在五百萬年後蕩然無存。然而麻省理工學院懷海德生物醫學研究所的遺傳學家David Page等人進一步去檢視它的序列後，卻得出與眾不同的結論。 他們的分析清點和指明了Y染色體上的基因。78個基因中的大局部基因是有多個拷貝的，散佈在兩千三百萬個鹼基中其餘四千萬個鹼基則是高度重覆的序列。今人感到驚呀的是，有一組基因的排列成迴文狀，這樣的排列使得複製的時候，良好的一份可以替代掉毀損的另一份。如此一來，Y染

36、色體在減數分裂時不需要有另一條同源染色體來配對就能有所補償。Page還發現那些迴文在雄性中保存已久的，從黑猩猩、巴布諾猿和大猩猩身上都可找到它們的蹤跡。 而且從Y染色體的分析中，他們發現的一些重要基因甚至可能取代掉從前認為男女對疾病的敏感度有別，是因為性激素所造成的觀念。 Stowers Institute for Medical Research的Scott Hawley取笑說道，如果還認為Y染色體是屍體，然它就是個活僵屍。可是英國Univ. Leicester的遺傳學家Mark Jobling認為這樣的互換方式可能只是演化上的意外，而非保護措施，因為這樣的互換方式也非完全保險的，因為好基因

37、和壞基因失去的機率是相同的。有些男人就是因為缺少了Y染色體上的一些基因而不育。不過約翰霍浦金斯大學的遺傳學家Arivinda Chakravati還是認為Page給男人們挽回了不少面子。他認為在這之前，沒人對Y染色體給予這麼多的關注。資料來源：d=1192生物：又發現導致精神分裂症的一個基因缺陷 Jun 09, 2003 編輯：Helenna目前精神分裂症的遺傳模式尚未被完整確定。許多研究人員相繼找尋與此疾病相關基因研究。日前加拿大Diane Cox教授提出，NPAS3缺陷是導致精神分裂症的成因之一。 生物科技的RFLPRestriction Fragment Length Polymorph

38、ism分析應用，使找出影響精神分裂症病理基因的構想愈來愈可能實現。從許多遺傳學研究運用RFLP分析發現，具有精神分裂症親代會遺傳給後代機率比一般人為高。因此遺傳研究單位致力於研究哪些遺傳因子會導致精神分裂症的產生。 疾病異質性heterogeneity與多因子遺傳muti-factorial inheritance問題是基因連鎖分析最大的障礙。1988年Sherrington等人以RFLP做基因聯鎖分析，研究七個精神分裂症的家族，發現第五對染色體有連鎖，可能是精神分裂症的基因。可是後來幾個研究在不同的精神分裂家族以相同或附近的DNA指標做連鎖分析，卻沒有發現有相同結果。 2003年五月，美國人

39、類遺傳學期刊 （American Journal of Human Genetics）中，Elliot Gershon教授分析兩個罹患躁鬱症的家族譜系共557樣本，顯示位於第十三對染色體 （13q32-33） 之G72/G30基因位址，可能是另一個導致精神分裂症 （schizophrenia） 的遺傳因子。 Alberta大學遺傳醫學研究所是加拿大唯一獲得國際性評鑑教學績優的教學研究單位。2003年五月，Diane Cox教授主持研究小組，從一個英籍的精神分裂症家庭（母親與女兒）中，首次發現兩人第14號體染色體上的NPAS3（neuronal PAS domain protein 3 ）基因序

40、列在重新排列階段同時發生錯誤，產生異常的NPAS3。 人類的第14號體染色體上的NPAS3基因位址，主要與腦部發育與活動協調有關，包括所有行為、記憶以及生物時鐘等等複雜機制協調與恆定。NPAS3基因所產生相對應的蛋白質（basic-helix-loop-helix-PAS protein），會控制其他基因的表現。因此NPAS3在維持腦部功能協調中是非常重要。 Diane Cox教授認為，NPAS3一旦發生不可逆性的發生缺損或缺陷，使患者腦部出現異常的生化反應，最後整體反映於病患在心理挫折與生活壓力無法適應，產生思考障礙、幻覺等症狀誘發與惡化，嚴重者喪失自我照顧的能力。Diane Cox教授所指

41、導的博士班畢業學生Deepak Kamnasaran （目前於Toronto從事博士後研究），並在五月的醫學遺傳學期刊 （Journal of Medical Genetic） 報告發表。 Diane Cox教授相信，藉由NPAS3在精神分裂症中的作用模式，找出更多遺傳關鍵因子，進而拼湊出所有精神分裂症的可能遺傳模式原貌，為此計劃的研究精神。不過研究報告並未提出樣本數據是否在統計上具有顯著意義。因此可信度方面需要更多樣本加以驗證。 由以上研究推論，不單單只有某一遺傳基因就能單一性解釋這種精神分裂症候群成因為何，其它在結構上、功能上相類似的基因，彼此之間的交互作用同樣也是另一積極研究思考方向，期

42、待能提供更多科學佐證。資料來源：一見鍾情的生物基礎-費洛蒙郭俊顯前陣子，我在系板上談到如果想為一見鍾情或者為什麼某個男生特別鍾情於某種類型的女生，可能是來自費洛蒙的影響，我並且特別提及時報文化最近出版的第六感官-愛的氣味：費洛蒙大衛.莫倫等著，張美惠譯這一本書，很恰巧的是五月份的張老師月刊的主題（pp.62-91）一見鍾情與這本書也有關係。在這個專題裡，分別從女生的觀點討論一見鍾情是如何發生的，在其中有怎樣的感覺，還有理智如何與這樣的感覺交戰，同樣的，也從男生的角度探討同樣的問題。此外，也從生物基礎的角度來談一見鍾情。我很懷疑，在中正校園角落的昏暗燈光下，羅曼蒂克的氣氛之中，當女主角問男主角說

43、：你為什麼會喜歡我？如果男主角的答案是因為我對你一見鍾情時，修過生心的女主角是不是一樣會覺得很感動，像從前一樣感動於上天賜予的好緣份，還是對男主角說：你的意思是說你的梨鼻器（vomeronasal organ）蠻能接受我的費洛蒙的。藉這個機會，談一談一見鍾情，也順便談一談這本書。從女孩子的角度一見鍾情的感覺是這樣子的，聽見話筒彼端男人的聲音，向來處世冷靜的她竟毫無來由地心慌意亂，像高壓電瞬間擊中腦神經中樞，全身毛細孔迅速收縮，喃喃不知所云，恍惚中，他的氣味從冰冷的科技裡再現，用最情色的方式挑逗她。待對話結束，她才發現，情欲之火已經點燃，她的身體比心理先一步做好準備，迎接這一段一見鍾情。（李宥樓

44、，1999）這段文字裡提到的氣味是女主角三個月前的記憶，對女主角來說，性的吸引力跟理智是交戰不已的，結果呢，理智敗的一蹋塗地，回憶這段過程，女主角說：說來荒謬，我向來不相信什麼一見鍾情的神話，卻沉溺在這個命運安排的陷阱裡不能自拔。從頭到尾我都很清楚，幾次想過要離開他，可是只要一見面，我的心就立刻豎起白旗。她也了解與其說一見鍾情，不如說是一見鍾性，只是當時分不清楚而已，你知道，年輕時候的戀情大多是賀爾蒙先行，如果身心剛好都處於比較開放鬆弛的狀態，空氣中又瀰漫著梦想的火藥味，一旦有對的身體闖進來，很容易就會擦槍走火，而我們管它叫做命中注定。（李宥樓，1999）這兩段文字都似乎在暗示一見鍾情是不可靠

45、的，也不盡然如此，在你的身邊，一定可以發現一見鍾情之後過著幸福美滿的生活這種例子，所以我引用文章內的一段文字作為此段的結論：問題不在於要不要相信一見鍾情，而在於一旦機緣讓它在你生命中萌芽，要如何灌溉它！（李宥樓，1999）。從男孩子的角度一見鍾情是這樣發生的，當電梯門打開，我第一眼見到她，就被她那清新脫俗的氣質深深吸引！她一身純白純淨的裝扮、高雅的輕盈的體態、甜美無邪的笑容，在那一瞬間，我彷彿看到一個不食人間煙火的仙女！權自強，1999，好似一見鍾情的原因是某個人的外表，或者是兩個人之間在剎那之間的心靈的觸動，也許可能是一開始的外表，到談話時那種言語投機、心靈契合的感覺，也許是中年男人的其實沒

46、有什麼所謂的一見鍾情，那只不過是男人美化他們性衝動的一個代名詞罷了，說穿了還不是想要得到對方的身體！權自強，1999不管是不是有性的因素參與其內，一見鍾情會有那麼強大的作用，除了一見面兩人因為外表、言談而引起的與契合之外，還有一個因素是怕錯過這個觸動與契合的遺憾吧！村上春樹的四月某個清朗的早晨遇見100%的女孩不正是在討論這樣一種觸動以及可能瞬間消逝引起的遺憾之焦慮感，而事實卻是，即使遇見100%的女孩或男孩，我們可能在思索著這怪異感覺的同時，已一語不發的擦肩而過。陳斐翡,1999而一見鍾情的結果，不在於當初的感覺對不對，在於一見鍾情發生，如何去灌溉這段感情，如何去調整兩個人的個性。台大心理系畢業的作家平路，她對一見鍾情的看法是，可是我會提醒我自己，這感覺過不了多久就會過去，一見鍾情的愛，是非常直覺的浪漫愛，總會貸給靈魂強烈的驚喜，人的能量也會突然地爆發開來，就像張愛玲所說的，人在戀愛時，是更放恣的。可是，浪漫愛注