2023年尿生成机能学实验报告.docx
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1、某些因素对家兔尿液生成的影响一、实验目的1 .掌握膀胱插管技术,神经分离技术,学习尿量的记录和测量方法。2 .观测神经体液因素(生理盐水、葡萄糖、去甲肾上腺素、吠塞米、垂体后叶素)和电刺激对尿生成的影响,并分析其作用机制。四、实验结果:【实验讨论】:尿生成过程涉及肾小球的滤过作用及肾小管与集合管的重吸取和 分泌作用。肾小球滤过作用的动力是有效滤过压,而有效滤过压的高低重要取决 于以下三个因素:肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压和囊内压。1、注射生理盐水后,血液被稀释,血浆胶体渗透压下降,肾小球有效滤过压增 长,有效滤过率增长,所以尿量增长。1.生理盐水中的Na、C 1离子被肾小管和集合管完全重
2、吸取了,同时有一些水分也被重吸取, 所以尿液生成量增大,但增大幅度不是太大。静脉快速注射生理盐水后,尿量增长。机制:静脉快速注入大量生理盐水,血浆蛋白被稀释,血浆胶体渗透压下降,肾小球有效滤过压增 长,加之肾小球血浆流量也增长,滤过率增长,尿液生成增长。2,注射的葡萄糖溶液直接进入血液循环,增大了肾血管的血流量,而肾小管和集合管在机 体不缺水时又只重吸取葡萄糖,所以葡萄糖溶液的水分所有渗过肾小管,形成尿液。静脉 注射葡萄糖,尿量增长。机制:近球小管对葡萄糖的重吸取有一定限度,称为肾糖阈(16 018 Omg/m 1 )。实验中葡萄 糖的注射量已经超过肾小管的吸取极限,小管液中就会有葡萄糖,进而
3、小管液的溶质浓度增长,渗 透压增长,妨碍了肾小管特别是近球小管对水的重吸取,小管液中的Na+浓度被稀释而减少, 故Na+的重吸取也减少,氯化钠及水的排出均增长,尿量增长。2、静脉注射葡萄糖,使血浆中葡萄糖浓度升高,超过了肾糖阈,以致肾小管液中葡萄糖浓度升高,渗透压升高,对抗肾小管对水的重吸取,从而使尿量增长。 静脉注射去甲肾上腺素,尿量减少。机制:去甲肾上腺素能使肾血管收缩,肾血流量减少,从而使肾小球毛细血管血压减少,有效滤过 压减少,肾小球滤过率减小,尿的生成减少,尿量减少。3、去甲肾上腺素对Q受体具有强大激动作用,使肾小球入球动脉收缩,是肾小球 毛细血管中血流量减少,滤过率减少,尿量减少,
4、尿速变慢。但实验结果与理论不 符,也许是操作失误或存在误差,没有记录学意义。3.去甲肾上腺素可使入球小动脉和出球小动脉收缩,但前者收缩比后者更明显,使肾小 球毛细血管血浆流量减少,肾小球毛细血管血压下降,肾小球的有效滤过压下降,尿生成减 少。 静脉注射速尿,尿量增长。机制:速尿可与髓祥升支粗段的Na + -2CLK +同向转运体结合,;由于氯化钠的重吸取被克制, 减少了肾髓质的高渗梯度,从而使肾脏浓缩尿液的能力下降,导致水重吸取减少,尿量增长,产生 利尿效果。3、o注射吠塞米,一方面使肾血流量增长,肾小球滤过作用增强从而使尿量增 长。另一方面通过调节载体转运功能,克制髓不半升支粗段Na+KH-
5、2CI-同向 转运,使NaC I重吸取量减少,肾小管渗透压下降,尿液浓缩功能减弱,导致 肾小管对水的重吸取功能下降,尿量增长。5.速尿可与髓祥升支粗段的Na+K+-2CL共同转运系统可逆性结合,克制其转运能力,使 NaCl重吸取减少,减少了肾脏的稀释功能,同时使髓质间隙渗透压减少,也减少了肾脏的浓 缩功能,从而产生迅速而强大的利尿作用,排出大量等渗尿。4、 注射垂体后叶素,增长了远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,促进了 肾小管和集合管对水的重吸取,使尿量减少。6.垂体后叶素涉及催产素和ADH, ADH可与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的Vz受 体结合,通过兴奋性G蛋白激活腺甘酸环化酶,使
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