心力衰竭的护理.pptx
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1、心功能不全的病因与诱因心功能不全的病因与诱因1心功能不全的分类心功能不全的分类2心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制4目 录心衰防治和护理的病理生理基础心衰防治和护理的病理生理基础6心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭临床表现的病理生理基础5第1页/共59页心功能不全(Cardiac insufficiency)心泵功能减弱,心排出量趋于减少,机体从心泵功能减弱,心排出量趋于减少,机体从完全代偿阶段发展至失代偿阶段的整个过程。完全代偿阶段发展至失代偿阶段的整个过程。心力衰竭(heart failure)为心功能不全的失代偿阶段。为心功能不全的失代
2、偿阶段。各种致病因素各种致病因素 心脏的收缩和(或)舒张心脏的收缩和(或)舒张功能障碍功能障碍 心输出量绝对或相对减少心输出量绝对或相对减少 不能满不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。足机体代谢需要的病理过程或综合征。第2页/共59页一、心功能不全的病因和分类(一)原因1.原发性心肌舒缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍能量代谢障碍 第3页/共59页2.2.心脏负荷过度压力负荷过度压力负荷过度 左:高血压,主动脉病变左:高血压,主动脉病变 右:肺动脉高压右:肺动脉高压,肺栓塞,肺栓塞等等 容量负荷过度容量负荷过度 左:主动脉瓣和二尖瓣关闭不全左:主动脉瓣和二尖
3、瓣关闭不全 右:肺动脉瓣和三右:肺动脉瓣和三尖尖瓣关闭不全瓣关闭不全 全心:甲亢、维生素全心:甲亢、维生素B B1 1缺乏、缺乏、严重贫血等严重贫血等第4页/共59页3.心脏舒张受限 心包积血、积液 缩窄性心包炎4.严重心律失常 严重心动过缓 严重室性心律失常第5页/共59页(二)诱因1.感染发热发热时,代谢增加,加重心脏负荷;发热时,代谢增加,加重心脏负荷;心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧;少心肌供血供氧;内毒素直接损伤心肌细胞;内毒素直接损伤心肌细胞;若发生肺部感染,则进一步减少心
4、肌供氧并增加右室后负荷。若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧并增加右室后负荷。第6页/共59页2 2.心律失常 严重房室传导阻滞严重房室传导阻滞,房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍。房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍。心率过快,心率过快,舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧;舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧;耗氧量增加,加剧耗氧量增加,加剧缺氧,心泵功能下降。缺氧,心泵功能下降。心率过慢,减少每分输出量。心率过慢,减少每分输出量。3.妊娠与分娩妊娠心率、血容量增加,妊娠心率、血容量增加,心脏负荷心脏负荷分娩宫缩阵痛,精神紧张分娩宫缩阵痛,精神紧张,交感神经兴奋,
5、交感神经兴奋,外周,外周血管收缩,腹内压血管收缩,腹内压,后负荷,后负荷;静脉收缩而回流;静脉收缩而回流,前负荷前负荷第7页/共59页4.4.其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒、过多过快、贫血、洋地黄中毒、酸中毒、高钾血症酸中毒、高钾血症等均可诱发心等均可诱发心力衰竭。力衰竭。第8页/共59页1、根据心力衰竭的发病部位左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭肺循环淤血,心排量降低肺循环淤血,心排量降低心梗,高血压,瓣膜病心梗,高血压,瓣膜病呼吸困难,肺水肿呼吸困难,肺水肿组织灌流不足组织灌流不足(三)心力衰竭分类肺动脉高压肺动脉高压
6、,慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病,肺栓塞,肺栓塞体循环淤血体循环淤血脏器功能障碍脏器功能障碍颈静脉怒张颈静脉怒张胸腹水胸腹水第9页/共59页2、根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure)(acute heart failure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)(chronic heart failure)3、根据心输出量的高低 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭
7、 (high-output heart failure)(high-output heart failure)第10页/共59页轻度心力衰竭轻度心力衰竭:安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭:安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。的症状和体征。中度心力衰竭中度心力衰竭:轻体力活动时出现心力衰竭的症状和:轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。体征。重度心力衰竭重度心力衰竭:安静情况下即可出现心力衰竭的症状:安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。和体征。4、根据心力衰竭的严重程度分第11页/共59页5、根据心肌收缩与舒张功能的障碍分类 收缩功能不全性心力衰竭 高心病、冠心病 舒张功
8、能不全性心力衰竭 二或三尖瓣狭窄性风心病、缩窄性心包炎、肥厚性心肌病等第12页/共59页二、心功能不全时机体的代偿(一)心脏本身的代偿1.功能代偿 心率加快心率加快:交感神经兴奋:交感神经兴奋紧张源性扩张:心室容量加大并伴有收缩力增强紧张源性扩张:心室容量加大并伴有收缩力增强(肌源性扩张:心肌过度拉长不伴有收缩力增强肌源性扩张:心肌过度拉长不伴有收缩力增强)第13页/共59页心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长第14页/共59页2.2.结构代偿心肌肥大向心性肥大(向心性肥大(concentric
9、 hypertrophyconcentric hypertrophy)在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈并联性并联性并联性并联性增生。增生。离心性肥大(离心性肥大(eccentric hypertrophyeccentric hypertrophy)在长期容量负荷作用下,心肌纤维呈在长期容量负荷作用下,心肌纤维呈串联性串联性串联性串联性增生。增生。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大第16页/共59页增加心肌收缩力增加心肌收缩力(单位重量心肌的收缩性降低,(单位重量心肌的收缩性降低,总的心肌收缩性增加)总
10、的心肌收缩性增加)降低室壁肌张力降低室壁肌张力(心室壁厚度增加(心室壁厚度增加 室壁单位室壁单位 重量心肌的张力重量心肌的张力 心肌耗氧心肌耗氧 )心肌肥大的不良作用心肌肥大的不良作用:心肌缺氧,能心肌缺氧,能量量代谢障碍,心肌收缩性减弱等代谢障碍,心肌收缩性减弱等心肌肥大的意义:第17页/共59页(二)心脏外代偿1.血容量增加(Blood volume increase)肾血流重新分布:肾血流重新分布:髓质重吸收多髓质重吸收多肾小球滤过分数增加:近曲小管重吸收增多肾小球滤过分数增加:近曲小管重吸收增多促进钠水重吸收的激素(促进钠水重吸收的激素(ADH、醛固酮)增多、醛固酮)增多抑制钠水重吸收
11、的物质(心房肽)减少抑制钠水重吸收的物质(心房肽)减少肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低心输出量心输出量,肾血流肾血流心输出量心输出量 交感交感-肾上腺髓质兴奋,肾上腺髓质兴奋,RAS 激活激活 肾血管收缩,肾血管收缩,PGE2合成减少,肾血流合成减少,肾血流肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加第18页/共59页2.2.血流重分布(Redistribution of blood)肾血管收缩明显,血流量显著减少,其次是皮肤肾血管收缩明显,血流量显著减少,其次是皮肤3.3.红细胞增多(Increase of red blood cells)肾缺血促红细胞生成素增多肾缺血促红细胞生成素增多4.4.
12、组织细胞用氧能力增强(Increased use of oxygen)缺氧使氧离曲线右移缺氧使氧离曲线右移 线粒体的数量和膜的表面积增多,呼吸链酶活性增强线粒体的数量和膜的表面积增多,呼吸链酶活性增强 无氧酵解加强无氧酵解加强第19页/共59页(三)神经-体液的代偿 交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加钠水潴留、回心血量增加第20页/共59页心肌重构(myocardial remodelingmyocardial remodeling)由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表
13、达改变的由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化,使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重基础上所发生的变化,使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。塑过程。心肌组织中的胶原:心肌组织中的胶原:型胶原:型胶原:80%80%型胶原:型胶原:20%20%胶原增加使心肌顺应性降低胶原增加使心肌顺应性降低第21页/共59页肿瘤坏死因子(肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)正常心肌细胞不能产生正常心肌细胞不能产生TNF-,严重心力衰竭患者血浆中严重心力衰竭患者血浆中TNF-升高。升高。内皮素内皮素(endothelin,ET)在慢性心力衰竭的动
14、物模型或病人血液中在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1ET-1水平会显著升高,水平会显著升高,ET-1ET-1水平水平与血液动力学损伤程度具有相关性。与血液动力学损伤程度具有相关性。加重心肌缺血和心脏负荷;加重心肌缺血和心脏负荷;促使心肌肥厚。促使心肌肥厚。第22页/共59页三、心力衰竭的发生机制正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白收缩蛋白收缩蛋白收缩蛋白 肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白 肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白第23页/共59页收缩蛋白的病理损害收缩蛋白的病理损害收缩蛋白的病理损害收缩蛋白的病理损害:缺血、缺氧、毒物使其变性,功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变
15、性,功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性,功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性,功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATPATP酶活性降低酶活性降低酶活性降低酶活性降低 第24页/共59页调节蛋白调节蛋白调节蛋白调节蛋白原肌球蛋白,肌钙蛋白原肌球蛋白,肌钙蛋白原肌球蛋白,肌钙蛋白原肌球蛋白,肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死H H H H+与与与与CaCaCaCa2+2+2+2+竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴
16、奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联第25页/共59页CaCa2+2+酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响CaCa2+2+转运转运转运转运ATPATP 生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍第26页/共59页心肌兴奋收缩耦联第27页/共59页心肌收缩性减弱心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性第28页/共59页(一一)心肌收缩性障碍1.1.心肌细胞受损和死亡缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧感染、
17、中毒感染、中毒感染、中毒感染、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩和调节蛋白分解破坏收缩和调节蛋白分解破坏收缩和调节蛋白分解破坏收缩和调节蛋白分解破坏氧化应激氧化应激氧化应激氧化应激钙稳态失衡钙稳态失衡钙稳态失衡钙稳态失衡线粒体损伤线粒体损伤线粒体损伤线粒体损伤心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡第29页/共59页2.心肌能量代谢障碍能量生成障碍能量生成障碍 原因原因:心肌缺血缺氧;维生素心肌缺血缺氧;维生素B B1 1缺乏缺乏肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V1():V1():活性最高活性最高 V2():V2():活性次之活性次之 V3():V3():活性最低活性最低 过度肥大的心
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