细胞和组织适应损伤和修复病理学基础.pptx

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1、正常细胞萎缩肥大增生化生细胞变性坏死凋亡可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡第1页/共78页第第 1 节节 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 生物体对内外环境变化所做出的反应。（通过自身功能、代谢，形态结构改变适应环境的变化）细胞和组织的适应性反应包括：1.肥大肥大 2.增生增生 3.萎缩萎缩 4.化生化生第2页/共78页一、肥大一、肥大定义：细胞、组织和器官体积的增大。1.肥大的分类：代偿性肥大(适应性或替代性)内分泌性肥大第3页/共78页2.病理变化主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。3.后果 功能，超过限度将导致器官功能失代偿。第4页/共78页第5页/共7

2、8页二、增生二、增生 定义：实质细胞数量增多使组织器官体积增大。1.1.增生的类型：再生性增生再生性增生(损伤后损伤后)内分泌性增生内分泌性增生 第6页/共78页 2.病理变化主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。3.后果 功能，超过限度将导致器官功能失代偿。第7页/共78页三、萎缩三、萎缩定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少 1.分类 生理性和病理性萎缩 1)营养不良性萎缩 2)废用性萎缩 3)神经性萎缩 4)压迫性萎缩 5)内分泌性萎缩第8页/共78页第9页/共78页四、化生四、化生定定义义：一一种种已已分分化化组组织织转转化化为为另另一一种相

3、似性质的分化组织的过程。种相似性质的分化组织的过程。特点特点：不是已分化细胞直接转变而来 未分化细胞向另一方向分化 化生一般在同类组织间进行 通常见于再生能力较强的组织第10页/共78页第11页/共78页分类分类鳞鳞状状上上皮皮化化生生：气气管管柱柱状状上上皮皮，胆胆囊囊粘粘膜膜上上皮皮，宫宫颈颈粘粘膜膜柱状上皮。柱状上皮。肠肠上上皮皮化化生生：胃胃粘粘膜膜转转化化成成小肠或大肠粘膜。小肠或大肠粘膜。结结缔缔组组织织化化生生：软软骨骨化化生生，骨化生，骨化性肌炎骨化生，骨化性肌炎第12页/共78页后果 1)具有一定防御功能，但丧失原组织的功能，2)某些化生与癌前病变有关。如慢性萎缩性胃炎肠上皮

4、化生第13页/共78页化生单纯性萎缩单纯性萎缩数量性萎缩数量性萎缩肥大肥大增生增生正常组织正常组织第14页/共78页第第2节节 细胞和组织的损细胞和组织的损伤伤1 1细细胞胞和和组组织织在在刺刺激激因因子子或或环环境境改改变变时时产产生生适适应应或或损损伤伤。损损伤伤程程度度取取决决于于损损伤伤因因子子的的性性质质、强强度度、作作用用时间及细胞的种类、耐受程度等。时间及细胞的种类、耐受程度等。2 2五五大大类类损损伤伤因因子子：缺缺氧氧、物物理理、化学、生物、免疫。化学、生物、免疫。3细细胞胞损损伤伤包包括括可可复复性性及及不不可可复复性性两类，表现为组织变性或坏死。两类，表现为组织变性或坏死

5、。第15页/共78页一、变一、变 性性 概念：概念：变性指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。变性指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。1.1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降；细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降；2.2.系可复性改变，严重变性可致坏死；系可复性改变，严重变性可致坏死；3.3.包括两类包括两类:细胞含水量异常细胞含水量异常;细胞内或组织内物质的异常沉积；细胞内或组织内物质的异常沉积；第16页/共78页常见变性的病理类型常见变性的病理类型（一）（一）细胞水肿与水变性细胞水肿与水变性（二）（二）脂肪变性（脂肪沉积）脂肪变性（脂肪沉积）（三）（三

6、）玻璃样变性玻璃样变性（四）（四）粘液样变性粘液样变性（五）（五）淀粉样变性淀粉样变性（六）（六）病理性色素沉积病理性色素沉积（七）（七）病理性钙化病理性钙化第17页/共78页（一）（一）细胞水肿与水变性细胞水肿与水变性概念：细胞水肿细胞水肿：细胞内水分异常增多。：细胞内水分异常增多。水水变变性性：严严重重的的细细胞胞水水肿肿，胞胞浆浆疏疏松松甚甚至至呈呈气球样，称气球样，称气球样变气球样变。混混浊浊肿肿胀胀(浊浊肿肿)：心心、肝肝、肾肾等等细细胞胞水水变变性性时时(大体：混浊肿胀大体：混浊肿胀)颗颗粒粒变变性性：心心、肾肾等等细细胞胞水水变变性性时时，胞胞浆浆内内有大量淡红细小颗粒。有大量淡

7、红细小颗粒。空泡变性：有明确的空泡空泡变性：有明确的空泡第18页/共78页 形态大大体体：肿肿大大，包包膜膜紧紧张张，边边缘缘变变钝钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。切面隆起，混浊无光，如沸水煮。光光镜镜：细细胞胞体体积积增增大大，胞胞浆浆淡淡染染，透明，基质疏松或颗粒状。透明，基质疏松或颗粒状。电电镜镜：线线粒粒体体肿肿胀胀，内内质质网网解解体体，空泡变。空泡变。结结局局 轻轻或或中中度度损损伤伤可可恢恢复复；重重度坏死。度坏死。第19页/共78页 (二二)、脂肪变性脂肪变性实质细胞内出现异常的脂肪滴。属于细胞变性范畴。(1)(1)部位：最常见于肝，也见于心、肾等。第20页/共78页(2)肝

8、细胞脂肪变性病因与机制 1)脂肪肝病因主要有：(1)营养过度；(2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者；(3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.2)发病机制：脂肪酸进入过多 脂肪酸氧化障碍 脂蛋白合成障碍第21页/共78页(3)病理变化：1)肉眼:肝体积,包膜紧张,色浅黄,边缘钝，有油腻感。2)镜 下:肝细胞胞质内有大小不等园形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。(4)(4)影响和结局：功能,病因持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬变.第22页/共78页第23页/共78页（三）（三）玻璃样变性玻璃样变性概概念念:指指结结缔缔组组织织、血血管管壁壁或或细细胞胞内内出出现现均均匀匀、红红染染无无结结构构物

9、物质质，又又称称透透明明变性。变性。包括三类：包括三类：1.1.结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 2.2.血管壁玻璃样变血管壁玻璃样变 3.细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变第24页/共78页 玻璃样变性：1.血管壁玻璃样变性部位：细动脉等。机理：常见于高血压时，由于血管通透性增高，血浆蛋白渗入管壁并凝固；后果：细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。(细动脉硬化)一般不可逆。第25页/共78页第26页/共78页 玻璃样变性2.2.结缔组织玻璃样变性：部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。病变：病变部位纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合形成玻璃样物质其发生机制不明 一般不可逆第27页/共78页第28页/共78页3

10、.细胞内玻璃样变性：凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性.如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴第29页/共78页第30页/共78页二、细胞死亡包括细胞坏死和凋亡2 2种形式。坏死坏死：机体局部组织细胞的病理性死亡。是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。第31页/共78页1.病理变化肉眼：失活组织特点外观无光泽，暗淡混浊；失去正常组织弹性,捏起或切割回缩 不良无血液供应，故温度,血管无搏动、清创时无新鲜血液流出;失去正常感觉及运动功能第32页/共78页 镜下：细胞核的变化是细胞死亡在组织学上 主要标志，(1)细胞

11、核 表现为：核固缩；核碎裂；核溶解。第33页/共78页第34页/共78页 细胞浆：亚细胞结构肿胀、消失，胞质红染成细颗粒或均质状.间质：间质纤维肿胀、崩解，最后与基质被液化.第35页/共78页2.2.常见的坏死类型常见的坏死类型(1)凝固性坏死凝固性坏死 (干酪样坏死干酪样坏死)(2)(2)液化性坏死液化性坏死 (脂肪坏死脂肪坏死)(3)(3)坏疽坏疽(4)纤维素样坏死纤维素样坏死第36页/共78页2.2.坏死的类型 凝固性坏死：组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶.镜下：坏死组织细胞结构消失，组织结构轮廓依然可见.第37页/共78页坏死区第38页/共78页第39页/共

12、78页干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆尽 机机理理：彻彻底底坏坏死死，组组织织凝凝固固，含脂质含脂质(TB(TB菌外膜分解菌外膜分解)。第40页/共78页第41页/共78页第42页/共78页(2)液化性坏死 组织坏死后迅速分解、液化，并可形成坏死腔。常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。第43页/共78页类型 脑组织坏死：如脑梗死 化脓性病灶：如脓肿的脓液 脂肪坏死(特殊类型）：主要见于急性胰腺炎时酶解性 脂肪坏死第44页/共78页第45页/共78页第46页/共78页(3)坏疽：较大范围组织坏死后并有不同程度的腐败菌感染

13、，病灶呈黑褐色。类型：干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽第47页/共78页三种坏疽比较表类型类型病变部位病变部位病变部位病变部位原原原原 因因因因 条条条条 件件件件形形形形 态态态态 改改改改 变变变变中中中中 毒毒毒毒干性干性干性干性坏疽坏疽坏疽坏疽四肢末端四肢末端四肢末端四肢末端逐渐阻塞逐渐阻塞逐渐阻塞逐渐阻塞回流通畅回流通畅回流通畅回流通畅干固皱缩干固皱缩干固皱缩干固皱缩,黑褐色黑褐色黑褐色黑褐色,臭臭臭臭味少味少味少味少,分界清楚分界清楚分界清楚分界清楚湿性湿性湿性湿性坏疽坏疽坏疽坏疽与外界相通与外界相通与外界相通与外界相通的内脏的内脏的内脏的内脏(肠、肠、肠、肠、肺肺肺肺,子宫子宫子宫子

14、宫)阻塞水阻塞水阻塞水阻塞水分多分多分多分多,腐败菌多，腐败菌多，腐败菌多，腐败菌多，感染严重感染严重感染严重感染严重湿肿、污黑色湿肿、污黑色湿肿、污黑色湿肿、污黑色,恶臭恶臭恶臭恶臭,分界不清分界不清分界不清分界不清毒血症毒血症毒血症毒血症气性气性气性气性坏疽坏疽坏疽坏疽深达肌肉的深达肌肉的深达肌肉的深达肌肉的创伤创伤创伤创伤厌氧菌感染厌氧菌感染厌氧菌感染厌氧菌感染湿性坏疽一种湿性坏疽一种湿性坏疽一种湿性坏疽一种,蜂窝状蜂窝状蜂窝状蜂窝状,污绿或污黑色污绿或污黑色污绿或污黑色污绿或污黑色,有捻有捻有捻有捻发音、恶臭味发音、恶臭味发音、恶臭味发音、恶臭味毒血症发毒血症发毒血症发毒血症发展迅速后

15、展迅速后展迅速后展迅速后果严重果严重果严重果严重第48页/共78页第49页/共78页（4 4）纤维素样变性 概念：间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性或纤维素样坏死。第50页/共78页 原因：与自身免疫反应有关 主要见于：急性风湿病、肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等变态反应性 疾病第51页/共78页3、结局 溶解、吸收：分离、排出：形成 溃疡及 空洞 机化:肉芽组织逐渐替代坏死 组织的过程。包裹：钙化：第52页/共78页、细胞凋亡 由基因调控的自主性的有序死亡。它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老

16、化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。第53页/共78页损伤的修复的教学内容一、一、再生再生二、二、肉芽组织肉芽组织三、三、创伤愈合创伤愈合第54页/共78页一、再生一、再生1.1.概概念念:机机体体的的组组织织和和细细胞胞损损伤伤后后修修补补、恢恢复复其其结结构构和和功功能能的的过过程程称称为为修修复复，修修复复通通过过再生来完成。再生来完成。再再生生 指指组组织织损损伤伤后后，其其周周围围未未受受损损伤伤细细胞胞分裂增殖加以修复的过程。分裂增殖加以修复的过程。第55页/共78页2.2.再生类型再生类型一一、生生理理性性再再生生：表表皮皮、子子宫宫内内膜膜、消消化化道道粘膜上皮细胞，血细胞

17、。粘膜上皮细胞，血细胞。二、二、病理性再生病理性再生:完全性完全性:恢复损伤前的状态；恢复损伤前的状态；不完全性不完全性:纤维组织增生代替。纤维组织增生代替。第56页/共78页再生能力再生能力年幼者年幼者，年长者，年长者低等生物低等生物，高等生物，高等生物分化程度低分化程度低，分化程度高，分化程度高易损伤，常更新易损伤，常更新，反之，反之第57页/共78页3.3.再生能力的分类再生能力的分类再生能力比较强的细胞再生能力比较强的细胞有再生能力的细胞有再生能力的细胞再生能力极差的细胞再生能力极差的细胞第58页/共78页(1)(1)不稳定细胞不稳定细胞特点：再生能力比较强的细胞特点：再生能力比较强的

18、细胞表皮细胞，表皮细胞，间皮细胞间皮细胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞淋巴及造血细胞淋巴及造血细胞第59页/共78页(2)(2)稳定细胞稳定细胞特点：有再生能力特点：有再生能力腺或腺样器官实质细胞腺或腺样器官实质细胞:肝、肝、胰、涎腺、内分泌腺；胰、涎腺、内分泌腺；间叶组织：纤维、骨、软骨、间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌平滑肌第60页/共78页(3)(3)永久性细胞永久性细胞特点：再生能力极差特点：再生能力极差 1).1).神神经经细细胞胞(无无再再生生能能力力)2).2).心肌细胞、横纹肌心肌细胞、横纹肌第61页/共78页二、肉芽组织二、肉芽组

19、织 肉肉芽芽组组织织指指旺旺盛盛增增生生的的幼幼稚稚的的结结缔缔组组织织，在在开开放放性性创创面面常常呈呈鲜鲜红红、颗颗粒粒状状，似似鲜鲜嫩嫩肉肉芽芽，故名。故名。定义：由新生的毛细血管和成纤维细胞组成并伴有炎细胞浸润的新生幼稚结缔组织第62页/共78页第63页/共78页1.1.结构与形态结构与形态由大量新生的毛细血管，纤维母细胞及炎细胞构成;毛细血管向创面垂直生长，逐渐纤维化：纤维母细胞胶原纤维 纤维细胞瘢痕组织第64页/共78页第65页/共78页 2.转归：肉芽组织 成熟肉芽组织 瘢痕组织 成熟肉芽组织：(毛细血管炎细胞纤维细胞、胶原纤维)瘢痕组织：(无血管、由胶原纤维组成)第66页/共7

20、8页瘢痕组织瘢痕组织纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性;大量胶原纤维，可伴玻璃样变。瘢痕收缩：玻璃样变、水分减少而固缩狭窄，活动受限。第67页/共78页 3.功能：1)抗感染，保护创面2)机化，血凝块、坏死组织及其它异物3)填补缺损，连接缺口，牢固创面第68页/共78页三、创伤愈合三、创伤愈合1.1.概概念念：机机体体创创伤伤后后组组织织出出现现离离断断或或缺缺损损的的愈愈复复过过程程，它它包包括括各各种种组组织织的的再再生生和和肉肉芽芽组组织织增增生生的的复杂组合。复杂组合。第69页/共78页2.2.基本过程基本过程伤伤口口早早期期变变化化：组组织织坏坏死死，血血管管断断裂裂血血管

21、管收收缩缩，凝凝血血炎炎症症反反应应：充血，渗出充血，渗出(红肿红肿););伤伤口口收收缩缩：边边缘缘新新生生的的肌肌纤纤维维母母细细胞牵拉胞牵拉创面缩小，创面缩小，2-32-3天；天；肉肉芽芽组组织织与与纤纤维维组组织织增增生生：3-53-5天天开始，填补伤口，抗感染；开始，填补伤口，抗感染；表皮及其它组织的再生表皮及其它组织的再生第70页/共78页3.3.类型 一期愈合一期愈合 二期愈合二期愈合 痂下愈合痂下愈合 第71页/共78页一期愈合a.a.组织缺损少，创缘整齐，无感染或无菌手术伤口；组织缺损少，创缘整齐，无感染或无菌手术伤口；b.b.血凝块少，炎症反应轻微，再生修复早，肉芽组织少；

22、血凝块少，炎症反应轻微，再生修复早，肉芽组织少；c.c.愈合时间短，形成瘢痕少；愈合时间短，形成瘢痕少；d.24-48h d.24-48h 表皮再生表皮再生,2-,2-天肉芽形成，天肉芽形成，5-65-6天胶原纤维形成，天胶原纤维形成，2-3W2-3W愈合。愈合。第72页/共78页一期愈合模式图第73页/共78页二期愈合a.a.组组织织缺缺损损大大，创创缘缘不不整整，哆哆开开，伴感染；伴感染；b.b.坏坏死死组组织织多多或或伴伴感感染染，炎炎症症反反应应重重，感感染染控控制制后后再再生生才才开开始始；肉肉芽芽组织多；组织多；c.c.愈合时间长，形成瘢痕多；愈合时间长，形成瘢痕多；d.d.早早期期仍仍有有组组织织变变性性、坏坏死死，坏坏死死组织清除后再生开始。组织清除后再生开始。第74页/共78页二期愈合模式图第75页/共78页 痂下愈合a.a.伤伤口口表表面面血血液液、渗渗出出液液、坏坏死死物物干燥后形成褐色硬痂；干燥后形成褐色硬痂；b.b.保保护护创创面面，但但感感染染渗渗出出多多则则不不利利引流，不利于愈合。引流，不利于愈合。第76页/共78页 4.影响再生修复的因素影响再生修复的因素A.A.全身因素：年龄、营养、内分泌、药物。B B 局部因素：感染与异物、局部血液循环情况、神经支配、电离辐射、药物。第77页/共78页感谢您的观看！第78页/共78页