2022老年痴呆早期筛查（全文）.docx

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1、2022老年痴呆早期筛查(全文)01、概念与分类阿尔兹海默症俗称老年痴呆，是一种以获得性认知功能损害为核 心，并导致患者日常生活能力、学习能力、工作能力和社会交往 能力明显减退的综合征。主要分为两类，变性病痴呆和非变性病痴 呆,变性病痴呆包括阿尔茨海默病(AD占50%-80% )、路易 体痴呆(DLB)、帕金森病痴呆(PDD)、额痴叶变性(FTLD)。非变性 病痴呆包括血管性痴呆(VaD)、继发性痴呆。2A6.801-ad) Su3PpJE80.0 -70,0 -60.0 -50.0 -40.0 -30.0 -20.0 -10.0 -0.0 -US-ACT, 2002 -Rochester,

2、2002 movies, 2000 -Rotterdam, 1998-EURODEM, 1999 -China, regional65-6970-7475-7980-84385Age (yr)中国是世界上唯一老年人口超过1亿的国家02阿尔茨海默病(AD )发病机制(1 )正常情况下A0可以被排到细胞外，而且在细胞外没有毒性； 而当A0在神经元内沉积形成寡聚体(AP1-42 )时就具有了毒性, 激活小胶质细胞引起炎症反响，从而影响突触间的突触可塑性；Tangh pathology SUm. and P-tauvTangh pathology SUm. and P-tauvComplenw* pr

3、oteins所以A0产生的增加可能是AD发病过程的启动因子。（2 ）总Tau 蛋白的增加引起神经元或突触损伤或者P-tau蛋白引起的神经纤 维缠结也是引起AD发病的必要环节。（3）氧化应激、胆碱能、 谷氨酸能的异常以及一些环境因素都参与AD发病。Neuronal and axonal degenerationT-tau. VLP-1, NF protenPlaque pathologyAtM2/A340A0 oligomersp-sAPP / a-sAPPBACE1 activity发病机制03、阿尔茨海默病（AD）诊断标准和行为改变，伴有以下至少一种提示为在体阿尔茨海默病理的改变。（1 ）

4、CSF : A0421 和 T-tau/P-tauT （ 2 ） PET 淀粉样蛋白示踪齐I滞留增力口（ 3 ） AD常染色体突变（PSEN1 , PSEN2 , APP ）04、阿尔茨海默病（AD ）的早期筛有a 淀粉样前体蛋白（p-amyloid precursor protein , APP ) : APP 是 I 型膜蛋白，氨基端在管腔/胞外，竣基端在胞质中。 B淀粉样蛋白(amyloid protein B ,AB ) : A0是由 37-43个氨基酸组成的肽链。由阳分泌酶、Y-分泌酶剪切APP而生成。生成后主要分泌到血液和脑脊液中。可溶性AP42寡聚体是导致 神经细胞功能性下降的重

5、要因素。a Tau蛋白：是含量最高的微管相关蛋白。Tau蛋白为含磷酸基蛋白，正常成熟脑中Tau蛋白分子含2-3个磷酸基，AD患者 脑的Tau蛋白异常磷酸化，每个Tau蛋白分子含5-9个磷酸基，并丧失正常生物功能。CSF A 必 浣妗朴戋修PETCSF uu MRPFDG PET 认ar耳各生物标志物异常与AD发生风险示意图 疾病过程中标志物会产生变化，临床医学研究发现，AD患者脑脊液中A042蛋白的水平明显下降，Tau蛋白的含量明显增高。脑脊液中这两个蛋白的水平变化可作为AD早期筛查的标记。AB42 J特异性：47X-81%敏感性：78%-100%T-tau T特异性：91%敏感性：84%P-

6、tau T特异性：80%敏感性：92%P-tau181t特异性：85%敏感性：85%三者合用(有利于观察和评价抗AD药物疗效)特异性：95%敏感性:83%-87%检测意义(1 )认知障碍早筛生物标志物，辅助临床诊断并早期干预，预 防患者疾病进展。(2 )辅助临床鉴别诊断阿尔茨海默病、帕金 森认知障碍、路易体痴呆等。参考文献1陈冈U.IWG-2诊断标准J.神经病学与神经康复学杂志，2014,11(3): 134-137.2精神障碍诊疗规范S.中华人民共和国国家卫生健康委 员会,2020 年版.3Ritchie C, Smailagic N, Noel-Storr AH,Ukoumunne 0, Ladds EC, Martin S. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017, Issue 3. Art. No.: CD010803.4阿尔茨 海默病创新药物临床试验中国专家小组.阿尔茨海默病创新药物临床试 验中国专家共识J.中华老年病研究电子杂志,2016,3 (1):2-8