1型超敏反应.pdf
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1、1 1 型超敏反应型超敏反应型超敏反应型超敏反应型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。其主要特点是:其主要特点是:发生快,消退亦快;主要由特异性发生快,消退亦快;主要由特异性 IgE IgE 介导;通常引起机体生理功能紊乱,一般不遗留组织介导;通常引起机体生理功能紊乱,一般不遗留组织损伤;具有明显个体差异和遗传背景。损伤;具有明显个体差异和遗传背景。一、参与超敏反应的物质一、参与超敏反应的物质(一)变应原(一)变应原凡进入机体能诱导产生特异性凡进入机体能诱导产生特异性 IgE IgE 类抗
2、体,导致超敏反应的抗原称为变应原(类抗体,导致超敏反应的抗原称为变应原(allergyallergy)。有些变)。有些变应原为完全抗原,也有些为半抗原。应原为完全抗原,也有些为半抗原。一般变应原均属外源性抗原。一般变应原均属外源性抗原。临床上常见的变应原有:药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆临床上常见的变应原有:药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶 A2 A2 等。等。(二)抗体
3、(二)抗体引起型超敏反应的抗体主要为引起型超敏反应的抗体主要为 IgE IgE,因其由变应原诱导产生,又称为反应素(,因其由变应原诱导产生,又称为反应素(allerginsallergins)。正)。正常人血清中其含量极低,超敏患者明显升高。常人血清中其含量极低,超敏患者明显升高。IgE IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生,这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位处的粘膜下固有层淋巴组织中产生,这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位.被变应原刺激后,易于产生被变应原刺激后,易于产生 I
4、gE IgE 类抗体的机体为特应性素质个体,亦称过敏体质者。研究表明:类抗体的机体为特应性素质个体,亦称过敏体质者。研究表明:型超敏反应的发生属常染色体显性遗传,可能与型超敏反应的发生属常染色体显性遗传,可能与 MHC MHC 类基因中的某些位点有关,类基因中的某些位点有关,IgE IgE 为亲细胞为亲细胞抗体,能通过抗体,能通过 Fc Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE IgE FcFc 受体(受体(FcFc R R)结合。结合于细胞)结合。结合于细胞表面的表面的 IgE IgE 比较稳定不易降解。比较稳定不易降解。(三)肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜
5、酸性粒细胞(三)肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞1 1 肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与型超敏反应的主要细胞,胞浆含有肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与型超敏反应的主要细胞,胞浆含有嗜碱性颗粒,能释放或介导合成大致相同的活性介质,如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激嗜碱性颗粒,能释放或介导合成大致相同的活性介质,如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。肽等。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。其细胞表面均具有高亲和力的其细胞表面均具有高亲和力的 IgE IgE FcFc 受体,受体,能与能与 IgE IgE FcFc段牢
6、固结合。段牢固结合。肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中,嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。内脏器官的包膜中,嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。2 2 嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞 一般认为嗜酸性粒细胞在型超敏反应中具有负反馈调节作用。在型超敏反应一般认为嗜酸性粒细胞在型超敏反应中具有负反馈调节作用。在型超敏反应发生过程中,肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,可释放嗜酸性粒细胞趋化因子(发生过程中,肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,可释放嗜酸性粒细胞趋化因子(eos
7、inophilleosinophillchemotactic factor of anaphylaxis,ECF-Achemotactic factor of anaphylaxis,ECF-A),引起嗜酸性粒细胞局部聚集。嗜酸性粒细胞通过释),引起嗜酸性粒细胞局部聚集。嗜酸性粒细胞通过释过敏毒素(过敏毒素(C3aC3a、C5a C5a)、蜂毒、蛇毒、抗)、蜂毒、蛇毒、抗 IgE IgE 抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。颗粒。(三)效应阶段(三)效应阶段指活性介质与效应器官上相应受体结合后,引起局部或全身病理变化的阶段。指活性介质与
8、效应器官上相应受体结合后,引起局部或全身病理变化的阶段。型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原应原 后数秒钟内,后数秒钟内,可持续数小时,可持续数小时,主要由组织胺引起;主要由组织胺引起;晚期相反应一般发生在与变应原接触后晚期相反应一般发生在与变应原接触后 612 612小时内,可持续数天,主要由小时内,可持续数天,主要由 LTs LTs 和和 PGD2 PGD2 所致,所致,PAF PAF 及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一
9、定作用作用三、临床常见的型超敏反应性疾病三、临床常见的型超敏反应性疾病(一)过敏性休克(一)过敏性休克过敏性休克是最严重的一种型超敏反应性疾病,主要由用药或注射异种血清引起。过敏性休克是最严重的一种型超敏反应性疾病,主要由用药或注射异种血清引起。1.1.药物过敏性休克药物过敏性休克以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性,但其降解产物青霉噻唑和以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性,但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性,进而刺激机体产生青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性,进而刺激机体产生 IgE IgE,使之致敏。当机体再次,使之致敏。当机体再次接
10、触接触 青霉噻唑或青霉烯酸后,可诱发过敏反应,严重者导致过敏性休克,甚至死亡。青霉素在弱碱青霉噻唑或青霉烯酸后,可诱发过敏反应,严重者导致过敏性休克,甚至死亡。青霉素在弱碱性溶液中容易降解,因而使用时应新鲜配制。值得注意的是,有些人初次注射青霉素也可能发生过性溶液中容易降解,因而使用时应新鲜配制。值得注意的是,有些人初次注射青霉素也可能发生过敏性休克,这可能是曾吸入过青霉菌孢子或使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械,机体已处于敏性休克,这可能是曾吸入过青霉菌孢子或使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械,机体已处于致敏状态之故。致敏状态之故。其他药物如普鲁卡因、链霉素、有机碘等,偶尔也可引起过敏性
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