2023年病理生理学思考题及答案.docx
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1、病理生理学思考题及答案一、单项选择题1、组织间液和血浆所含溶质的重要差别是&A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是最A、细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液B、细胞内液无 丢失,仅丢失血浆2) C、细胞内液无丢失,仅丢失组织间液D、细胞外液无丢失,仅丢失细胞内液3、对高渗性脱水的描述,下列哪一项不对的?A、高热患者易于发生B、口渴明显C、脱水初期往往血压减少D、尿少、尿比重高4、某患者做消化道手术后,禁食三天,仅静脉输入大量5 %葡萄糖液,此患者最容易发生的电解 质紊乱是A、低血钠B、低血钙C、低血磷D、低血钾5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是S A、克制
2、近曲小管对钠水的重吸取B、克制髓棒 升支粗段对NaCI的重吸取C、通过血容量的减少而导致整固津增多D、远曲小管Na+-K+互换增强6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制?而A、毛细血管内压增长B、血浆胶体渗透压升一、单项选择题1、D 2、A 3、C 4、D 5、C 6、B 7、D 8、C 9、C 10、C 11、D 12、C13、B 14、B 15、C 16、D 17、A 18、B 19, A 20、D 21、D 2 2、C 23、D24、C25、B24、C25、B26、D27、B28、D 2 9、C 3 0、C二、填空题1、细胞内液1、细胞内液脑出血(脑细胞脱水)2、高渗低渗3、代谢性酸中
3、毒碱性4、Na + -K + -ATP K+5、全身皮下6、乳酸 酮症7、呼吸性碱中毒(CO 2排出增长)呼吸性酸中毒(CO 2潴留)8、脑毛细血管壁通透性增长 白质 9、循环 正常 低张减少10、下丘脑体温调节中枢体温调定点11、消耗性低凝期高凝期12、组织间隙毛细血管毛细血管 组织间隙13、不减少甚略升高 减小14、左肺15、代偿1501 7 0 16、细胞中毒性 血管源性脑水肿17、酪氨酸羟化酶 去甲18、减少 增多19、肾血管 肾血流和GFR20、甲基肌肌基琥珀酸三、是非题1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、11 .12、13、14、15、16、17、18、19、20、四、名词解
4、释1、基本病理过程是指不同器官系统的许多疾病中也许出现的共同的、成套的病理变化。2、急性低钾血症时细胞内、外K+浓度差(即【K+】i/ K+ e比值)增大,肌细胞静息电 位负值增大,静息 电位与阈电位距离加大,使肌细胞兴奋性减少的情况称为超极化阻滞状态。3、细胞中毒性脑水肿是指脑细胞摄水增多而致肿胀的病理过程,常见于脑缺氧和急性稀释性低 钠血症。4、因远曲小管上皮细胞排泌H +发生障碍,尿液不能被酸化,可滴定酸排出减少,同时,HCO 3一 不断随尿排 出而致的代谢性酸中毒,称为远端肾小管性酸中毒。5、食用大量具有硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,吸取后形成高铁血红蛋 白血症,称
5、 为“肠源性发纳6、因微血管病变使红细胞大量破坏而产生的贫血,称之为微血管病性溶血性贫血,为DIC所伴发 的一种特殊类型贫血,外周血中可出现裂体细胞和碎片。7、在休克初期,由于毛细血管血压显著减少,因而就有较多的液体从组织间隙进入毛细血管,使回 心血量增 加,这就是所谓的“自我输液”。8、常于夜间平卧熟睡中,因胸闷、气急而忽然惊醒,被迫立即坐起或站立,可伴咳嗽、咯泡沫样痰或哮鸣性 呼吸音,称为心源性哮喘,多见于已发生端坐呼吸的患者。9、在严重创伤、休克、烧伤等过程中,肺内动静脉短路大量开放,静脉血经动一静脉交 通支直接流入 肺静脉,导致静脉血掺杂,称为解剖分流增长。10、是指肝细胞内、毛细胆管
6、直至肝内较大的胆管内发生的胆汁淤滞,同时伴有胆汁成份(涉 及胆红素和胆汁酸盐)在血中蓄积。11、常见于门脉性肝硬变、晚期血吸虫病肝硬变等,因门脉高压而形成侧枝循环(即门一体分流), 使由肠道吸 收进入门脉系统的毒物,大部分通过门一体分流,不通过肝脏解毒解决,直接进入体 循环而引起肝性脑病。称为门一体型脑病。1 2、慢性肾功能衰竭患者,初期经常有夜间排尿量与白天尿量相近,甚至超过白天的现象,称为夜 尿。五、问答题1、低渗性脱水的病人易发生休克。这是由于低渗性脱水患者失钠多于失水,细胞外液渗透压减少, 致使渗透 压感受器受克制,ADH分泌和释放减少,肾排水增长,同时细胞外液向渗透压相对较高 的细胞
7、内转移,导致胞 外液明显减少,加上病人不积极饮水,故血容量更加减少,病人易出现休克。2、由于钾重要通过尿液排出,所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最重要因素。可见于:(1) 肾脏疾病,常 见于急性肾功能衰竭少尿期。慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醒固酮拮 抗剂等时,也可发生高钾血 症。其它肾脏疾病如间质性肾炎,也可使肾小管泌钾功能受损。(2)醛固酮分泌减少或缺少,导致肾远曲小管泌钾障碍。(3)大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通,可 拮抗醛固酮作用,氨苯蝶嚏克制远曲小管排泌钾,使 血钾升高。4、慢性阻塞性肺病患者由于肺的通气功能障碍或(和)换气功能障碍导致低张性缺氧。其血氧变 化的特点为动
8、脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均减少,而血氧容量正常。若氧分压 与氧含量过低使氧弥散入细胞 的速度减慢,给组织运用的氧量减少,故动静脉血氧含量差一 般减少。如慢性缺氧使组织运用氧的能力代偿性增强厕动静脉氧含量差也可变化不显著。5、DIC病人常有广泛的自发出血,这是由于:(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性减少。(2 )继发性纤溶系统机能亢进,形成大量纤溶酶,溶解纤维蛋白和其他凝血因子,使血液凝固性进 一步减少。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP )形成。FDP可通过强烈的抗凝作用和增长血管壁通透性而引 起出血O6、不能。由于休克I期血压不低,II、III期才有血压减少。这是由
9、于休克I期:回心血量增长: 通过自身 输血和自身输液作用增长回心血量,缓解机体血容量的绝对局限性;心输出量增长:交 感兴奋和儿茶酚酉安增多,使心率加快,心肌收缩力增强,致心输出量增长;外周总阻力升高:大量缩血管物质使外周血管收缩,血压不降。休克II期,酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛,微静脉连续收缩,毛细血管开放数目增多,微循环处在灌多于流的状态,此时血流缓慢,血液的粘滞性增高,心输出量显著减少,血压开始下降。7、酸中毒重要是通过影响心肌细胞内Ca2 +转运从而导致心肌兴奋收缩偶联障碍的:H+取代Ca 2 +竞争性地和肌钙蛋白结合;H +浓度增高使肌浆网对Ca2+的释放减少;酸中毒可引起高
10、钾血症,高K +与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用,使C a2+内流减少,导致胞质内Ca 2 +浓度减少。8、II型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气(30%0 2),如由鼻管给氧,流速为12I / min ,使氧分压 上升到8 KPa即可。这是由于PaO 2减少作用于颈动脉体与积极脉体化学感 受器,反射性增强呼吸运动,此反映 要在PaO2低于812(6 0 01119)才明显。PaO 2升高重 要作用于中枢化学感受器,使呼吸中枢兴奋,引起呼吸加深 加快,当PaO2超过10.7KPa(80 mmHg)时,反而克制呼吸中枢,此时呼吸运动重要靠动脉血低氧分压对血管化学 感受器的刺激得 以维
11、持。在这种情况下,若吸入高浓度的氧,则可使缺氧完全纠正,呼吸反而克制使高碳酸血症更 加严重,病情更加恶化。9、碱中毒时,可使肠道离子型镂(N H 4 + )转变成分子氨(NH 3)而吸取入血;碱中毒时,可使 肾小管上皮 细胞产生的氨,以钱盐形式排出减少,以游离氨形式弥散入血增多;碱中毒时,可使 血液中离子型倍(NH4+ )转 变成分子氨(NH3 ),后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜,使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。1 0、慢性肾功能衰竭时,由于残存的有功能的肾单位代偿性增大,血流量增多,滤过的原尿量超 过正常量, 而大量的原尿在通过肾小管时,因其流速相应增快,使肾小管来不及重吸取,
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