医学慢性阻塞性肺疾病(COPD)科室小讲课培训ppt课件.ppt
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1、慢性阻塞性肺疾病(慢性阻塞性肺疾病(COPDCOPD)科)科室小讲课室小讲课概念概念lCOPD中文称慢性阻塞性肺疾病(中文称慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases)是一种)是一种具有具有气流受限特征气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起主要累及肺脏,但也可引起全身全身(或称肺外或称肺外)的不良效应。的不良效应
2、。发病机制发病机制lCOPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、细胞、T淋巴细胞淋巴细胞(尤其是尤其是CD)和中性粒细胞增加,部分患者有嗜和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子(TNF-)和其他和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和介质。这些
3、介质能破坏肺的结构和(或或)促进中性粒细胞炎症反应。促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常如胆碱能神经受体分布异常)等也在等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症;发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症;吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏;吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏;COPD的各种危险因素都可产的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而导致生类似的炎症过程,从而导致COPD的发生。的发生。危险因素
4、危险因素l引起引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。素两个方面,两者相互影响。l一、个体因素一、个体因素l蛋白酶蛋白酶-抗蛋白酶失衡:某些遗传因素可增加抗蛋白酶失衡:某些遗传因素可增加COPD发发病的危险性。已知的遗传因素为病的危险性。已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。抗胰蛋白酶缺乏。重度重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国在我国1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。式报道。支气管哮喘支气管哮喘和气道高反应性是
5、和气道高反应性是COPD的危险的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。有关。二、环境因素二、环境因素l1吸烟吸烟:吸烟为:吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高,重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高,FEV1的年下降率较快,吸烟者死于的年下降率较快,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。的发生。l2职业性粉尘和化学物质职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质:当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、烟雾、过敏原
6、、工业废气及室内空气污染等工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。及过敏原能使气道反应性增加。l3空气污染空气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激
7、支性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细 菌入侵创造条件。烹调时产菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关,生物燃料所产发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。l4感染感染:肺炎肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病急性发作的主要病原菌。病毒也对原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用的发生和发展起作用 l5社会经济地位社会经
8、济地位:COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。一定内在的联系。临床表现临床表现l1症状症状 (1)慢性咳嗽慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳
9、嗽症状。(2)咳痰咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。感染时痰量增多,常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难气短或呼吸困难:这是:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷喘息和胸闷:不是:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼
10、吸费力、肋度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状全身性症状:在疾病的临床过程中,:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或或)焦虑等。合并感焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。染时可咳血痰或咯血。l2病史特征病史特征lCOPD患病过程应有以下特征:患病过程应有以下特征:(1)吸烟史吸烟史:多有长期:多有长期较大量吸烟史。较大量吸烟史。(2)职业性或环境有
11、害物质接触史职业性或环境有害物质接触史:如:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史家族史:COPD有家族聚集倾向。有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发发病年龄及好发季节季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。性加重愈渐频繁。(5)慢性肺源性心脏病史慢性肺源性心脏病史:COPD后后期出现低氧血症和期出现低氧血症和(或或)高碳酸血症,可并发慢性肺原高碳酸血症,可并发慢性肺原性心
12、脏病和右心衰竭。性心脏病和右心衰竭。体征体征 lC O P D 早期体征可不明显。随疾病进展,常有以下体征:早期体征可不明显。随疾病进展,常有以下体征:(1)视诊及触诊:胸廓形态异常,包括胸部过度膨胀、前后径)视诊及触诊:胸廓形态异常,包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸常见呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动,重症可见胸腹矛盾运动动,重症可见胸腹矛盾运动;患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量;呼
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