2023年病理生理学课程教案.docx

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1、病理生理学课程数案教材病理生理学第7版金惠铭王建枝主编人民卫生出版社教学对象临床医学专业五年制本科生教学时数40学时鳍论、疾病概论2学时时间分派:绪论：i学时疾病概论：i学时目的规定：掌握：病理生理学的任务,通过学科特点及教学方法的简介，为学生积极地学习病理生理学打下基础。疾病的概念、传统死亡和脑死亡的概念及判断标准熟悉:本学科的性质、内容和研究方法,疾病的因素和条件。了解:疾病发展的一般规律及发病机制。重点:疾病、死亡、脑死亡的概念。难点:疾病的细胞机制和分子机制。习题：1 .解释下列名词：dis e a se、homeos t a s is、senesce n ce、brain death

2、。2举例说明因素和条件在疾病发生中的作用。3 .疾病的转归有哪些？4 .什么情况下可以拟定脑死亡？教学手段：课件、板书、病例讨论、课堂讨论教学内容：第一章结论一、研究任务：研究患病机体的机能代谢变化及其发生机制，研究疾病发生、发展、转归 的规律,阐明疾病的本质，为防治疾病提供理论依据。(4)其它方面的影响()高钾血症(h yp e rk a lemia)1 .定义:血清K+浓度大于5.5mmol /L称为高钾血症。2 .因素和发生机制摄入过多、肾排钾减少、细胞内钾释出至细胞外。3 .对机体的影响(1)对神经肌肉兴奋性的影响轻度高钾血症：Em负值减小、兴奋性增高；表现为神经肌肉兴奋性增长；重度高

3、钾血症:肌细胞出现去极化阻滞状态、兴奋性减低。(2)心脏的影响心脏生理特性的影响：兴奋性升高减少、传导性减少、自律性减少、收缩性减少。 心电图(ECG)特性:P波和QRS波振幅减少，间期增宽;T波高尖；心律减慢、停搏。 心律失常的表现:高钾血症引起心律失常或心室纤维颤动，严重高钾血症可引起心脏停搏。 (3)对酸碱平衡的影响 (三)钾代谢紊乱的防治原则 小结第8章唳或平街麦乱(4学时)时间分派:反映酸碱平衡紊乱的常用指标，代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒:2学时代谢性碱中毒，代谢性碱中毒，混合型酸碱平衡紊乱：2学时目的规定：掌握:反映酸碱平衡紊乱的常用指标、单纯性酸碱平衡紊乱的病因、发病机制及对机体的

4、 影响。熟悉：混合型酸碱平衡紊乱。了解:防止原则。重点：反映酸碱平衡紊乱的常用指标、单纯性酸碱平衡紊乱的病因、发病机制及对机体的 影响。难点：同重点。习题：1 .各常用指标的正常值及意义？2 .四种单纯性酸碱平衡紊乱的病因和发病机制及对机体的影响？3 .血钾与酸碱平衡紊乱的关系？4 .碱中毒对机体的影响？教学手段：病例导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论教学内容：一、酸碱物质来源和酸碱平衡调节.体液酸碱物质的来源：酸性物质的来源、碱性物质的来源。1 .酸碱平衡调节机制：血液缓冲系统的缓冲作用、肺对酸碱平衡的调节、肾脏对酸碱平衡 的调节。二、反映酸碱平衡紊乱的常用指标：P H值、二氧化碳

5、分压、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲磴（BB）、 磴剩余（BE）、阴离子间隙（AG）。三、单纯型酸碱平衡紊乱（一）代谢性酸中毒 （Metabolic ac i dosi s ）代谢性酸中毒是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HC0：,大量丢失，导致血浆HC03浓度原发性减少。1 .因素和机制AG增大型（正常血氯性）代谢性酸中毒；AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒。2 .代偿调节机制缓冲体系的缓冲调节、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节.3 .对机体的影响对心血管系统的影响、对呼吸系统的影响、对中枢神经系统的影响、对钾代谢的影响、 酸碱平衡重要指标的改变。(二)呼吸性酸中

6、毒(Res p i r a to r y a c idosis)呼吸性酸中毒是指因CO z呼出减少或CO?吸入过多，导致血浆H03浓度原发性增高。1 .病因和机制呼吸中枢克制、神经病变、呼吸活动障碍、肺部疾病、CO 2吸入过多。2 .代偿调节机制细胞内外离子互换和细胞内缓冲、肾脏代偿调节。3 .对机体的影响直接舒张血管的作用；对C N S功能的影响。(三)代谢性碱中毒 (Meta b o 1 i c alkal o s i s)代谢性碱中毒指由于H.丢失过多，H.转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等因素， 导致血浆HC0：,浓度原发性增高。1 .因素与机制H丢失过多、碱性物质输入过多、低钾血

7、症、低氯血症。2 .代偿调节机制血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子互换、肺的代偿调节.、肾脏的代偿调节。3 .对机体的影响对神经肌肉的影响、对中枢神经系统的影响、组织缺氧、对呼吸系统的影响、低钾血 症、酸碱平衡重要指标的改变。(四)呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)呼吸性碱中毒指因通气过度使CO,呼出过多，导致血浆H03浓度原发性减少。四、混合型酸碱平衡紊乱病例分析及小结第五幸缺氧（6yp oxia） 2学时目的规定：掌握:缺氧的概念和常用血氧指标，各种类型缺氧的因素及发病机制；血氧变化特点，皮肤 粘膜颜色变化特点，发疳的概念及临床意义。熟悉：缺氧时机体的呼吸系统、血液

8、系统、循环系统、组织细胞对缺氧的代偿反映，缺氧 时中枢神经系统、循环系统、外呼吸功能障碍和细胞损伤的机制。了解：了解影响缺氧耐受性的重要因素，防止原则。重点：各种类型缺氧的因素及发病机制。难点：各种类型缺氧的因素及发病机制，血氧变化特点，对机体重要器宜的影响。习题：1 .何谓缺氧、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白、氧离曲线、紫绢、氧中毒？2 .各单纯性缺氧的概念？发生的因素和机制?血氧指标变化的特点？3 .急性缺氧和慢性缺氧时机体也许发生何种代偿反映？4 .缺氧性细胞损伤重要有那些表现，其发生机制是什么？5 .试述CO中毒、亚硝酸盐中毒的抢救措施和其病理生理学机制？教学手段：病例导入式教学法,课件、

9、板书、病例讨论、课堂讨论教学内容：缺氧的概念:指当组织的氧供应局限性或运用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形 态结构发生异常变化的病理过程。一、常用血氧指标及其意义氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度、动一静脉氧差、p50o二、缺氧的类型、因素和发生机制（一）低张性缺氧（乏氧性缺氧）（hypotonic hypox i a）低张性缺氧指由为0?明显减少并导致组织供氧局限性。1 .因素与发生机制，.血氧变化特点2 .皮肤粘膜颜色的变化（二）血液性缺氧（hem i c h y poxia）血液性缺氧指II b量或质的改变，使Caa减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出 所引起的组织缺氧。1 .因素：贫

10、血、CO、高铁血红蛋白、Hb与氧的亲和力异常增长。2 .血氧变化特点，.皮肤粘膜颜色的变化（三）循环性缺氧（c i rculat o r y hypoxia）循环性缺氧指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧,又称为低动力性缺 氧。1 .因素.血氧变化特点2 .皮肤粘膜颜色的变化（四）组织性缺氧（h istogeno u s hyp o x ia）组织性缺氧是指由于组织、细胞运用氧障碍所引起的缺氧。1 .因素:细胞中毒、线粒体损伤、呼吸酶合成障碍。2 .血氧变化特点.皮肤粘膜颜色的变化三、功能和代谢变化（一）细胞的功能和代谢变化1 .代偿性变化（1 ）缺氧时细胞能量代谢变化；（2 ）细胞的

11、氧敏感调节与适应性变化。2.细胞损伤细胞膜变化、线粒体的变化、溶前体的变化。(二)器官的功能和代谢变化.呼吸系统的变化(1)代偿性反映：呼吸加深加快，胸廓呼吸运动增长(2)呼吸功能障碍.循环系统的变化1 .血液系统的变化红细胞增多，氧合血红蛋白解离曲线右移,血红蛋白表型重建。2 .中枢神经系统的变化四、影响机体对缺氧耐受的因素及氧疗小结第未幸发热(Fever)2学时目的规定：掌握：发热、过热、发热激活物、内生致热原的概念,发热的机制。熟悉：发热时机体的机能变化规律发热的基本时相.了解：了解正常体温的调节和发热的解决原则。重点：掌握发热、过热、发热激活物、内生致热原的概念，发热的机制。难点：发热

12、的机制。习题：1 .何谓发热、发热激活物、内生致热原、发热的中枢介质？2 .内生致热原的来源、种类及其作用？3 .发热时体温上升的基本环节？4 .发热的时相及其热代谢特点？教学手段：病例导入式教学法,课件、板书、病例讨论、课堂讨论 教学内容: 一、概述发热：是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高， 当体温上升超过正常值0.5时，称为发热。二、因素与机制.致热原能引起人体和动物发热的物质称为致热原。1 .发热激活物激活产生内生致热原细胞，使其产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物发热激活物的种类：细菌及其毒素、病毒、疟原虫、抗原抗体复合物、类固醇、致炎 物。2 .内

13、生致热原(endog e nous py r o gen, EP)(1)常见内生致热原：I L-l、TNF、IFN MIP-1, IL-6.(2) EP作用部位:重要是下丘脑体温调节中枢,其他如延脑、桥脑、中脑、脊髓只有在P0AH失去作用时才对LP敏感。LP可直接由下丘脑终极血管区(OVLT)的毛细血管进入， 作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元;LP的直接作用；LP通过迷走神经。(3)内生致热原升高体温调节中枢调定点的机制：中枢发热介质的作用等。3 .发热时体温上升的基本环节三、发热的时相及热代谢特点1 .体温上升期(寒战期).高温连续期(稽留期)2 .体温下降期(退热期)四、发热时

14、功能与代谢变化1 .代谢变化蛋白质代谢、糖和脂肪代谢、水盐代谢。2 .生理功能改变心血管功能改变、呼吸系统、消化功能改变、中枢神经系统功能改变。小结第七章应激（St，e s 5） 2学时目的规定：掌握：应激和应激原的概念、全身适应综合征的概念和分期;应激的神经内分泌反映;细胞 反映，应激性溃疡的定义和发病机制。熟悉：应激的机体代谢变化和功能变化。了解：应激性疾病和应激相关疾病的临床解决原则。重点：应激的神经内分泌反映;细胞反映。应激性溃疡的定义和发病机制。难点：应激的细胞反映。习题：1 .何为应激？为什么说应激是非特异性全身反映？。2 .应激的重要神经一内分泌反映有哪些？3 .应激时重要细胞反

15、映有哪些？4 .应激时代谢有何变化？5 .应激时心血管系统、免疫系统有哪些重要反映？6 .简述应激性溃疡的发生机制？教学手段：病例导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论教学内容：一、概述应激：机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反映称为应 激或应激反映。二、基本表现（一）神经内分泌反映1 .蓝斑-去甲肾上腺索能神经元（LC-NE） /交感-肾上腺髓质系统的变化应激时LC-NE的中枢整合和调控作用、交感-肾上腺髓质系统的外周效应、机体的代 谢、功能改变。2 .下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活应激时糖皮质激素分泌增长、应激时糖皮质激素分泌调节、应激时糖皮质激素分泌增 多的

16、生理意义、应激时GC分泌增多对机体的不良影响、应激时CRH分泌的中枢效应。3 .其他激素反映胰高血糖素,胰岛素,生长激素,醛固酮,抗利尿激素，B 内啡肽。（二）细胞反映.急性期反映（1）急性期反映蛋臼：蛋白的克制剂、凝血与纤溶相关蛋白、补体成分、转运蛋白、其他 蛋白质。（2）急性期反映的发生机制：APP的诱导生成、神经内分泌的调理作用、其它因素。1 .热休克蛋白（三）机体的物质代谢变化和机能变化1 .应激时机体的物质代谢变化高代谢率（超高代谢）、糖代谢的变化、脂肪代谢的变化、蛋白质代谢的变化。2 .应激时机体的各系统功能变化心血管系统的变化、消化系统的变化、免疫功能的变化、血液系统的变化、中枢

17、神 系统的病变、泌尿生殖系统的变化。3 .应激引起的心理反映和行为的变化三、应激与疾病（-）应激与躯体疾病心身疾病.应激性疾病:应激性溃疡的概念和发生机制1 .应激相关性疾病：原发性高血压（二）应激与心理、精神障碍小结第八章称散性血管内凝血(c oagw lati o n and anti - coagulation di s t u r b an c e )2学时目的规定：掌握：弥散性血管内凝血的概念、病因和发病机制；弥散性血管内凝血的功能代谢变化及 发生机制。熟悉:影响弥散性血管内凝血发生发展因素。了解：弥散性血管内凝血的分期和分型，防止原则。重点:弥散性血管内凝血的病因和发病机制。难点：

18、弥散性血管内凝血的病因和发病机制，功能能代谢变化习题：1 .弥散性血管内凝血的概念？2 .弥散性血管内凝血的病因和发病机制？3 .弥散性血管内凝血时机体功能代谢变化？4 .影响D IC发生发展的因素？教学手段：病例导入式教学法,课件、板书、病例讨论、课堂讨论教学内容：病例引出新课、提出本章问题一、概述弥漫性血管内凝血是以不同因素所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增长以及广 泛微血栓形成为病理特性的获得性临床综合征。DIC的临床表现为出血、休克、器官功能 障碍和溶血性贫血，以出血和多器官功能障碍为最重要。二、病因和发病机制二、研究内容：疾病概论:研究疾病的普遍规律，即共性，如疾病的概念、因素、

19、条件等。基本病理过程（basal pathogene sis）：不同疾病中出现的共同的、成套的机能与代谢 变化，如发热、缺氧等。各系统疾病的病理生理学。三、研究方法：（一）动物实验:通过人为地控制各种条件，对疾病进一步地进行实验研究,作为临床医学 的重要借鉴和参考,是最常用的研究方法。1 .按研究内容分：（1）疾病模型的复制：以本室进行糖尿病的动物实验研究为例说明之。（2）实验治疗学：以抗失血性休克的实验治疗举例讲述。2 .按研究时间分：（1）慢性实验（2）急性实验:教学实验常用。缺陷:动物和人有质的区别,动物实验所得的结论，必须经受临床实践的审慎检查。（二）临床观测与研究:在不增长病人痛苦的

20、前提下，通过功能、代谢等指标的监测，进行 周密的临床观测与研究。（三）流行病学调杳四、发展简史：（一）新兴的综合性边沿学科：生理、生化、临床医学不断发展，形成这一综合性边沿学科。前身：实验病理学（exp e rimen t pathology） 19世纪法生理学家Cl a ude B e rna rd建立。1 8 79年，俄国喀山大学一方面建立病理生理教研室。192 4 年,德国一方面把病理生理学作为独立学科,独立开课。继之，前苏联、东欧及西方一些国家，先后讲授病理生理学,或设立病理生理教研室。(一)病因引起DIC的基础疾病或病理过程，其中较为重要的有重症感染、外科手术和创伤、产 科并发症(如

21、羊水栓塞)、休克等。原发病；触发因素(二)发病机制.凝血系统的激活(1)组织严重损伤(2)血管内皮细胞损伤(3)血细胞大量破坏,血小板被激活(4)其他激活凝血的途径.纤溶功能失调(1)纤溶活性减少(2)纤溶功能增强三、影响弥漫性血管内凝血发生、发展的因素L单核-巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞功能障碍时，在定量促凝物质进入体内时容易使凝血系统激活。典型 例子如全身性S hw a r tzman反映。1 .严重的肝功能障碍严重肝功能障碍易于发生DIC的因素是多方面的。其中之一为肝功能障碍使机体的 凝血与抗凝血平衡处在很低的水平。2 .血液的高凝状态血液高凝状态是指在某些生理或病理条件下，血液凝固

22、性增高，使有助于血栓形成的 一种状态。高年、妊娠后期、酸中毒等情况下都可出现高凝状态。3 .微循环障碍.机体纤溶系统功能状态四、重要临床表现.出血出血的表现、出血部位、出血机制。1 .休克.多器官功能衰竭2 .微血管病性溶血性贫血 (Microan g iop a th i c hemolytic anem i a)四、分期和分型DIC的分期DIC的分型五、诊断和防治原则分析病例及小结第九幸休克(Sh。ck)4学时时间分派:休克的病因、分类，休克分期与发病机制：2学时休克的细胞代谢改变及器官功能障碍与防治原则：2学时 目的规定：掌握：休克的概念、休克微循环变化的发生机制及特点，休克代偿期微循环

23、变化的代偿意义、失代偿期微循环变化对机体的影响;休克时重要器官功能的变化。熟悉：熟悉休克的病因和分类了解：了解休克的防治原则。重点：掌握休克的概念、休克微循环变化的发生机制及特点，休克代偿期微循环变化的代偿意义、失代偿期微循环变化对机体的影响.难点：休克微循环变化的发生机制，对机体的影响难点：同难点习题：1 .休克的概念.休克微循环变化的发生机制及特点？2 .休克代偿期微循环变化的代偿意义？3 .失代偿期微循环变化对机体的影响？4 .休克时重要器官（心脏、肺脏、肾脏）功能代谢变化？教学手段：病例导入式教学法,课件、板书、病例讨论、课堂讨论教学内容：一、概述休克:是各种强烈致病因子作用于机体引起

24、的急性微循环衰竭，其特点是微循环障碍、 重要脏器的血液灌流量局限性和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 二、病因与分类.病因失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激。1 .分类（1）按病因分类（2）按始动环节分类血容量减少、血管床容量增长、心泵功能障碍。（3）按休克时血液动力学特点分类低动力型休克、高动力型休克两类。三、分期与发病机制（一）休克初期（缺血性缺氧期或微循环痉挛期）（Is c h e mic hyp o x i c s tag e）.微循环灌流的变化微循环灌流特点:为少灌少流、濯少于流。1 .微循环缺血的机制此期病理变化重要与交感-肾上腺素髓

25、质系统兴奋、其他缩血管体液因子产生、溶酶 体醵释放（心肌克制因子）。2 .微循环变化的意义交感神经兴奋致心脏及血管的功能变化维持动脉血压。微循环反映的不均一性导致血液重新分布。“自身输血”作用“自身输液”作用.临床表现（二）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）（Stagnant hypoxi c s t a ge）.微循环及组织灌流改变微循环灌流特点：多濯少流、灌大于流。1 .微循环淤血的机制酸中毒、局部扩血管产物增多及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释 放，是引起微循环淤滞的重要因素;但内毒素作用、血液流变学的改变在感染性休克的发 生机制中占有重要的作用。2 .休克期属可逆性失代

26、偿期.临床表现（三）休克晚期（衰竭期、DIC 期）（Mier o c i r culat i o n fai lur e st a ge）.微循环灌流变化微循环灌流特点:微循环衰竭,血流停止,不灌不流。1 .微循环改变的机制血流流变学的改变、血管内皮细胞损伤、组织因子释放入血、其他促凝物质释放、TX A2/PGI2平衡失调。2 .微循环改变的后果.临床表现三、休克的细胞代谢改变及器官功能障碍（-）细胞代谢障碍（二）细胞的损伤与凋亡 （三）重要器官功能衰竭.急性肾功能哀竭1 .急性呼吸功能衰竭.心功能障碍四、防治原则病例分析及小结第十章跳血一再灌注强伤fi s c A em r a -re er

27、 f u s i o n inj u r y ) 2 学时目的规定：掌握：缺血-再灌注损伤、活性氧、钙超载的概念，缺血-再灌注损伤的发生机制。熟悉:缺血预适应的概念和各重要器官缺血-再灌注损伤的特点。了解:防止原则。重点:缺血-再灌注损伤的发病机制。难点：缺血一再灌注损伤的发病机制。习题：1 .试述线粒体在缺血-再灌注损伤发生中的作用？2 .为什么说氧自由基产生过多和细胞内钙超载互为因果关系？3 .试述缺血-再灌注时通过黄喋吟氧化酶途径引起氧自由基增多的机制？4 .试分析白细胞在发生缺血-再灌注损伤中的作用？5 .心肌缺血损伤和再灌注损伤的表现有何不同？6 .为什么脑细胞更易受活性氧损伤？7

28、.试述缺血-再灌注区ATP生成能力下降的机制？教学手段： 病例导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论 教学内容：缺血一再灌注损伤的概念：是指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细 胞功能代谢障碍及结构破坏不仅未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进 一步加重的现象。一、因素和条件（一）因素（二）条件二、发生机制（一）自由基（free rad i cal）的作用.自由基的概念及分类1 .缺血一再灌注时氧自由基生成增多的机制.自由基对细胞的损伤作用（二）钙超载（Ca 1 cium Overload）的作用.细胞内钙超载的发生机制1 .钙超载引起再濯注损伤的机制（三）白细胞的

29、作用1 .白细胞增长的机制.白细胞对组织损伤作用的机制（四）高能磷酸化合物缺少（五）内皮素的作用（六）血管紧张素II （ a n gio tension II）的作用三、机体的功能及代谢变化（一）心肌缺血一再灌注损伤（1 ）再灌注对心肌电活动的影响（2）再灌注对心功能的影响 （3）再灌注对心肌代谢的影响（4）再灌注对心肌超微结构的影响（二）脑缺血-再灌注损伤.对代谢的影响1 .对脑功能的影响.对超微结构的影响（三）肺缺血-再灌注损伤四）其它器官缺血-再灌注损伤的变化四、防治的病理生理学基础及小结第十一章心功能不全C a r diac insuff，c，ency （4学时）时间分派：心力衰竭与心

30、功不全概念与分类，心衰时机体的代偿反映:2学时心衰临床表现的病生基础与防治的病生基础：2学时目的规定：掌握:心力衰竭的发生机制，机体的代偿反映，临床表现的病生基础。熟悉:心力衰竭的病因、诱因和分类。了解：心衰的防治原则。重点：心力衰竭的发生机制，机体的代偿反映，临床表现的病生基础。难点：同重点习题：1 .名词解称：心功能不全、心力衰竭、充血性心力衰竭、紧张源性扩张、肌源性扩张、向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心性哮喘。2 .心力衰竭的病因和发生机制？3 .心功能不全时心脏的代偿反映？4 .长期高血压引起心力衰竭的机制？5 .心力衰竭时的重要临床表现及发生机制？教学手段:

31、病理导入式教学法,课件、板书、病例讨论、课堂讨论教学内容：第一节心力衰竭的病因、诱因与分类一、概述心力衰竭与心功不全概念：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,即心脏泵血功能发生 障碍，使心输出量绝对或相对局限性，不能充足满足机体代谢需要的病理过程或综合征称 为心力衰竭（hea r t failure）。二、病因与分类（一）病因1 .常见心力衰竭的基本病因心肌病变、心肌代谢障碍。2 .心脏负荷长期过重一继发性心肌舒缩功能障碍压力负荷过重、容量负荷过重。3 .心室充盈受限二、诱因1全身感染.酸碱平衡及电解质代谢紊乱11+与肌钙蛋白结合克制肌浆网释放Ca+2 .心律失常房室协调

32、性紊乱,导致心室充盈局限性，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流局限性，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增长，加剧缺氧。3 .妊娠和分娩 （二）心力衰竭的分类.按心力衰竭起病及病程发展速度分为:急性心力衰竭、慢性心力衰竭1 .按心输出量高低分为:低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭.按发病的部位分为:左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭2 .按心肌收缩/舒张功能障碍分为：收缩功能不全性、舒张功能不全性心力衰竭第二节心衰时机体的代偿反映一、神经体液的代偿反映（一）心脏负荷增大（二）心肌耗氧量增长（三）心律失常（四）细胞因子的毒性作用（五）氧化应激（六）心肌重构（七）钠水潴留二、心脏的代偿反映（一）心率加快

33、（-）心脏扩张紧张源性扩张:心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（三）心肌收缩性增强重要受神经-体液因素调节急性期维持心排除量和血流动力学的稳态慢性期，心肌肾上腺素受体减敏，正性变力作用明显减弱向心性肥大（c o n ce n trie hyp e rtr o phy）:在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并 联性增生。离心性肥大（ec c en t r i c hype r t r o p h y ）:在长期容量负荷作用下，心肌 纤维呈串联性增生。2、非心肌细胞及细胞外基质的变化二、心外代偿反映 （一）血容量增长GFR I肾小管对水钠的重吸取t醛固

34、酮系统作用ADH作用（二）血流重分布（三）红细胞增多（四）组织细胞运用氧的能力增强细胞线粒体数量增多肌红蛋白含量增多第三节心力衰竭的发病机制（一）心肌收缩性减弱1 .心肌细胞数量减少2 .心肌能量运用障碍3 .心肌兴奋-收缩偶联障碍（1）肌浆网摄取、储存和释放Ca 2+障碍肌浆网摄取Ca2+能力下降、肌浆网对C a 2+的储存量下降、肌浆网对Ca2 +的释放减 少。胞外的Ca2+内流障碍（3 ）肌钙蛋白与Ca2 +结合障碍4 .心肌改建的失代偿（二）心室舒张功能异常钙离子复位迟缓肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离隙碍心室舒张势能减少心室顺应性下降。病理生理学曾用名称简介。（二）我国病理生理学的产生和

35、发展：初建阶段：19527954年普建阶段：1954 1 9 5 6 年发展阶段：19561 966年停滞阶段：1966 1 9 7 8 年继续发展阶段：197 8年至今五、学科性质及其在医学教育中的地位：病理生理学是一门与多学科密切联系的综合性边沿学科，既是门理论性学科，又是 一门实验性学科。病理生理学应用正常人体的功能、代谢、形态等知识，通过科学思维对 患病机体的机能、代谢变化进行分析、综合,并探索疾病的因素、发生机制和发展规律， 为学习与发展临床医学打下坚实的理论基础。六、课程性质与教学方法：病理生理学课程的教学内容具有综合性、联系性和实践性的特点，决定了教学目的是 掌握病理牛.理学的基

36、本理论、基本知识和基本技能，培养学生的科学思维、创新精神、实 践能力和分析问题、解决问题的能力，努力提高学生的素质。第二章 疾病概论（general cone e p t of dise a s e）一、疾病的概念：（一）对疾病概念的几种不确切提法：1 .伴有疼痛或不适感.组织细胞的形态学改变2 .对外界环境不适应.损害和抗损害的斗争 （二）疾病的现代概念:（三）心室各部舒缩活动不协调性第四节心衰临床表现的病生基础三大主征：肺循环充血体循环淤血心输出量局限性（一）肺循环淤血呼吸困难、急性肺水肿.呼吸困难劳力性呼吸困难（dyspnea on ex e rtion）端坐呼吸 （o r thopne

37、a）夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal noct urna 1 d y s pnca）.肺水肿肺毛细血管压升高超过3 Ommll g，毛细血管壁通透性增长。（二）体循环淤血.静脉淤血和静脉压升高1 .水肿.肝肿大压痛和肝功能异常（三）心输出量减少.皮肤苍白和发纣1 .疲乏无力、失眠、嗜睡.尿量减少2 .心源性休克笫五节心衰防治的病理基础生理1 .防治原发病，消除诱因.改善心脏的舒缩功能2 .减轻心脏前后负荷.控制水肿病例分析及小结第十二章呼吸功能不全 Kesirator“ / ns ffi c Ie ncy （ 4 学时）时间分派:概念、病因分类与发病机制：2学时急性呼吸窘迫综合征，呼吸

38、衰竭时重要功能代谢变化及治疗原则：2学时目的规定：掌握:呼吸衰竭的病因、诱因和发病机制;握呼吸衰竭时机体的代偿方式及意义。熟悉：2熟悉呼吸衰竭的代谢变化及临床表现的病生基础。了解:呼衰的分类、防治原则。重点：呼吸衰竭的发生机制及机能代谢变化（中枢神经系统的改变:肺性脑病；心血管系统 的变化：肺源性心脏病）。难点：呼吸衰竭的发生机制及机能代谢变化。习题：1 .名词解释：呼吸衰竭、I型呼衰、H型呼衰、死腔样通气、静脉血掺杂、肺性脑病、 肺源性心脏病.呼吸衰竭的发生机制？2 .肺源性心脏病的发病机制？3 .肺性脑病的发生机制？4 .呼衰病人常见哪些酸碱平衡紊乱？机制如何？5 .为什么1【型呼吸衰竭患

39、者主张低浓度连续给氧？6 .为什么弥散障碍只有PaO2减少而无Pa CO 2分压的增高？教学手段: 病理导入式教学法,课件、板书、病例讨论、课堂讨论教学内容：概述：1.呼吸衰竭(Res p i rato r y Fa i I ure):外呼吸功能严重障碍导致P a 0 2 I,伴有 或不伴有PaCO2t,并出现一系列临床症状和体征的病理过程。诊断标准：Pa02 50mmHg (6. 6 7 kPa)RFI = PaO2/F i 0 2 300呼吸功能不全(respira t ory i n suf f iciency )2呼吸衰竭的分类 按动脉血气：低氧血症型(hyp o x e mi c r

40、 espir a to r y f a ilure, I 型)高碳酸血症型(hyp e rca p nic rcspira t o ry f ailure, II型)按发病机制：通气性、 换气性 按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和连续时间:急性、慢性第一节病因和发病机制(-)限制性通气局限性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气局限性(二)阻塞性通气局限性(o b s tru c t i vc h y p o v cnti 1 ation)由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量局限性。(1)中央气道阻塞(气管分叉以上)阻塞位于胸外:吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难(2)外周气道阻塞:呼气性

41、呼吸困难阻塞部位不同呼吸 困难的类型不同用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，推动肺泡内气体沿气道呼出， 在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必然有一点 气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，慢性支气管炎和肺气肿病 人等压点上移(移向肺泡端)，导致小气道受压闭合，发生呼气性呼吸困难。(三)肺泡通 气量局限性的血气变化二、肺换气障碍(Disturbance o f a ir e x c hangc)(一)气体弥散障碍(Impa i re d Gas D i ffusion)(二)肺泡通气一血流比值失调(Ve

42、n t i 1 a t io n -Perfusion I mba 1 ance)l.VA/Q比值失调的病因和机制(1)部分肺泡通气局限性一功能性分流或静脉血掺杂，VA/Q比值减少(2)部分肺泡血流局限性一功能性死腔或死腔样通气，V A/Q比值增高(三)解剖分流增长(Increased an a t o mic sh u nt)解剖分流或真性分流(true shunt)：肺内有一部分完全未经气体互换的静脉血经支 气管静脉和很少的肺内动脉一静脉吻合支直接流回肺静脉。第二节 急性呼吸窘迫综合征(a c ute r e s p iratory d i st r e s s s y n d r o m

43、e, ARDS)引起呼衰的机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍肺泡表面活性物质I顺应性I形成肺不张水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流t肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气t7 Q失调(ARD S致呼衰的重要发病机制)第三节呼吸衰竭时重要功能代谢变化呼吸衰竭指标：P a 02 50mmHg代偿反映为主，8 Omm Hg代谢、机能严重紊乱二、功能代谢变化：1 .酸碱平衡及电解质紊乱.呼吸系统变化2 .循环系统变化.中枢神经系统变化3 .肾功能变化.胃肠变化三、肺源性心脏病的发病机制.缺氧二氧化碳潴留和酸中毒使肺小动脉收缩,右心后负荷增长1 .肺小动脉长期收缩而硬化，产生肺动脉高压

44、.缺氧使红细胞增多,血粘度增长2 .原始病因引起肺动脉高压.缺氧和酸中毒使心肌舒缩功能减少3 .呼吸困难影响心脏的舒张功能四、对中枢神经系统的影响一肺性脑病1 .酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张、间质水肿、脑细胞水肿及血管内凝血。2 .酸中毒和缺氧对脑细胞的作用增长脑谷氨酸脱按酶的活性，丫-氨基丁酸增多使中枢克制；磷脂酶活性增长，溶酶体酶释 放，引起神经细胞损伤。五肾或胃肠功能变化缺氧、酸中毒一交感神经兴奋一肾血管收缩-GFR I -功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒 一交感神经兴奋一腹腔内脏血管收缩一胃肠黏膜缺血一糜烂、坏死、 出血、溃疡形成。第四节防治的病理生理学基础一、防治和去除病因

45、二、提高Pa 02I型呼衰可吸高浓度氧（不超50%）I1型呼衰适合低浓度低流量给氧（30%左右）三、减少P a CO?四、改善内环境及重要器官的功能病例分析及小结第十三章肝功能不全h e p a tic i w suffic i enc y （4学时）时间分派:病因和分类、发病机制:2学时肝性脑病、肝肾综合症的影响因素与防治原则：2学时目的规定：掌握：肝功能衰竭的发生机制,机体的代偿反映，临床表现的病生基础。熟悉：肝功能衰竭的病因、诱因和分类。了解:肝功能哀竭的防治原则。重点:肝功能衰竭的发生机制，机体的代偿反映，临床表现的病生基础。难点:肝功能衰竭的发生机制。习题：1 .名词解释：肝功能不全

46、、假性神经递质、肝性脑病、肠源性内毒素血症、肝昏迷、扑翼样震颤2 .肝功能不全病人血氨升高的因素?氨对脑组织的毒性作用？3 .简述肝性脑病的发病机制？4 .如何理解血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展？5 .肝性脑病患者GABA入脑增多的因素？ GABA在肝性脑病发病中的作用？6 .临床应用乳果糖治疗肝性脑病的依据是什么？7 .影响肝性脑病的因素？教学手段：病理导入式教学法，课件、板书、病例讨论、课堂讨论 教学内容:第一节概述一、常见病因和发病机制二、肝功能不全的表现及发生机制（一）肝细胞损害与肝功能1.糖代谢障碍:低血糖（肝细 胞死亡，肝糖原不能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少,糖耐量减少）.蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能障碍2 .脂质代谢：当肝内脂类含量超过肝重的5%时，称为脂肪肝（fa tty liver）。3 .电解质代谢紊乱：低钾血症（醛固酮）；低钠血症（ADH ）.肝