急性心力衰竭诊断和治疗指南精.ppt

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1、急性心力衰竭诊断和治疗指南第1页，本讲稿共75页急性心衰的临床工作仍存在以下问题急性心衰的临床工作仍存在以下问题 1 1、前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐大多基于经使得目前各国指南中关于治疗的推荐大多基于经验或专家意见，缺验或专家意见，缺少少充分的证据支持；充分的证据支持；2 2、我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽

2、有下降但仍是心但仍是心源源性死亡的重要原因，成为我国心血管性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。病急症治疗的一个薄弱环节。第2页，本讲稿共75页急性心力衰竭急性心力衰竭诊断和治疗指南诊断和治疗指南20102010年年概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常第3页，本讲稿共75页急性心衰的流行病学急性心衰的流行病学1、美国过去美国过去10年中，因急性心衰而年中，因急性心衰而急诊就医急诊就医者者达达1000万例次。急性心衰患者中约万例次。急性心衰患者中约15一一20为为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。首诊心衰，大

3、部分则为原有的心衰加重。2、每年心衰的总发病率为每年心衰的总发病率为0.23一一0.27。急性。急性心衰预后很差，住院病死率为心衰预后很差，住院病死率为3，3年和年和5年年病病死率分别高达死率分别高达30和和60。3、急性肺水肿患者的院内病死率为急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年病死年病死率达率达30。第4页，本讲稿共75页急性心衰的流行病学急性心衰的流行病学4 4、我国对我国对4242家医院家医院19801980、19901990、20002000年年3 3个时段住院病个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的病患者的

4、16.316.3一一17.917.9，其中男性占，其中男性占56.756.7，平均年，平均年龄为龄为63636767岁；岁；心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。病和高血压病。在这在这2020年时间中，冠心病和高血压病分别从年时间中，冠心病和高血压病分别从36.836.8和和8.08.0增至增至45.645.6和和12.912.9，而风湿性心脏病则从，而风湿性心脏病则从34.434.4降至降至18.618.6；入入院时的心功能以院时的心功能以级居多级居多(42.5(42.543.743.7)。住院患者基本为慢性心衰的急性加重。住院患者基本为慢性心衰的

5、急性加重。第5页，本讲稿共75页急性左心衰竭定义急性左心衰竭定义 病因病因:急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重收缩力明显降低、心脏负荷加重;病理生理病理生理:造成急性心排血量骤降、肺循环压力造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加突然升高、周围循环阻力增加;临床表现临床表现:引起肺循环充血而出现急性肺淤血、引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。临床综合征。第6页，本讲稿共75页急性左心衰竭的常见病急性左心衰竭的常见病因

6、因1 1慢性心衰急性加重慢性心衰急性加重 2 2急性心肌坏死和急性心肌坏死和(或或)损伤：损伤：(1)(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症；定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症；(2)(2)急性重症心肌炎；急性重症心肌炎；(3)(3)围围生期心肌病；生期心肌病；(4)(4)药物所致的心肌药物所致的心肌损损伤与坏死，如抗肿瘤药物伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等和毒物等第7页，本讲稿共75页急性左心衰竭的常见病急性左心衰竭的常见病因因3 3急性血流动力学障碍：急性血流动力学障碍：(1)(1)急性瓣膜大量反流和急性瓣

7、膜大量反流和(或或)原有瓣膜反流加重，原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或或)主动脉主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或或)乳头肌断裂以及人乳头肌断裂以及人工瓣膜的工瓣膜的急性急性损害损害；(2)(2)高血压危象；高血压危象；(3)(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)(4)主动脉夹层；主动脉夹层；(5)(5)心包压塞；心包压塞；(6)(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。的高血压患者。(很常见很常见)第8页，本讲稿共75页急性左心衰竭的血流动力学障碍

8、急性左心衰竭的血流动力学障碍（1）心排血量（）心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。末梢循环障碍，发生心原性休克。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。肿。（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。循环和主要脏器淤血、水钠滞留

9、和水肿等。第9页，本讲稿共75页急性心力衰竭急性心力衰竭诊断和治疗指南诊断和治疗指南20102010年年概述概述急性心力衰竭急性心力衰竭的诊断流程的诊断流程急性心力衰竭急性心力衰竭的治疗流程的治疗流程不同基础疾病引起的不同基础疾病引起的急性心力急性心力 衰竭衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常合并心律失常第10页，本讲稿共75页急性心衰临床分类 1.急性左心衰竭：（急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（）高血压急症，（4）急性）急性心瓣膜功能障碍，（心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心）

10、急性重症心肌炎和围生期心肌病，（肌病，（6）严重心律失常。）严重心律失常。2.急性右心衰竭。急性右心衰竭。3.非心原性急性心衰：（非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重）严重肺动脉高压，（肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。）大块肺栓塞等。第11页，本讲稿共75页急性左心衰竭的临床表现急性左心衰竭的临床表现1.基础心血管疾病的病史和表现基础心血管疾病的病史和表现2.诱发因素诱发因素3.急性左心衰竭早期表现急性左心衰竭早期表现4.急性肺水肿急性肺水肿5.心心源源性休克性休克第12页，本讲稿共75页基础

11、心血管疾病的病史和表现基础心血管疾病的病史和表现多有各种心脏病病史多有各种心脏病病史,存在引起心衰的诱因存在引起心衰的诱因 老年人老年人:冠心病冠心病,高血压病高血压病,老年性退行性老年性退行性心瓣膜病心瓣膜病;年轻人年轻人:风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病,扩张型心肌病扩张型心肌病,急性重急性重症心肌炎症心肌炎第13页，本讲稿共75页诱发因素诱发因素1.1.慢性心衰药物治疗缺乏依从性慢性心衰药物治疗缺乏依从性;2.2.心脏容量超负荷心脏容量超负荷;3.3.严重感染严重感染,尤其肺炎与败血症尤其肺炎与败血症;4.4.严重颅脑损伤严重颅脑损伤,大手术与应激大手术与应激;5.5.急性心律失常急性心律失

12、常;6.6.心肌缺血心肌缺血（通畅无症状）（通畅无症状）;7.7.负性肌力药物应用负性肌力药物应用;8.8.高心排血量综合征高心排血量综合征(甲亢甲亢,贫血贫血););9.9.支气管哮喘支气管哮喘,肺栓塞肺栓塞,肾功能减退肾功能减退,嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤;10.10.应用非甾体类抗炎药应用非甾体类抗炎药,老年急性舒张功能减退老年急性舒张功能减退,吸毒吸毒,酗酒酗酒第14页，本讲稿共75页急性左心衰竭早期表现急性左心衰竭早期表现原因不明的疲乏或运动耐力减低原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增快心率增快 高枕位睡觉高枕位睡觉,劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难,阵发性夜间呼吸阵发性夜间呼吸困难困难体检体

13、检:左心室增大左心室增大,舒张期奔马律舒张期奔马律,两肺底湿罗音两肺底湿罗音.第15页，本讲稿共75页急性肺水肿急性肺水肿 肺循环压力升高肺充血可引起肺循环压力升高肺充血可引起:严重呼吸困难严重呼吸困难,端坐呼吸端坐呼吸,烦躁不安伴恐惧感烦躁不安伴恐惧感,RR30-,RR30-5050次次/分分;咳嗽咳嗽,咯粉红色泡沫样血痰咯粉红色泡沫样血痰;听诊心率快听诊心率快,心尖部可闻及奔马率心尖部可闻及奔马率,两肺满布湿啰两肺满布湿啰音及哮鸣音音及哮鸣音;第16页，本讲稿共75页心心源源性休克性休克COCO下降外周脏器组织灌注不足引起下降外周脏器组织灌注不足引起:（1）持续低血压，收缩压降至）持续低血

14、压，收缩压降至90mmHg以下，或以下，或原有高血压的患者收缩压降低原有高血压的患者收缩压降低60mmHg，且持续，且持续30分钟以上。分钟以上。（2）组织低灌注状态，可有：）组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和皮肤湿冷、苍白和紫绀；紫绀；心动过速心动过速110次次/分；分；尿量显著减少尿量显著减少（20ml/h），甚至无尿；），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。反应迟钝，逐渐

15、发展至意识模糊甚至昏迷。（3）血流动力学障碍：）血流动力学障碍：PCWP18mmHg，心脏排血，心脏排血指数（指数（CI）36.7ml/s.m2（2.2L/min.m2）。）。（4）低氧血症和代谢性酸中毒。）低氧血症和代谢性酸中毒。第17页，本讲稿共75页急性左心衰竭的实验室和辅助检查急性左心衰竭的实验室和辅助检查l l、心电图心电图 Q Q波波2 2、胸部胸部x x线检查线检查 心影可以不大心影可以不大3 3、超声心动图超声心动图 EF EF可以正常可以正常4 4、动脉血气分析动脉血气分析 呼吸衰竭呼吸衰竭 酸中毒酸中毒5 5、心肌坏死标志物心肌坏死标志物 TNT TNT等等 有无有无心肌坏

16、死心肌坏死6.6.、心心衰衰标志物标志物 BNP BNP鉴别呼吸困难鉴别呼吸困难第18页，本讲稿共75页 心电图心电图 能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据如心肌缺血性改变、传导，以及某些病因依据如心肌缺血性改变、ST段段抬高或非抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性的病理性Q波等。波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速

17、性心种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、室率、室速）、QT间期延长等。间期延长等。第19页，本讲稿共75页胸部胸部X线检查线检查 可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。第20页，本讲稿共75页超声心动图超声心动图 可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、可用以了解心脏的结构和功能、心瓣

18、膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF），监测急性心衰时的心脏收缩），监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的舒张功能相关的数据。数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断盈压等。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。对于急性心衰是不

19、可或缺的监测方法。第21页，本讲稿共75页 动脉血气分析动脉血气分析 急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压（影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压（PaO2）、）、二氧化碳分压（二氧化碳分压（PaCO2）和氧饱和度，以评价氧）和氧饱和度，以评价氧含量（氧合）和肺通气功能。还应监测酸碱平衡含量（氧合）和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。理纠正很重要。

20、无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动态监无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能提供析而得到广泛应用，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的和酸碱平衡的信息。信息。第22页，本讲稿共75页常规实验室检查常规实验室检查 血常规和血生化检查，如电解质（钠、血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏高敏C反应蛋白（反应蛋白（hs-CRP）。研究表明，）。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度对评价急性心衰患者

21、的严重程度和预后有一定的价值。和预后有一定的价值。第23页，本讲稿共75页 心肌坏死标志物心肌坏死标志物（1）心肌肌钙蛋白）心肌肌钙蛋白T或或I（CTnT或或CTnI）：其检测）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。不稳定心绞痛和心肌受损的特异性和敏感性均较高。不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中断崩解，血清中cTn水平可持续升高。水平可持续升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在发病

22、）：一般在发病后后38h升高，升高，930h达高峰，达高峰，4872h恢复正常；恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一。其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一。（3）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后故在急性心肌梗死后0.52h便明显升高，便明显升高，512h达高峰，达高峰，1830h恢复，作为早期诊断的指标优于恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。，但特异性较差。第24页，本讲稿共75页B型利钠肽（型利钠肽（BNP）及其）及其N末端末端B型利钠肽原（型利钠肽原（NT-proBNP）的）的浓

23、度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展断上近几年的一个重要进展（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP100ng/L或或NT-proBNP400ng/L或或NT-proBNP1500ng/L，心衰可能性很大，其阳，心衰可能性很大，其阳性预测值为性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、）心衰的危险分层：

24、有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。预后不良。心心衰衰标志物标志物 BNP BNP第25页，本讲稿共75页急性左心衰竭严重程度分级急性左心衰竭严重程度分级主要有主要有KillipKillip法法(表表1);1);ForresterForrester法法(表表2);2);和临床程度分级和临床程度分级(表表3)3)三种三种第26页，本讲稿共75页急性左心衰竭严重程度分级急性左心衰竭严重程度分级 Killip法主要用于急性

25、心肌梗死患者，根据法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级。临床和血流动力学状态来分级。ForresterForrester法可用于急性心肌梗死或其他原因法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如标如PCWPPCWP、CICI以及外周组织低灌注状态，故适用于以及外周组织低灌注状态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房。的病房。临床程度分级根据临床程度分级根据ForresterForrester法修改而来，其各法修改而来，其各个级别可以与

26、个级别可以与ForresterForrester法一一对应，由此可以推法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的检据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的检测条件，适合用于一般的门诊和住院患者。测条件，适合用于一般的门诊和住院患者。第27页，本讲稿共75页急性左心衰竭严重程度分级急性左心衰竭严重程度分级 这三种分级法均以这三种分级法均以级病情最轻，逐级病情最轻，逐渐加重，渐加重，级为最重。以级为最重。以ForresterForrester法和法和临床程度分级为例，由临床程度分级为例，

27、由级至级至级病死级病死率分别为率分别为2.2%2.2%、10.1%10.1%、22.4%22.4%和和55.555.5%。第28页，本讲稿共75页KillipKillip法分级法分级第29页，本讲稿共75页ForresterForrester法分级法分级第30页，本讲稿共75页临床程度分级临床程度分级第31页，本讲稿共75页急性左心衰竭的急性左心衰竭的诊断诊断流程流程第32页，本讲稿共75页急性心力衰竭急性心力衰竭诊断和治疗指南诊断和治疗指南20102010年年概述概述急性心力衰竭急性心力衰竭的诊断流程的诊断流程急性心力衰竭急性心力衰竭的治疗流程的治疗流程不同基础疾病引起的不同基础疾病引起的急

28、性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常合并心律失常第33页，本讲稿共75页急急性心衰的性心衰的治疗目标治疗目标1 1控制基础病因和矫治引起心衰的诱因控制基础病因和矫治引起心衰的诱因；2 2缓解各种严重症状：缓解各种严重症状：利尿利尿缓解缓解呼吸困难呼吸困难；3.3.稳定血流动力学状态，维持收缩压稳定血流动力学状态，维持收缩压90mmHg,90mmHg,保保护重要脏器功能；护重要脏器功能；4 4降低死亡危险，改善近期和远期预后降低死亡危险，改善近期和远期预后。第34页，本讲稿共75页急性心衰处理流程急性心衰处理流程第35页，本讲稿共75页急性左心衰竭的一般处理急性左心衰竭的一

29、般处理1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷荷；2、吸氧吸氧；3、饮食饮食少食多餐；少食多餐；4、出出入入量管理量管理严格限制饮水量和静脉输液速度，严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素者的每天摄入液体量一对无明显低血容量因素者的每天摄入液体量一般宜在般宜在1500ml以内。保持每天水出入量负平衡以内。保持每天水出入量负平衡约约500ml/d，以减少水钠潴留和缓解症状。，以减少水钠潴留和缓解症状。第36页，本讲稿共75页急性左心衰竭的急性左心衰竭的药物治疗

30、药物治疗1.1.镇静剂镇静剂:吗啡吗啡(a(a类，类，C C级级)2.2.支气管解痉剂支气管解痉剂(a(a类，类，C C级级)3.3.利尿剂利尿剂(I(I类，类，B B级级)4.4.血管扩张剂血管扩张剂5.5.正性肌力药物正性肌力药物第37页，本讲稿共75页镇静剂镇静剂 主要应用吗啡（主要应用吗啡（a类，类，C级）：级）：2.55.0mg静脉静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者则潴留者则不宜应用，可产生呼吸抑制而加重不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2潴留；也潴留；也不宜应用大剂量，可促使内源性组胺释放，使外周不宜应用大剂量，可促使内源性组胺释放，使

31、外周血管扩张导致血压下降。应密切观察疗效和呼吸抑血管扩张导致血压下降。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。亦等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。亦可应用哌替啶可应用哌替啶50100mg肌肉注射。肌肉注射。第38页，本讲稿共75页支气管解痉剂支气管解痉剂 一般应用氨茶碱一般应用氨茶碱0.1250.25g以葡萄糖水稀释以葡萄糖水稀释后静脉推注（后静脉推注（10min），），46h后可重复一次；或后可重复一次；或以以0.250.5mg.kg-1.h-1静脉滴注。亦可应用二

32、羟丙静脉滴注。亦可应用二羟丙茶碱茶碱0.250.5g静脉滴注，速度为静脉滴注，速度为2550mg/h。此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者（定性心绞痛所致的急性心衰患者（b类，类，C级），级），不可用于伴心动过速或心律失常的患者。不可用于伴心动过速或心律失常的患者。第39页，本讲稿共75页利尿剂利尿剂 应用指征和作用机制：适用于急性心衰伴肺循环应用指征和作用机制：适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。作用于肾小管亨利氏襻的利尿剂如呋塞米、托塞米

33、、作用于肾小管亨利氏襻的利尿剂如呋塞米、托塞米、布美他尼静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷，布美他尼静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷，应列为首选。应列为首选。噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（阿米洛利、螺内酯）噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（阿米洛利、螺内酯）等仅作为攀利尿剂的辅助或替代药物，或在需要时作为等仅作为攀利尿剂的辅助或替代药物，或在需要时作为联合用药。联合用药。第40页，本讲稿共75页利尿剂利尿剂药物种类和用法：应采用静脉利尿制剂，首选药物种类和用法：应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注射呋塞米，先静脉注射2040mg，继以静脉滴注，继以静脉滴注540mg/h，其总剂量在起初，其总

34、剂量在起初6h不超过不超过80mg，起初，起初24h不超过不超过200mg。亦可应用利尿剂效果不佳、加大剂量仍未见亦可应用利尿剂效果不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者，应良好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪嗪2550mg、每日、每日2次，或螺内酯次，或螺内酯2040mg/d。临床研究表明。利尿剂剂量联合应用，其疗效优临床研究表明。利尿剂剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应也更少。于单一利尿剂的大剂量，且不良反应也更少。第41页，本讲稿共75页利尿剂利尿剂 持续滴

35、注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。大剂量应用更有效。噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。更有效，并有较少的副作用。袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用量更有效，并产生较少的副作用第42页，本讲稿共75页 急性心力衰竭利尿剂剂量和适应

36、症 液体潴留液体潴留利尿利尿剂剂日日剂剂量量（mg）注注释释中度中度呋呋塞米或塞米或20-40依据依据临临床症状口服或静脉使用床症状口服或静脉使用布美他尼或布美他尼或 0.1-1依据依据临临床反床反应应滴定滴定剂剂量量托拉塞米托拉塞米10-20监测监测K、Na、肌、肌酐酐、血、血压压重度重度呋呋塞米塞米40-100静脉增加静脉增加剂剂量量呋呋塞米静点塞米静点(5-40mg/h)优优于大于大剂剂量注射量注射布美他尼布美他尼1-4口服或静脉口服或静脉托拉塞米托拉塞米20-100口服口服对对袢利尿袢利尿剂剂抵抗抵抗加加噻嗪类噻嗪类50-100联联合合优优于大于大剂剂量袢利尿量袢利尿剂剂或美托拉宗或美

37、托拉宗 2.5-10如肌如肌酐酐清除率清除率110mmHg110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在收缩压在90110mmHg90110mmHg之间的患者应谨慎使用；之间的患者应谨慎使用；收缩压收缩压90mmHg18mmHg的患者。的患者。第48页，本讲稿共75页rhBNP(rhBNP(重组人重组人B B型利钠肽型利钠肽)商品名商品名:新活素新活素 属内源性激素物质，与人属内源性激素物质，与人BNPBNP完全相同。其主完全相同。其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、后负荷，在无直接正

38、性肌力作用情况下增而减低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加加COCO，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAASRAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。环。晚近的两项研究（晚近的两项研究（VMACVMAC和和PROACTIONPROACTION）表明，该）表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐

39、药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿心衰。国内一项应用于急性失代偿心衰。国内一项期临床研究提期临床研究提示，示，rhBNPrhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够显著降低较硝酸甘油静脉制剂能够显著降低PCWPPCWP，缓解患者的呼吸困难。缓解患者的呼吸困难。血管扩张剂血管扩张剂第49页，本讲稿共75页下列情况下禁用血管扩张药物下列情况下禁用血管扩张药物1.1.收缩压收缩压90mmHg90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少2.2.严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄

40、，严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成宜应用，有可能造成COCO明显降低明显降低3.3.梗阻性肥厚型心肌病。梗阻性肥厚型心肌病。第50页，本讲稿共75页正性肌力药物正性肌力药物此类药物适用于低心排血量综台征，可缓解组织低此类药物适用于低心排血量综台征，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利和对血管扩张药物及利尿尿剂不耐受或反应不佳的患者尤剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效其有效.促进和加速一些病理生

41、理机制，引起更严重的心肌损伤促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的心肌损伤.增加短期和长期的死亡率增加短期和长期的死亡率第51页，本讲稿共75页洋地黄类洋地黄类(a(a类，类，C C级级)此类药物能轻度增加此类药物能轻度增加COCO和降低左心室和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花甙定帮助。一般应用毛花甙C 0.2-0.4mgC 0.2-0.4mg缓缓慢静脉注射，慢静脉注射，24h24h后可以再用后可以再用0.2mg0.2mg，伴，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。量。第52页，本讲

42、稿共75页多巴胺多巴胺(a(a类，类，C C级级)药药物物作用靶点作用靶点作用机制作用机制剂量剂量适应证适应证多多巴巴胺胺多巴胺受多巴胺受体体增加肾血流量、增加肾血流量、利尿利尿3g/(kg5g/(kg5g/(kgmin)min)第53页，本讲稿共75页多巴酚丁胺多巴酚丁胺(a(a类，类，C C级级)短期应用可以缓解症状，但并无临床短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。用法：证据表明对降低病死率有益。用法：100250ug/min静脉滴注。静脉滴注。使用时注意监测血压，常见不良反应使用时注意监测血压，常见不良反应有心律失常，心动过速，偶尔可因加重有心律失常，心动过速，偶尔可

43、因加重心肌缺血而出现胸痛。心肌缺血而出现胸痛。正在应用正在应用受体阻滞剂的患者不推荐应受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。用多巴酚丁胺和多巴胺。第54页，本讲稿共75页磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂（b类，C级）常用的药物：米力农常用的药物：米力农 它是它是磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂，可抑制，可抑制cAMPcAMP降解起到正性降解起到正性肌力和周围血管扩张作用。同时增加心输出量和每搏输肌力和周围血管扩张作用。同时增加心输出量和每搏输出量，而肺动脉压力、肺毛细血管压、总外周及肺血管出量，而肺动脉压力、肺毛细血管压、总外周及肺血管阻力下降。阻力下降。使用方法：先按使用方法：先按2

44、5-75g/kg 10-20min25-75g/kg 10-20min静推，然后静推，然后按按0.375-0.75g/kg/min0.375-0.75g/kg/min速度静滴。冠心病病人要慎速度静滴。冠心病病人要慎用，因为它可增加中期死亡率。用，因为它可增加中期死亡率。不良反应不良反应 低血压、心律失常，长期口服副作用大，低血压、心律失常，长期口服副作用大，增加远期死亡率。增加远期死亡率。第55页，本讲稿共75页钙增敏剂钙增敏剂 左西孟旦左西孟旦（aa类，类，B B级）级）（1 1）通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收促进心肌收缩，还通过介导缩，还通过介导A

45、TP敏感的钾通道而发挥血管舒张作敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于立于肾上腺素能刺激，可用于正接受肾上腺素能刺激，可用于正接受受体阻滞剂受体阻滞剂治疗的患者。治疗的患者。（2 2）临床研究表明，急性心衰患者应用本药静脉滴注可明显临床研究表明，急性心衰患者应用本药静脉滴注可明显增加增加CO和每搏量，降低和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不会增加病死率。力；冠心病患者不会增加病死率。第56页，本讲稿共75页钙增敏剂钙增敏剂 左西孟旦左西孟旦VSVS传统非洋地黄

46、类药物传统非洋地黄类药物 不增加细胞内钙离子浓度不增加细胞内钙离子浓度 不易导致恶性心律失常不易导致恶性心律失常 不引起心肌钙超载和耗氧量增加，不引起心肌钙超载和耗氧量增加，不影响心室舒张功能不影响心室舒张功能 不增加远期死亡率不增加远期死亡率第57页，本讲稿共75页急性心衰患者应用正性肌力急性心衰患者应用正性肌力药物的药物的注意注意事项事项58急性心衰患者应用正性肌力急性心衰患者应用正性肌力药物药物全面权衡：全面权衡：(1)(1)是否用药不能仅依是否用药不能仅依赖赖l l、2 2次血压测量的数值，必次血压测量的数值，必须须综合综合评价临床状况，如是否伴组织低评价临床状况，如是否伴组织低灌灌注

47、的表现；注的表现；(2)(2)血压降低伴低灌注时应尽早使用，而血压降低伴低灌注时应尽早使用，而在在器官灌器官灌注恢复和注恢复和(或或)循环淤血减轻时则应尽快停用；循环淤血减轻时则应尽快停用；第58页，本讲稿共75页急性心衰患者应用正性肌力急性心衰患者应用正性肌力药物的药物的注意注意事项事项(3)(3)药物的剂药物的剂量量和静脉滴注速度应和静脉滴注速度应根根据患者的临床反应据患者的临床反应作作调整，强调整，强调调个体化的治疗；个体化的治疗；(4)(4)此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一但也有可能促进和诱发

48、一些些不良的病理生理反应，甚至导不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害；致心肌损伤和靶器官损害；(5)(5)血压正常血压正常又没有又没有器官和组织灌注不足的患者不宜使用。器官和组织灌注不足的患者不宜使用。第59页，本讲稿共75页急性心衰急性心衰的非药物治疗的非药物治疗1.IABP(I1.IABP(I类类 B B级级):):是一种有效改善心肌灌注又同时降低心肌氧耗是一种有效改善心肌灌注又同时降低心肌氧耗量和增加量和增加COCO的治疗手段的治疗手段;2.2.机械通气机械通气:包括无创呼吸机辅助通气和气管插管机械通气包括无创呼吸机辅助通气和气管插管机械通气;应用于应用于心跳呼吸骤停而进行心

49、肺复苏心跳呼吸骤停而进行心肺复苏合并呼吸衰竭合并呼吸衰竭.3.3.血液净化治疗血液净化治疗(a(a类，类，B B级级):):维持水维持水,电解质和酸碱平衡电解质和酸碱平衡,清除清除毒素毒素,维持内环境稳定维持内环境稳定;应用于应用于高容量负荷且对利尿剂抵抗高容量负荷且对利尿剂抵抗低钠血症且有相应临床症状低钠血症且有相应临床症状肾功能减退进行性加重肾功能减退进行性加重;4.4.心室机械辅助装置心室机械辅助装置(a(a类，类，B B级级):):体外人工肺氧和器体外人工肺氧和器(ECMO),(ECMO),心室心室辅助泵辅助泵,应用于常规药物治疗无改善时应用于常规药物治疗无改善时;第60页，本讲稿共7

50、5页急性心力衰竭急性心力衰竭诊断和治疗指南诊断和治疗指南20102010年年概述概述急性心力衰竭急性心力衰竭的诊断流程的诊断流程急性心力衰竭急性心力衰竭的治疗流程的治疗流程不同基础疾病引起的不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常合并心律失常第61页，本讲稿共75页不同基础疾病引起的不同基础疾病引起的急性急性左左心心衰衰一、缺血性心脏病所致的急性心衰一、缺血性心脏病所致的急性心衰二、高血压所致的急性心衰二、高血压所致的急性心衰三、心瓣膜病所致的急性心衰三、心瓣膜病所致的急性心衰四四、急性重症心肌炎所致的急性心衰急性重症心肌炎所致的急性心衰第62页，本讲稿共