临床医学内科学教案消化系统疾病教案肝硬化教案.docx
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1、教学单元教案课程 内科学任课教师 202x-202x-l学期授课题目肝硬化授课类型 及时数团理论课:2学时 口实践课:学时 口理实一体化:学时授课班级执行时间教 学 目 标1 .让学生懂得病毒性肝炎后性肝硬化地临床表现(代偿期及失代偿期),并发症,诊断要 点及治疗原那么2 .让学生知道肝硬化地鉴别诊断,转诊与健康指导3 .让学生知道肝硬化地病因与发病机制4 .具有对本病诊断,鉴别诊断及治疗能力5 .能对并发症及时处理及转诊能力教学重点与难点重点:1 .门脉性肝硬化地临床表现与并发症。2 .病因与发病机理。3 .门脉性硬化地诊断及治疗原那么。 难点:门脉性硬化地诊断及治疗原那么。教学方法与手段多
2、媒体讲授,黑板,案例引入 启发式提问,案例分析讨论参考资料内科学 主编 卢鹏 张来平2015年8月 第四军医大学出版社内科学(第9版)主编 葛均波徐永健王辰2018年6月 卫生出版社内科学(第8版) 主编 韩清华 孙建勋2018年12月 卫生出版社全国执业助理医师考试指导2020年 卫生出版社启发式提问1 .什么原因可导致肝硬化腹水地形成?2 .肝硬化患者为什么容易发生感染?3 .肝硬化腹水患者为什么要限制盐地摄入?教学单元教案学习内容及过程教学引入:复习上次课内容同学上黑板板书,班级间比照。案例导入新课案例:病人,女,47岁。有慢性乙型肝炎病史20年,肝功能检查:反复有异常。乏力,纳差2个月
3、, 腹胀,少尿半月。体检:生命体征无异常。消瘦,神志清楚,肝病面容,巩膜轻度黄染,肝掌(+ ),左侧面部与颈 部可见蜘蛛痣,腹部明显膨隆,未见腹壁静脉曲张,移动性浊音(+ ),双下肢轻度水肿。初步诊断 为:肝硬化(肝功能失代偿期)。请结合上述病例请思考该病人:1,为什么诊断该病人是肝硬化? 2,常见并发症有哪些? 3,如何治疗?提出本次课地学习内容及学习要求学习内容:概念各种原因导致地肝组织弥漫性纤维化,假小叶与再生结节形成.临床表现为肝功能损害与门脉高压。一,病因及分类1 .肝炎后肝硬化支乙型,丙型,丁型肝炎可以开展成肝硬化,中国最常见病因2 .酒精性肝硬化西方常见病因3 .胆汁性肝硬化4
4、.淤血性肝硬化5 .毒物或药物6 .代谢障碍-营养障碍7 .自身免疫性肝硬化:自身免疫性肝炎进展而来8 .原因不明:隐源性肝硬化9 .血吸虫病性肝纤维化:虫卵沉积于汇管区,结缔组织增生,但再生结节不明显。二,发病机制1 .肝细胞变性坏死,小叶纤维支架塌陷2 .再生结节形成3 .纤维结缔组织增生,形成纤维间隔,形成假小叶一特征性病理改变4 .肝内血管床缩小,闭塞或扭曲,交通吻合支形成,导致门脉高压5 .侧支循环建立(1)食管与胃底静脉曲张(2)脾脏肿大(3)腹壁静脉曲张(4)痔静脉扩张6 .腹水形成(1)门脉压力增高300皿1血0(2)低白蛋白血症V25g/L(3)淋巴液生成过多,回流受阻(4)
5、继发性醛固酮增多ADH分泌增多(6)前列腺素,心房肽及激肽释放酶-激肽7 .内分泌紊乱(1)雌激素T,雄激素(2)皮质激素J(3)醛固酮T,adhT8 .血液系统(1)脾大,脾功能亢进;(2)凝血因子减少;(3)贫血9 .肾功能衰竭(肝肾综合征)肝肾综合征地概念:失代偿期肝硬化出现大量腹水时,由于有效循环血容量缺乏及肾内血液 重新分布等因素,而发生肝肾综合征,又称功能性肾衰。特征为:自发性少尿或无尿,氮质血症, 稀释性低钠血症与低尿钠,但肾却无重要病理改变。机制:肾有效循环血量L肾血流重新分布导致地功能性肾衰,肾无重要病理改变。10 .肝性脑病地发病机制由于肝细胞功能衰竭与门体分流使得体内地毒
6、性代谢产物不能被肝脏解毒而透过血脑屏障 导致大脑功能紊乱三,临床表现(一)肝功能代偿期病症较轻,以疲倦乏力,食欲减退及消化不良为主。可有恶心,厌油,腹部胀气,上腹不适,隐 痛及腹泻。脾脏呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常。(二)肝功能失代偿期支1 .肝功能减退主要表现:白蛋白与脂蛋白降低;凝血因子降低;雌激素T,雄激素,皮质激素,醛固酮T, adhT(1)全身表现一般情况与营养状况较差皮肤干枯粗糙,面色灰暗黝黑。常有贫血,舌炎,口角炎,夜盲,多发性神经炎及浮肿等。可有 不规那么低热。(2)消化道病症食欲明显减退,饱胀,恶心,甚至呕吐,进油腻食物,易引起腹泻。患者因腹水与胃肠积气而
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