水电解质代谢紊乱医学.pptx

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1、第一节 水、钠代谢障碍正常水、钠代谢水钠代谢障碍的分类低钠血症高钠血症水肿第1页/共86页一、一、正常水钠代谢正常水钠代谢水的功能反应场所 良好溶剂调节体温 润滑作用 结合水钠的功能维持渗透压维持酸碱平衡维持静息电位参与动作电位参与新陈代谢第2页/共86页一、一、正常水钠代谢正常水钠代谢体液容量、分布及电解质组成60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第三间隙液（2-3%）细胞外15%Na+Cl-HCO3-血5%液第三间隙液40%K+HPO42-第3页/共86页一、一、正常水钠代谢正常水钠代谢-钠细胞外液的主要阳离子，占90%以上由食盐获得，6-10g/日肾脏调节钠离子的代谢（

2、多吃多排，少吃少排，不吃不排）正常浓度130-150mmol/L，平均 142mmol/L第4页/共86页一、一、正常水钠代谢正常水钠代谢-水钠平衡进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入水钠摄入=水钠排出水钠排出第5页/共86页一、一、正常水钠代谢正常水钠代谢体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压 阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(280 310

3、mmol/L)第6页/共86页一、一、正常水钠代谢的调节正常水钠代谢的调节体液容量及渗透压调节循环血量RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl容量感受器受刺激ADH 集合管水通道插入肾小管重吸收水 颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH 心房利钠肽（ANP）反之，则反反之，则反第7页/共86页一、一、正常水钠代谢的调节正常水钠代谢的调节血浆渗透压 口渴ADH 反之，则反反之，则反第8页/共86页二、水钠代谢障碍的分类二、水钠代谢障碍的分类脱水高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水过多水中毒盐中毒水肿根据体液渗透压分类第9页/共86页二、水钠代谢障碍的分类二、水钠代谢障碍的分类（一）低钠血症 血清

4、钠浓度150mmol/L 低容量性高钠血症低容量性高钠血症等容量性高钠血症高容量性高钠血症(三）正常血钠n低容量性血钠正常，又称等渗性脱水n n水肿水肿第10页/共86页第11页/共86页三、低钠血症三、低钠血症低容量性低钠血症低渗性脱水概念：失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L280mmol/L，伴有细胞外液量减少。第12页/共86页（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水-原因与机制 肾外：肾外：含大量H2O 、Na+的液体丧失经消化道失液液体在第三间隙积聚：如大量胸水或腹水形成时。经皮肤失液 肾性：肾性：肾脏重吸收H2O、Na+利尿剂

5、肾上腺皮质功能不全，醛固酮肾实质性疾病肾小管酸中毒第13页/共86页（一）低渗性脱水-对机体的影响失失NaNa+失水失水水移入 细胞ECF渗 透压 ECF量 组织液 脱水征脱水征脱水征脱水征 血容量 脉速、BP、V萎陷ADH 肾血流量 醛固酮尿少、氮质血症尿Na+脑细胞 肿胀 淡漠嗜睡 ADH 肾重吸 收水 尿量正常（早期）血Na+血渗透压 第14页/共86页对机体的影响n低渗性脱水的主低渗性脱水的主要脱水部位：要脱水部位：ECFECF对病人的主要威胁：对病人的主要威胁：循环衰竭循环衰竭第15页/共86页脱水征脱水征因组织间液量减少，因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹临床上出现皮肤弹性减退、眼

6、窝下陷，性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等婴幼儿囟门凹陷等体征。体征。第16页/共86页（一）低渗性脱水-对机体的影响细胞外液减少，易发生休克。细胞外液减少，易发生休克。组织间液减少最明显，有明显失水体征。组织间液减少最明显，有明显失水体征。血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。少尿。经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。量降低。第17页/共86页（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水-防治

7、基础1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：一般给予等渗液体3.如已发生休克，要及时积极抢救第18页/共86页三、低钠血症三、低钠血症-高容量性低钠血症高容量性低钠血症-水中毒概念:血清钠浓度低于130mmol/L130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L280mmol/L,但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。第19页/共86页（二）水中毒（二）水中毒-原因和机制(1)(1)入水过多入水过多(2)(2)水排出减少水排出减少v急慢性肾功能衰竭急慢性肾功能衰竭vADH分泌过多：分泌过多：如应激、如应激、ADHADH分泌分泌异常增多综合症异常增多综合症v精

8、神性饮水过量、持续性大量饮水精神性饮水过量、持续性大量饮水v无盐水灌肠无盐水灌肠v静脉输液过快静脉输液过快第20页/共86页（二）水中毒（二）水中毒-对机体的影响水潴留水潴留ECF量量 ECF渗透压渗透压 水移入细胞水移入细胞血血Na+血液稀释血液稀释脑细胞水肿脑细胞水肿嗜睡、躁嗜睡、躁动、脑疝动、脑疝ICF渗透压渗透压 ICF量量 第21页/共86页（二）水中毒（二）水中毒-对机体的影响细胞内外液量均细胞内外液量均，渗透压均，渗透压均 水潴留的主要部位是水潴留的主要部位是细胞内细胞内对机体危害最大的是对机体危害最大的是脑水肿脑水肿第22页/共86页（二）水中毒-防治基础防治基础v预防预防v

9、限水限水v排泄：利尿排泄：利尿v转移：小剂量高渗盐水转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿减轻细胞水肿)第23页/共86页四、高钠血症四、高钠血症低容量性高钠血症-高渗性脱水概念：失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L310mmol/L，细胞内液和细胞外液都减少。第24页/共86页高渗性脱水高渗性脱水-原因和机制水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变每天不饮水，体液丧失2%水的丢失过多呼吸道不显性蒸发：过度通气 皮肤大量排汗、高热、甲亢 经肾脏失水 胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失低渗液尿崩症 脱水剂高蛋白饮食无渴感无渴感 中枢病变第25

10、页/共86页高渗性脱水-对机体的影响失水失水失失NaNa+渴中枢渴中枢口渴口渴 血容量血容量脉速脉速,BP,BP皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热ECF量量ECF渗透压渗透压细胞内脱水细胞内脱水 CNSCNS功能障碍功能障碍幻觉幻觉,躁动躁动 ADH 肾重吸收水肾重吸收水尿少比重高尿少比重高水移出 细胞血血Na+血浆渗透压血浆渗透压第26页/共86页脱水热因皮肤蒸发水减少引起的因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。体温上升。常见于小儿常见于小儿第27页/共86页对机体的影响n高渗性脱水的主要高渗性脱水的主要脱水部位：脱水部位：ICFICF主要发病环节：主要发病环节：ECFECF高渗高渗第28页/共86页高

11、渗性脱水-对机体的影响口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。细胞外液量减少和高渗刺激细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿分泌，尿少，尿比重高。比重高。细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。加血容量。脑细胞脱水使中枢功能障碍脑细胞脱水使中枢功能障碍,脑血管破裂，蛛网膜脑血管破裂，蛛网膜下腔出血下腔出血.小儿可发生脱水热。小儿可发生脱水热。血液浓缩：早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚血液浓缩：早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。期血容量降低时醛固酮分泌增加

12、，尿钠减少。血容量降低、血压下降和氮质血症等较低渗性脱水血容量降低、血压下降和氮质血症等较低渗性脱水轻。轻。第29页/共86页高渗性脱水-防治基础防治原发病，除去病因恢复正常的血钠浓度与血容量，原则：以补糖为主，先糖后盐。适当补钾。第30页/共86页六、水肿六、水肿概念:过多的液体积聚在组织间隙或体腔内过多的液体在体腔内积聚又过多的液体在体腔内积聚又称为积水称为积水。第31页/共86页分类分类 心性、肝性、肾性、炎症性、心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性过敏性、特发性(1)1)按原因按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿头水肿、肺水肿、脑水肿(2)(

13、2)按部位按部位局部性局部性全身性全身性(3)(3)按范围按范围第32页/共86页水肿的机制水肿的机制血管内外液体交换失平衡血管内外液体交换失平衡组织液生成组织液生成回流回流体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调球球-管失衡管失衡第33页/共86页 水肿的机制水肿的机制 组织胶渗压组织胶渗压CapCap内压内压血浆胶渗压血浆胶渗压组织组织流体静压流体静压淋巴淋巴v毛细血管内压毛细血管内压v血浆胶渗压血浆胶渗压v组织胶渗压组织胶渗压v组织静水压组织静水压v淋巴回流淋巴回流 影响组织液生成回流的基本因素影响组织液生成回流的基本因素组织液生成组织液生成=（CapCap内压内压 +组织胶渗压组织

14、胶渗压 ）-（血浆胶渗压（血浆胶渗压 +组织流体静压组织流体静压 ）=淋巴回流淋巴回流其值其值=（23+8）-25+（-2）=8mmHg第34页/共86页血管内外液体交换失平衡血管内外液体交换失平衡毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大常见原因：充血性心力衰竭和炎症血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤微血管壁通透性：导致血浆蛋白滤出增多常见原因：各种炎症淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等第35页/共86页肾小球滤出钠、水肾小球滤出钠、水999999.599.5 肾小管重吸收肾小管重

15、吸收65657070 近曲小管吸收近曲小管吸收0.50.51 1 滤出液排出滤出液排出体内外液体交换平衡失调第36页/共86页球球-管失衡导致钠水潴留管失衡导致钠水潴留球-管失衡的基本形式GFR 降低,肾小管的重吸收正常；GFR 正常,肾小管的重吸收增多；GFR 降低,肾小管的重吸收增多。第37页/共86页水肿机制水肿机制-钠水潴留 肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低 当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收减少时，就会导致钠水潴留。收减少时，就会导致钠水潴留。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。近曲小管重吸收

16、钠水增多近曲小管重吸收钠水增多 见于有效循环血量减少见于有效循环血量减少 心房肽分泌减少心房肽分泌减少 肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加 远曲小管和集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多 醛固酮增多醛固酮增多 抗利尿激素分泌增多抗利尿激素分泌增多 第38页/共86页心房肽分泌减少心房肽分泌减少有效循环血量减少心房牵张感受器刺激减弱ANP分泌减少对钠水重吸收的抑制减少钠水潴留第39页/共86页（二）水中的特点及对机体的影响1.水肿的特点（1）水肿液的性状 第40页/共86页（2）水肿的皮肤特点组织间隙液体增多，可达体重的10%，但按压时无凹陷隐性水肿；组织间隙有过多液体积聚，皮肤

17、肿胀按压时形成凹陷显性水肿。第41页/共86页（3）全身性水肿的分布特点心性水肿首先出现在身体的低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。这些特点与重力因素、组织结构特点和局部血流动力学因素有关。第42页/共86页第43页/共86页第44页/共86页第45页/共86页第46页/共86页2.水肿对机体的影响（1）细胞营养障碍（2）对组织器官功能的影响第47页/共86页Questionsv 简述水钠代谢紊乱的分类？简述水钠代谢紊乱的分类？v 低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒概念低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒概念 v 比较高渗性脱水和低渗性脱水各自对机体比较高渗性脱水和低渗性脱

18、水各自对机体影响的特点。影响的特点。v试述水肿的发病机制。试述水肿的发病机制。v比较渗出液和漏出液的区别。比较渗出液和漏出液的区别。第48页/共86页病例分析王 香，女，30岁，主诉：腹痛、呕吐二天，现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。经静脉滴注 10%葡萄糖液等治体检：BP110/80 mmHg,P86次/分，腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠128mmol/L，钾 3.4mmol/L 您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱？如何处？如何处理理？第49页/共86页病例分析患儿XX，男，九个月，腹泻五天入院。五天前出现腹泻，为黄色水

19、样便，78次每天，伴流涕，发热，体温徘徊在3838.5。昨日起烦躁不安，口干。起病以来，小便量明显减少。体格检查：T38 ，HR130次/分，R32次/分，W10kg 精神萎靡，反应稍差，前囟眼窝凹陷明显，皮肤干燥弹性差，心肺（），腹平软，肠鸣音活跃，四肢稍凉。实验室检查：blood WBC6.010*9，L0.6，N0.35，stool 黄色水样，WBC1-3，RBC0-1 EGA Na-128，Cl-95，K-3.14，Ca-2.2 问患者存在哪种水电解质紊乱？依据是什么？相关临问患者存在哪种水电解质紊乱？依据是什么？相关临床表现的发生机制？床表现的发生机制？第50页/共86页第51页/共

20、86页第二节 钾代谢障碍正常钾代谢低钾血症高钾血症第52页/共86页一、正常钾代谢一、正常钾代谢摄入：食物吸收:肠道分布：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)排泄肾脏、结肠、汗液血清 K+3.55.5mmol/L第53页/共86页二、低钾血症二、低钾血症概念：血清K+5.5mmol/L第71页/共86页1.1.原因和机制原因和机制入钾过多：入钾过多：静脉输入钾静脉输入钾过多或过快过多或过快可立即引起严重可立即引起严重的高钾血症，导致患者猝死。的高钾血症，导致患者猝死。肾排钾减少肾排钾减少GFR GFR：少尿：少尿远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮醛

21、固酮或反应或反应潴钾性利尿剂潴钾性利尿剂第72页/共86页1.1.原因和机制原因和机制钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常K K+从细胞从细胞内逸出内逸出酸中毒酸中毒高血糖合并胰岛素不足高血糖合并胰岛素不足某些药物：洋地黄、某些药物：洋地黄、受体阻滞剂受体阻滞剂组织分解和缺氧组织分解和缺氧高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹假性高钾血症假性高钾血症溶血、血小板增多、白细胞增多溶血、血小板增多、白细胞增多第73页/共86页K+H+H+酸中毒酸中毒H+血血K+Na+K+H+Na+肾小管肾小管第74页/共86页2.2.高钾血症对机体的影响高钾血症对机体的影响（1 1）对神经肌肉兴奋性对神经肌肉兴奋性的影

22、响的影响神经肌肉兴奋性先神经肌肉兴奋性先 后后静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性兴奋性(重度）重度）血血K K+细胞内外细胞内外 KK+差差 静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度）轻度）第75页/共86页第76页/共86页去极化阻滞去极化阻滞 静息电位等于或低静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。降低的现象。第77页/共86页（2）对心肌的影响心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后心肌传导性心肌传导性心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性第78页/共86页心电图的变化3期期K+外流外流,复极加速复极加速 T波高尖波高尖传导性传导性 P-R间期延长间

23、期延长 QRS波增宽波增宽传导阻滞及自律性传导阻滞及自律性 心律失常心律失常第79页/共86页第80页/共86页心肌功能损害的具体表现高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别是致死性心律失常。第81页/共86页（3 3）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响 高血钾高血钾 酸中毒、反常性碱性尿酸中毒、反常性碱性尿K+H+H+Na+K+H+Na+肾小管肾小管K+血血H+反常性碱性尿反常性碱性尿酸中毒酸中毒第82页/共86页3.3.防治的病理生理基础防治的病理生理基础 迅速降低血钾浓度迅速降低血钾浓度（1）停止钾的摄入（2）使K+转入细胞内静脉输注5%碳酸氢钠静脉输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛

24、素（3）口服或直肠灌注阳离子交换树脂（4）血液透析/腹膜透析 防治心律失常：防治心律失常：10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml iv20ml iv 治疗原发病治疗原发病第83页/共86页Questionsv 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？引起血钾浓度改变的常见原因是什么？v 高钾血症对人体最主要的危害是什么？高钾血症对人体最主要的危害是什么？v 为什么低钾血症和高钾血症在临床上为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？都会出现肌肉无力、软瘫的表现？v 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？中毒患者常伴有低血钾？v简

25、述反常性酸（碱）性尿形成的机制简述反常性酸（碱）性尿形成的机制第84页/共86页病例分析病例分析病例分析病例分析某患者误食青鱼胆一周后出现少尿、无尿，眼睑浮肿的表现，查体：血清肌酐、尿素氮均明显升高；Na+138mmol/L，K+6.0mmol/L；有肢体抽搐现象；心率56次/分，心电图示存在房室传导阻滞、室性早搏和T波高尖的改变，其他无明显异常。此患者存在哪种水电解质代谢紊乱？主要依据有哪些？治疗或护理中首先应注意？此患者存在哪种水电解质代谢紊乱？主要依据有哪些？治疗或护理中首先应注意？此患者存在哪种水电解质代谢紊乱？主要依据有哪些？治疗或护理中首先应注意？此患者存在哪种水电解质代谢紊乱？主要依据有哪些？治疗或护理中首先应注意？第85页/共86页谢谢您的观看！第86页/共86页