急性胰腺炎的中西医治疗策略ppt课件.ppt

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1、双管齐下双管齐下 中西合力中西合力概 述概念概念病因及发病机制病因及发病机制34 诊断标准诊断标准中西医治疗中西医治疗12胰腺是“隐居”于腹膜后的消化器官，具有内、外分泌功能。胰腺的解剖位置l内分泌功能（内分泌功能（endocrine functionendocrine function）：）：胰岛，分泌多肽类激胰岛，分泌多肽类激素，主要与机体代谢调节有关。素，主要与机体代谢调节有关。l外分泌功能（外分泌功能（exocrine functionexocrine function）：）：腺泡细胞和小导管细腺泡细胞和小导管细胞胞,产生和分泌具消化作用的胰液。产生和分泌具消化作用的胰液。胰腺的生理功

2、能 胰岛胰岛A A细胞细胞-胰高血糖素胰高血糖素 胰岛胰岛B B细胞细胞-胰岛素胰岛素 胰岛胰岛D D细胞细胞-生长激素生长激素 胰岛胰岛D1D1细胞细胞-胰血管活性肠肽胰血管活性肠肽 胰岛胰岛G G细胞细胞-胃泌素胃泌素内分泌功能内分泌功能胰腺的内分泌功能激素激素分泌细胞分泌细胞残基数残基数分子量分子量作用作用胰岛素胰岛素胰岛胰岛细细胞胞(B)(B)A A链链2121B B链链3030 5700 5700促进组织摄取、贮存和利用葡萄糖，促进组织摄取、贮存和利用葡萄糖，抑制糖异生；抑制糖异生；促进脂肪的合成（抑制分解）；促进脂肪的合成（抑制分解）；促进核酸和蛋白质的合成和贮存促进核酸和蛋白质的

3、合成和贮存胰高血糖素胰高血糖素胰岛胰岛细细胞胞 (A)(A)2929单链单链34853485促进肝糖原分解，糖异生促进肝糖原分解，糖异生促进脂肪分解，酮体生成促进脂肪分解，酮体生成抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成生长激素释生长激素释放抑制素放抑制素胰岛胰岛细细胞胞(D)(D)1414单链单链抑制生长素及全部消化道激素的分泌抑制生长素及全部消化道激素的分泌抑制消化腺外分泌抑制消化腺外分泌促进肠系膜血管收缩促进肠系膜血管收缩血管活性血管活性肠肽肠肽胰岛胰岛D D1 1细细胞胞2828单链单链33263326 扩张血管，增强心肌收缩力扩张血管，增强心肌收缩力扩张支气管和肺血管，增加肺通气量扩张支气管和肺

4、血管，增加肺通气量抑制消化管肌张力，抑制胃酸分泌抑制消化管肌张力，抑制胃酸分泌胰多肽胰多肽PPPP细胞细胞3636单链单链42004200 调节胃液和胰液的分泌调节胃液和胰液的分泌胰腺分泌消化酶胰腺分泌消化酶正常：胰液正常：胰液十二指肠十二指肠肠激酶肠激酶胰蛋白酶原胰蛋白酶原胰蛋白酶胰蛋白酶激活一系列其他酶激活一系列其他酶消化食物消化食物生物活性生物活性:淀粉酶、脂肪酶等淀粉酶、脂肪酶等无生物活性：胰蛋白酶原无生物活性：胰蛋白酶原 糜蛋白酶原糜蛋白酶原 磷脂酶磷脂酶A原等原等外分泌功能外分泌功能胰腺的生理功能急性胰腺炎的定义急性胰腺炎诊治指南2013上海J中华消化杂志，2013,4（33）：2

5、17-222.临床上大多数患者的病程呈自限性，20%-30%的患者临床经过凶险，总体病死率5%-10%。中国急性胰腺炎诊治指南2013上海急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）是指多种原因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。发病率逐年升高，病死率居高不下。临床术语具备AP的临床表现和生化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复，病死率低。轻度AP(mild acute pancreatitis,MAP)具备AP的临床表现和生化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭，或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能

6、衰竭（48h内可自行恢复）。中度AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP)临床术语具备AP的临床表现和生化学改变，伴有持续性的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器），SAP的病死率较高，为36%-50%，如果后期合并感染则病死率极高重度AP(severe acute pancreatitis,SAP)病理术语急性水肿型急性出血坏死型约占AP的90%胰腺形态肿大，胰周组织可有少量坏死，内分泌腺无损伤较少见胰腺实质坏死血管损害致水肿、出血脂肪坏死伴随炎症反应概 述概念概念病因及发病机制病因及

7、发病机制34 诊断标准诊断标准中西医治疗中西医治疗12胰腺炎的病因 甘油三酯甘油三酯11.3 mmol/L11.3 mmol/L，极易发生急性胰腺炎，极易发生急性胰腺炎 甘油三酯甘油三酯5.65 mmol/L 5.65 mmol/L，急性胰腺炎风险减少，急性胰腺炎风险减少1.胆石症(包括胆道微结石)2.高甘油三酯血症3.酒精（乙醇）常见病因胆源性胰腺炎仍是我国胆源性胰腺炎仍是我国APAP的主要病因的主要病因其他病因其他病因 v先天性（胰腺分裂、环形先天性（胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩胰腺、十二指肠乳头旁憩室）室）v肿瘤性（壶腹周围癌、胰肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌）腺癌）v感染性感染性(

8、柯萨奇病毒，腮腺柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，炎病毒，HIVHIV，蛔虫症，蛔虫症)v自身免疫性自身免疫性(系统性红斑狼系统性红斑狼疮，干燥综合征疮，干燥综合征)发病机制-自身消化各种病因各种病因胰胆管梗阻胰胆管梗阻十二直肠反流十二直肠反流胰腺管内压力增大胰腺管内压力增大胰腺自身消化各种胰酶激活各种胰酶激活急性胰腺炎血液循环炎症介炎症介质质细胞因细胞因子子全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭*致病因子 胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原 胆汁 肠激酶 胰蛋白酶（起始酶）激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B 胆酸 （间质型）缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶

9、 舒血管素 溶血卵磷脂,溶血脑磷脂 （坏死型）血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血概 述概念概念病因及发病机制病因及发病机制34 诊断标准诊断标准中西医治疗中西医治疗12急性胰腺炎（急性胰腺炎（APAP）的诊断）的诊断诊断标准(符合2项即可)（1）与AP相符合的腹痛（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍（3）腹部超声或CT/MRI检查符合AP影像学改变。中华医学会消化病学分会.急性胰腺炎诊治指南2013上海J中华消化杂志，2013.临床上完整的AP诊断应包括疾病诊断、病因诊断、分级诊断、并发症诊断例如：急性胰腺炎（胆源性、重度、ARDS）增强增强CT是是

10、AP诊断的金标准诊断的金标准急性呼吸窘迫综合症临床表现临床表现 腹痛：恶心呕吐发热：黄疸：梗阻症症 状状 中上腹，中上腹，急性急性，突发，剧烈，持续，突发，剧烈，持续性性，腰背部带，腰背部带状放射状放射，进食加剧，弯腰抱膝位可减轻进食加剧，弯腰抱膝位可减轻发热常源于SIRS、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染临床表现轻者：轻压痛重者：腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征、门静脉高压、脾大、横结肠坏死、腹部触及肿块体体征征Grey-Turner征征Cullen征征 初步检查初步检查 进一步检查进一步检查血、尿淀粉酶血脂肪酶肝功能血脂电解质血糖血常规+CRP腹部B超 v病毒谱病毒

11、谱v自身免疫标志物自身免疫标志物v肿瘤标志物肿瘤标志物vCTCT增强增强vERCPERCP或磁共振胰胆管成像或磁共振胰胆管成像v超声内镜检查超声内镜检查v壶腹乳头括约肌测压壶腹乳头括约肌测压(必要必要时时)v胰腺外分泌功能检测胰腺外分泌功能检测超声：发病初期2448h查（初筛）1.初步判断胰腺组织形态学变化 急性胰腺炎：胰腺肿大，胰内、胰周回声异常 2.判断有无胆道疾病 后期：对脓肿、假性囊肿诊断有意义 缺点：胃肠道积气会影响观察CT：发病1周左右的增强CT更有价值（诊断坏死的最佳方法）可有效区分液体积聚和坏死的范围 轻：非特异性增大、增厚，胰周围边缘不规则 重：胰周围区消失，网膜囊、网膜脂肪

12、变性，密度增加，胸腹膜腔积液 CT增强：坏死灶不被增强急性胰腺炎-CT表现(MAP)急性胰腺炎-CT表现(SAP)胰腺坏死胰腺坏死胰腺出血胰腺出血重型AP伴胰腺坏死。见胰体尾正常的胰腺组织消失，代之为低密度、无增强液性坏死区（白箭），与正常强化的残余胰头腺体组织（黑箭）对比鲜明胰腺假性囊肿化验检查化验检查尿淀粉酶：仅作参考 12h后升高，持续至1-2周，受尿量影响血淀粉酶：3ULN有意义，与严重程度不相关 正常应动态查（6-12h升高，48h下降，持续3-5d）血清脂肪酶：3ULN有意义，与严重程度不正相关 与血淀粉酶互补（24-72h升高，持续7-10d）患者是否开放饮食或病情程度的判断不能

13、单纯依赖于血淀粉酶是否降至正常，应综合判断！发病72h后的CRP150 mg/L：提示胰腺组织坏死血钙1.75mmol/L：预后不良临床意义临床意义血淀粉酶持续增高要注意：*病情反复病情反复*并发假性囊肿或脓肿并发假性囊肿或脓肿*疑有结石或肿瘤疑有结石或肿瘤*肾功能不全肾功能不全*高淀粉酶血症高淀粉酶血症 Ranson评分表入院时：入院时：年龄年龄5555岁，岁，WBCWBC16000/mm16000/mm3 3，血糖，血糖11.1mmol/L11.1mmol/LLDHLDH350IU/L350IU/L，ASTAST250IU/L250IU/L48h48h：HCTHCT下降下降10%10%，血

14、钙，血钙2mmol/L,PaO2mmol/L,PaO2 28kPa(60mmHg)8kPa(60mmHg)BEBE4mmol/L,BUN4mmol/L,BUN增加增加1.8mmol/l1.8mmol/l，体液隔离或，体液隔离或丧失丧失6L6L注：评分在3分以上时即为重症胰腺炎。3分以下病死率0.9%，3-4分为16%，5-6分为40%，6分以上为100%。A-C级为MAP，D-E级为SAP改良的改良的CTCT严重指数（严重指数（MCTSI)MCTSI)胰腺炎性反应分级为：正常胰腺(0 分)胰腺 胰周炎性改变(2 分)单发或多个积液区或胰周脂肪坏死(4 分)胰腺坏死分级：无胰腺坏死(0 分)坏死

15、范围30%(2 分)坏死范围 30%(4 分)胰腺外并发症：胸腔积液、腹水、血管或胃肠道等(2分)评分4 分可诊断为MSAP 或SAP 改良改良MarshallMarshall评分评分局部并发症局部并发症急性液体积聚急性坏死物积聚胰腺假性囊肿包裹性坏死胰腺脓肿胸腔积液胃流出道梗阻消化道瘘腹腔出血假性囊肿出血脾静脉或门静脉血栓形成坏死性结肠炎等全身并发症全身并发症 器官功能衰竭：呼吸、循环、肾功能衰竭全身炎症反应综合症（SIRS）全身感染：脓毒血症、真菌腹腔内高压(IAH)：判定SAP 预后腹腔间隔室综合征(ACS)：膀胱压UBP20 mmHg，伴少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低 胰性

16、脑病(PE）：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、肢体僵硬，昏迷等早期多见鉴别诊断（急腹症鉴别）消化性溃疡急性穿孔急性肠梗阻胆绞痛急性心肌梗塞肠系膜血管栓塞糖尿病酮症酸中毒以及急性胃肠炎、宫外孕、肾绞痛、高位阑尾穿孔等疾病鉴别 APAP病程的分期病程的分期早期（急性期）2周内主要表现：SIRS、器官功能衰竭(第一个死亡高峰)治疗重点：加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护中期（演进期）2-4周主要表现：胰周液体积聚、坏死性液体积聚注意：坏死灶多为无菌性，但也可能合并感染治疗重点：感染的综合防治后期（感染期）4周后主要表现：胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，继而可引起感染性出血、

17、消化道瘘等并发症（第二个死亡高峰）治疗重点：感染的控制及并发症的外科处理中华医学会外科学分会胰腺外科学组。中华医学会外科学分会胰腺外科学组。急性胰腺炎诊治指南急性胰腺炎诊治指南 （20142014）J.J.中国实用外科杂志中国实用外科杂志急性胰腺炎诊断流程急性胰腺炎诊断流程急性胰腺炎处理原则急性胰腺炎处理原则 概 述概念概念病因及发病机制病因及发病机制34 诊断标准诊断标准中西医治疗中西医治疗12病因治疗病因治疗SAP：发病48-72h为行 ERCP 最佳时机MAP:住院期间均可行 ERCP治疗胆道结石梗阻：及时解除梗阻（经内镜或手术治疗）胆囊结石+轻症急性胰腺炎：病情控制后尽早行胆囊切除术坏

18、死性胰腺炎：可后期行坏死组织清除术时一并处理或病情控制后择期处理。消化消化学会学会外科外科学会学会恢复后应尽早行胆囊切除术，以防复发中华医学会消化病学分会.急性胰腺炎诊治指南2013上海J中华消化杂志，2013.中华医学会外科学分会胰腺外科学组。急性胰腺炎诊治指南 J.中国实用外科杂志,2014.胆源型胰腺炎的指南推荐治疗病因治疗病因治疗-高脂血症性急性胰腺炎高脂血症性急性胰腺炎需要短时间降低甘油三酯水平尽量降甘油三酯至5.65 mmol/L以下。限用脂肪乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。治疗：小剂量肝素、胰岛素持续静脉输注 血脂吸附、血浆置换 快速降脂常规治疗常规治疗发病初期发病初期 纠正水

19、、电解质紊乱 支持治疗 防止局部及全身并发症 血常规血常规尿常规尿常规粪隐血粪隐血肾功能肾功能肝功能肝功能血糖血糖血清电解质血清电解质（尤其血钙）（尤其血钙）血气分析血气分析目的血压血压心电监护心电监护胸片胸片中心静脉压中心静脉压24h24h尿量尿量24h24h出入量出入量 动态观察：腹部体征、肠鸣音改变动态观察：腹部体征、肠鸣音改变监护点APACHE-APACHE-评分评分RansonRanson评分评分BISAPBISAP评分评分MCTSIMCTSI评分评分改良改良MarshallMarshall评分评分评评估估严严重重程程度度和和预预后后 依病情做相应选择相应检查及监护点依病情做相应选择

20、相应检查及监护点 上述治疗非绝对必需，上述治疗非绝对必需，应视具体情况而选择应视具体情况而选择常规：禁食胃肠减压：适用于有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者抑制胰酶解痉止痛：疼痛剧烈者液体复苏：早期很重要器官功能维持营养支持治疗抗感染并发症的处理非手术治疗非手术治疗危重：危重：密切监测密切监测生命体征、调整输液速度、液体成分。生命体征、调整输液速度、液体成分。早期液体复苏早期液体复苏立即开始（3-6h）控制性液体复苏（250-500ml/h，除非心肾功能异常）监测：中心静脉压、心率、血压、尿量、红细胞压积、混合静脉血氧饱和度（SvO2）首选：乳酸林格氏液需快速复苏者：可选用代血浆评估：入院6h、之后的2

21、4-48h内毛细血管渗漏综合征全身炎症反应综合征第三间隙液体集聚，引起血容量减少抑制胰腺外分泌抑制胰腺外分泌生长抑素、奥曲肽：强烈抑制胰腺内、外分泌,尤其降低胰蛋白酶的释放抑制胃液、小肠液、胆汁的分泌抑制胆囊收缩降低门脉压 生长抑素 0.25mg 负荷，继以250-500ug/h持续泵入；奥曲肽25-75ug/h，持续静脉泵入。生长抑素与奥曲肽的比较生长抑素与奥曲肽的比较生长抑素生长抑素奥曲肽奥曲肽结构14肽8肽半衰期1-2min90-120min给药方法微量泵维持皮下注射、泵入停药反应会反跳不会反跳选择性不高高给药剂量高低价格高低作用强弱作用强弱不及奥曲肽不及奥曲肽强强 质子泵抑制剂（PPI

22、）H2-受体拮抗剂作用：抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌预防应激性溃疡抑制胰腺外分泌抑制胰腺外分泌蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂乌司他丁、加贝酯主张早期足量持续静脉输注 乌司他丁：从尿中提取的糖蛋白，为蛋白酶抑制剂，可以抑制各种胰酶活性；10万IU 静滴，q8h （SAP：20万IU或适当加量，静滴，q8h）加贝酯：300mg，静滴，qd （SAP：600mg，静滴，qd）镇痛镇痛 推荐：盐酸哌替啶(杜冷丁）不推荐：吗啡不推荐：胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2 原因：原因：收缩奥狄氏括约肌收缩奥狄氏括约肌 原因：诱发或加重肠麻痹原因：诱发或加重肠麻痹 选药原则：选药原则：降阶梯降阶梯治疗策略治疗

23、策略 覆盖覆盖G-杆菌、杆菌、厌氧菌厌氧菌 脂溶性强脂溶性强 可通过血胰屏障可通过血胰屏障 碳青霉烯类 青霉素+-内酰胺酶抑制剂 三代头孢菌素+抗厌氧菌 喹诺酮+抗厌氧菌 疗程：7 14 d，特殊情况下可延长指南推荐的抗感染方案指南推荐的抗感染方案注意：注意：疗效不佳时需防疗效不佳时需防真菌感染！真菌感染！可疑时可试探性用药，同时可疑时可试探性用药，同时血液、体液真菌培养血液、体液真菌培养主要致病菌主要致病菌:G-杆菌、厌氧菌（肠道常驻菌杆菌、厌氧菌（肠道常驻菌）中华医学会消化病学分会.急性胰腺炎诊治指南2013上海J中华消化杂志，2013.营养支持营养支持MAP只需短期禁食，不需肠内或肠外营

24、养MSAP/SAP 常先肠外营养，胃肠动力能够耐受时及早(发病48h内)实施肠内营养肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管高脂血症应减少脂肪类物质的补充注意补充谷氨酰胺制剂病情稳定尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠衰竭具有重要意义。中华医学会消化病学分会.急性胰腺炎诊治指南2013上海J中华消化杂志，2013.血管活性物质的应用血管活性物质的应用 前列腺素E1制剂：前列地尔血小板活化因子拮抗剂：银杏内酯B丹参制剂等 微循环障碍在急性胰腺炎，尤其微循环障碍在急性胰腺炎，尤其SAPSAP中起重要作用中起重要作用常用药物中华医学会消化病学分会.急性胰腺炎诊治指南2013上海J中华消化

25、杂志，2013.微生态制剂微生态制剂 但对 SAP 患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议纠正肠道内菌群失调可调节肠道免疫重建肠道微生态平衡中华医学会消化病学分会.急性胰腺炎诊治指南2013上海J中华消化杂志，2013.其他治疗其他治疗肝功能异常：保肝弥散性血管内凝血（DIC）：肝素上消化道出血：质子泵抑制剂 促肠动力药：生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖芒硝外敷止痛消肿手手 术术 治治 疗疗手术主要针对局部并发症（继发感染、压迫）AP早期：除因严重的腹腔间隔室综合征，均不建议外科手术治疗AP后期：若合并胰腺脓肿和(或)感染，应考虑手术治疗。中医治疗根据本病的病因、发病部位及临床特点，应属中医“腹痛”“

26、脾心痛”、“胰瘅”范畴范畴。黄帝内经-厥病篇载：“腹胀胸满，心尤痛甚，胃心痛也痛如以锥针刺其心，心痛甚者，脾心痛也”。张仲景金匮要略 云:“按心下满痛者，此为实也，当下之，宜大柴胡汤。”伤寒论 中“发汗不解，腹满痛者，急下之，宜大承气汤”的记载等，均对后世医家运用中医药治疗急性胰腺炎有很大的指导意义病因病机酒食不节酒食不节虫石内积虫石内积跌仆损伤跌仆损伤情志不舒情志不舒感受外邪感受外邪湿热瘀毒蕴结中焦湿热瘀毒蕴结中焦脾胃升降传导失司脾胃升降传导失司肝失疏泄肝失疏泄不通则痛病性：里、热、实病性：里、热、实病位在脾胃肝胆病位在脾胃肝胆涉及心肺肾脑肠涉及心肺肾脑肠病因分期论治初期进展期恢复期少阳阳明

27、合病或阳明腑实证疏肝利胆 清热利湿 通里攻下 泻热逐水毒热炽盛 气营同病气血同病热结腑实清热解毒 化湿祛瘀 通里攻下 回阳救逆瘀留伤正肝脾不和 热灼津伤 胃阴不足调理脾胃 疏肝化湿 兼祛余邪分型论治肝郁气滞证肝胆湿热证腑实热结证腑实热结证内闭外脱证 瘀留伤正证 肝脾不和证肝胃不和证热灼津伤证胃阴不足证分型论治-急性期 肝胆湿热证肝胆湿热证 ：治法治法治法治法：清肝利胆湿热。主方主方主方主方：茵陈蒿汤(伤寒论)合龙胆泻肝汤(医方集解)药物药物药物药物：茵陈，龙胆草，大黄，栀子，柴胡，枳实，木香，黄连，延胡索，黄芩，车前子，通草，生地黄，当归。肝郁气滞证：肝郁气滞证：治法治法治法治法：疏肝理气通腑

28、。主方主方主方主方：柴胡疏肝散(景岳全书)合清胰汤加减。药物药物药物药物：柴胡，香附，炒枳壳，白芍，陈皮，川芎，生大黄，法半夏，黄芩，延胡索，郁金，丹参，檀香，砂仁，甘草。分型论治-急性期 瘀热瘀热(毒毒)互结证：互结证：治法治法治法治法：清热泻火，祛瘀通腑。主方主方主方主方：泻心汤(伤寒论)或大黄牡丹皮汤(金匮要略)合膈下逐瘀汤(医林改错)加减。药物药物药物药物：大黄，黄连，黄芩，当归，川芎，桃仁，红花，赤芍，延胡索，生地黄，丹参，厚朴，炒五灵脂，牡丹皮，水牛角，芒硝。毒热重者毒热重者毒热重者毒热重者：黄连解毒汤、犀角地黄汤、清胰解毒汤、安宫牛黄丸 腑实热结证：腑实热结证：治法治法治法治法：

29、清热通腑攻下。主方主方主方主方：大柴胡汤(伤寒论)合大承气汤(伤寒论)加减。药物药物药物药物：柴胡，枳实，半夏，黄芩，生大黄，芒硝，白芍，栀子，连翘，桃仁，红花，厚朴，黄连。分型论治-急性期内闭外脱证：内闭外脱证：治法治法治法治法：通腑逐瘀，回阳救逆。主方主方主方主方：小承气汤(伤寒论)合四逆汤(伤寒论)加减。药物药物药物药物：生大黄，厚朴，枳实，熟附子，干姜，甘草，葛根，赤芍，红花，生晒参，代赭石，生牡蛎。分型论治-恢复期临床据余邪性质余邪性质及气血阴阳虚损气血阴阳虚损的不同辨证施治瘀留伤正证 肝脾不和证肝胃不和证热灼津伤证胃阴不足证、治 则疏疏肝肝化化湿湿调调理理脾脾胃胃平胃散平胃散 柴胡

30、疏肝散柴胡疏肝散桃仁六君子汤桃仁六君子汤 养胃汤养胃汤 随症加减用药黄疸重者加茵陈；热重者加蒲公英、败酱草、紫花地丁、金银花、栀子、连翘；食积者加焦三仙、莱菔子；大便不通者加芒硝；口渴明显者加生地黄、玄参；腹胀明显者加莱菔子、瓜蒌；痛甚加延胡索；瘀重者加三棱、莪术；呕吐重者加半夏、紫苏梗、竹茹；便血或呕血者加三七粉，茜草根；汗多亡阳者加龙骨、牡蛎；表现为结胸里实证者，加甘遂、芒硝。因胆道蛔虫病引起者加乌梅、苦楝皮，使君子；常用中药生地黄、牡丹皮、犀角、玄参金银花、连翘、公英、栀子、红藤黄连、黄芩、黄柏、龙胆草白术、党参、扁豆、藿香、佩兰柴胡、佛手、香附、青皮、川楝子丹参、红花、桃仁、王不留行其

31、他疗法-中药灌肠中药灌肠起源中药灌肠起源避免了口服给药对胃黏膜的刺激，减少了胰液的过度分泌；且治疗作用维持时间长，疗效可靠，并且灌肠疗法简便易行，无并发症。中药灌肠的优势中药灌肠的优势最常用中药为生大黄；其他常用灌肠药物有：芒硝、甘遂、丹参、牡丹皮、赤芍、栀子、柴胡、黄芩等常用中药常用中药其他疗法-针灸治疗针灸治疗具有缓解疼痛，松弛胆道口括约肌的作用 足三里、下巨虚、内关、胆俞、脾俞、胃俞、中脘等常用常用穴位穴位其他其他穴位穴位公孙、神阙、天枢、合谷、章门气海、内庭、阳陵泉、期门血海、膈俞、太冲、膻中一般采用强刺激，也可电刺激 其他疗法-外敷治疗可改善腹腔内组织水肿，促进胰腺假性囊肿的吸收加强

32、胰腺周围炎症渗液的吸收，减轻胰腺肿胀从而达到缓解疼痛、加快好转的目的。外敷也是非常重要的治疗手段，最常用的中药是芒硝，常用500 g芒硝包裹好敷于中上腹，每2日一换。芒硝外敷具有清热泻下，消肿软坚之功预防调摄调情志、避寒暑、慎起居、适劳逸、节调情志、避寒暑、慎起居、适劳逸、节(洁洁)饮食、戒烟酒饮食、戒烟酒健康宣教，介绍疾病主要诱发因素及发病过程；嘱患者劳逸适度，生活、饮食规律，勿过早进食或进油腻食物，避免暴饮暴食，戒除烟酒，保持良好的心理状态。出院指导出院指导早期禁食水，必要时胃肠减压或行空肠营养管；待患者有自主大便、肠鸣音正常时开始进食；进食易消化的食物，避免暴饮暴食，忌食肥甘厚味、醇酒辛辣。饮食调理饮食调理复习思考题1.简述急性胰腺炎的病因有那些?2.试述急性胰腺炎临床表现3.急性胰腺炎与那些疾病鉴别?4.试述重症胰腺炎的治疗措施.