水电解质代谢紊.pptx

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1、掌握：高渗性脱水的概念；水肿的概念；低钾血症的概念。上述各紊乱的病因、机制及其对机体的影响。熟悉：水、钠平衡及调节。低容量性低钠血症概念；高钾血症概念及对机体的影响。了解：正常体液的容量与分布;体液渗透压;影响因素；体液中电解质的含量与分布。目标第1页/共69页第一节 正常水钠代谢 体内的有机物和无机物大多以水溶液状态存在,这种水溶液称为体液。体液占体重60%。第2页/共69页n细胞内液（intracellular fluid,ICF):分布于细胞内的液体，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。(40%)n细胞外液（extracellular fluid,ECF):由细胞周围的组织液(

2、5%)与血浆（血管内液15%）共同构成细胞外液，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。维持内环境相对稳定是必需的。(20%)一、体液的容量和分布第3页/共69页体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同n（1）新生儿 占体重80，婴儿占70,学龄儿童占65%,成人 60%;n（2）脂肪含水量 1030，肌肉2580 所以瘦人对缺水有更大的耐受力。第4页/共69页二、体液成分及渗透压细胞外液阳离子主要Na+Na+、K+K+、Ca2+Ca2+、Mg2+,Mg2+,阴离子主要是ClCl-、HCOHCO3 3-、HPOHPO4 42-2-、SOSO4 42-2-及有机酸和蛋白质。细胞内液中 K+K

3、+是重要的阳离子,其次是Na+Na+、Ca2+Ca2+、Mg2+Mg2+，Na+Na+的浓度远低于细胞外液.阴离子主要是HPOHPO4 42-2-、蛋白质、HCOHCO3 3-、Cl-Cl-、SOSO4 42-2-。Na+Na+K+K+第5页/共69页溶液的渗透压取决于分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞外液渗透压主要由Na+、Cl-、HCO3-决定.细胞内液渗透压主要由K+,其次由HPOHPO4 42-2-决定。血浆渗透压：正常值：280310mmol/l 等渗 310 高渗 回流）1）毛细血管流体静压增高 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血 2）血浆胶体渗透压

4、 常见原因：血浆蛋白减少 蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强第34页/共69页3 3）微血管壁通透性 常见原因 ：各种炎症性疾病 过敏性疾病 组织缺血、缺氧及再灌后 其它4 4）淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管水肿液中蛋白含量高3-6g%水肿液中蛋白含量高4-5g%第35页/共69页（2）体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）1）GFR 原因 广泛的肾小球病变肾小球滤过面积明显 有效循环血量明显肾血流量第36页/共69页2 2）肾小管重吸收钠、水原因 肾血流重新分布 心钠素分泌 醛固酮增多 ADH增多近曲小管重吸收钠、水远曲小管和集合管重吸收钠、水第37页/共6

5、9页2.水肿的表现特点及对机体的影响（1）水肿液的性状 漏出液(transudate)水肿液的相对密度低1015；蛋白质的含量低于25g;细胞数少于500100m1。渗出液（exudate）水肿液的相对密度高于1018；蛋白质含量可达 3g一5g；可见多数的白细胞。第38页/共69页（2）全身性水肿的分布特点水肿的分布特点 心性水肿：首先出现于低垂部。肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿：腹水为主。影响水肿分布的因素 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学因素 第39页/共69页（3）水肿对机体的影响有利作用：1 1）稀释毒素 2 2）运送抗体不利影响：1 1）细胞营养障碍 2 2）水

6、肿对器官组织功能活动的影响第40页/共69页3.常见水肿的特点（1 1）心性水肿（2 2）肾性水肿（3 3）肝性水肿第41页/共69页第三节 钾代谢障碍一、钾的正常代谢（一）主要生理功能 1.1.维持细胞静息电位 2.2.维持新陈代谢 3.3.调节细胞内液渗透压 4.4.调节酸碱平衡第42页/共69页（二）钾平衡来源：食物去路：肾脏排泄（90%）“多吃多排，少吃少排，不吃也排”第43页/共69页（三）钾平衡的调节1.1.细胞机制2.2.肾脏的调节3.3.结肠排钾第44页/共69页1.1.钾的跨细胞转移（1 1）细胞外钾转入细胞内 胰岛素与肾上腺素能受体的激活 血清钾浓度升高 碱中毒(2)(2)

7、细胞内钾转移到细胞外 a肾上腺素能受体受体的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急性升高 肌肉收缩 泵-漏机制第45页/共69页2.肾的排钾功能 肾小球滤过 近曲小管和髓袢对钾重吸收 远曲小管和集合管对钾排泄的调节远曲小管和集合管对钾排泄的调节 第46页/共69页远曲小管和集合管对钾排泄的调节(1)(1)远曲小管和集合管泌钾机制（2 2）集合管对钾重吸收（3 3）影响因素 1 1）醛固酮 2 2）细胞外液钾浓度 3 3）远曲小管原尿流速 4 4）酸碱状态第47页/共69页3 结肠排钾10%由肠道排出肠上皮细胞泌钾第48页/共69页二.低钾血症(hypokalemia)概念血清钾浓度低于3.5 mmo

8、l/L称为低钾血症。除体内钾分布异常外，血清钾浓度减少常同时有体钾总量的减少。第49页/共69页（一）原因和机制1.摄入不足2.丢失过多（1）消化道失钾（2）皮肤失钾（3）肾失钾 利尿剂；醛固酮增多；远端流速增加；镁缺失；远曲肾小管性酸中毒；直接丢失、激活醛固酮7-10天丢失累计可达500mmol第50页/共69页3.钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒（2）药物作用 外源性胰岛素；-R激动剂（3）毒物中毒 钡剂中毒；棉酚中毒 (4)(4)低钾血症型周期性麻痹（5 5）糖原合成增多第51页/共69页（二）对机体的影响1.对肌肉组织的影响 （1）兴奋性降低，肌无力，肌麻痹 机制：细胞外钾低，

9、使K+内/K+外比值升高膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et距离增加肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态表现为肌无力、肌麻痹。第52页/共69页（2）横纹肌溶解 肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。血清钾小于2.5mmol/L第53页/共69页2.对心脏的影响 主要表现 心肌兴奋性增高 传导性下降 自律性增高 收缩性升高 心律失常低钾血症时心肌细胞对钾离子的通透性降低。第54页/共69页附心肌动作电位各期的离子运动0期:钠快速内流 传导性1期：钾外流2期:钙内流，钾外流3期：钾外流4期：内向电流（钠-钾交换）自律性 Em-Et距离 兴奋性第5

10、5页/共69页机制心肌兴奋性 血钾钾外流Em负值，Em-Et距离减小兴奋性 传导性 血钾（明显）钾外流（明显）Em-Et距离过小钠通道失活，钠内流减慢0期去极化幅度及速度减小传导性降低 第56页/共69页自律性增高 血钾细胞膜对钾通透性（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）钾外流心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高 收缩性增高 血钾细胞膜对钙通透性钙内流加速兴奋-收缩偶联，增加收缩性 第57页/共69页心律失常 血钾除可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。血钾自律性产生异位节律 兴奋性，3期延长（钾外流）造成超常期延长造成心律失常。第58页/共69页3.对肾功能的影

11、响（1）尿浓缩功能障碍 肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低 髓质高渗状态形成受影响（2）对酸碱平衡的影响碱中毒 细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）（3）形态结构的变化第59页/共69页4.对消化系统影响 胃肠动力减弱5.对糖代谢的影响 升高血糖第60页/共69页（四）防治原则1.防治原发病；2.补钾 最好口服；缓慢滴注；见尿给钾。第61页/共69页 患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳差1周,在当地医院治疗症状好转;入院前6出现下腹胀、排尿严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激症状,既往体健。入院检查:36.8,105次/分,18次/分,112

12、/86mmHg。神志清楚,表情痛苦。心界不大,105次/分,律齐,心音低,无杂音。两肺呼吸音正常。腹软,下腹膨隆,轻压痛,叩诊浊音,肠鸣音23次/分。四肢肌力基本正常,两侧膝反射减弱。余未发现阳性体征。心电图:窦性心动过速,波低平。血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。大便镜检:(+)、(+)、脓细胞(+)。尿常规、肝肾功能、血常规均正常。全胸片及肝、胆、肾、超均正常。临床诊断:(1)低钾血症;(2)急性细菌性痢疾;(3)急性尿潴留。入院后给予导尿(引流出淡黄色尿液约1200),继之抗炎、补钾及对症处理。第1天静滴氯化钾5.0,入院后第12小时排尿困难减轻。继续治疗5,大便常规及

13、心电图恢复正常,血+4.2/,临床症状完全缓解出院。1.为什么出现肌力减退以及尿潴留现象为什么出现肌力减退以及尿潴留现象?2.患者为什么出现低钾血症患者为什么出现低钾血症?第62页/共69页三.高钾血症(hyperkalemia)（一）概念:血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。第63页/共69页（二）原因和机制1.摄入过多2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响（4）高钾血症性周期性麻痹第64页/共69页（三）对机体的影响1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症:肌肉轻度

14、震颤；（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。2.对酸碱平衡的影响酸中毒 机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）第65页/共69页3.对心脏的影响（1）兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高;严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失（2）传导性降低(钠通道失活）（3）自律性下降（钾外流增多）（4）收缩性下降（抑制钙内流）（5）心律失常（“折返”）第66页/共69页（四）防治原则1.防治原发病2.降血钾 促进钾进入细胞 促进钾排除体外3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性用。第67页/共69页小结1.高渗性脱水的概念、病因、机制及其对机体的影响。2.水肿的概念、病因、机制及其对机体的影响。3.低钾血症的概念、病因、机制及其对机体的影响。4.对比低渗性脱水、高钾血症的概念、病因、机制及其对机体的影响。第68页/共69页谢谢您的观看！第69页/共69页