消化肝炎肝硬化.pptx

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1、二、发病机制1、病毒对肝细胞的直接毒性作 用，如HAV所致的甲肝。2、免疫机制损害肝细胞，同时 杀灭病毒。第1页/共45页三、基本病理变化 （一）肝细胞变性、坏死 1、肝细胞变性 第2页/共45页（1）细胞水肿，气球样变(ballooning deg.)第3页/共45页第4页/共45页 2 2、肝细胞坏死 （1）液化性坏死(lytic necrosis)（2）嗜酸性坏死,嗜酸性小体形成（细胞凋亡）第5页/共45页第6页/共45页（二）炎细胞浸润（三）间质反应性增生及肝细胞再生 （1）Kupffer细胞增生肥大 （2）纤维母细胞的增生 （3）肝细胞再生第7页/共45页第8页/共45页 肝细胞坏死

2、-肝炎的重要病变，可有不同表现（以累及的范围而定）；1.点状坏死（Spotty necrosis）指散在 单个肝细胞坏死2.灶状坏死（Focal necrosis）指少数 几个肝细胞坏死第9页/共45页3.碎片状坏死（piecemeal necrosis）指肝小叶周边界板的肝细胞灶片状 坏死4.桥接坏死（bridging necrosis）指 汇管区之间或汇管区与中央静脉 之间或中央静脉与中央静脉之间 形成融合性肝细胞坏死带第10页/共45页第11页/共45页5.大块坏死（massive necrosis）肝细胞坏死波及几乎整个肝小叶（范围超过2/3肝小叶）6.亚大块坏死（submassive

3、 necrosis）肝小叶的肝细胞坏死范围累及肝 小叶的1/31/2肝细胞第12页/共45页第13页/共45页第14页/共45页 点状或灶状坏死，主要见于急性普通型肝炎；碎片状坏死及桥状坏死主要见于慢性肝炎；大块坏死主要见于急性重型肝炎；亚大块坏死主要见于亚急性重型肝炎。第15页/共45页 肝细胞坏死多为溶解性坏死（lytic necrosis），即肝细胞膜破裂，核溶解，肝细胞消失，网状支架塌陷，随后巨噬细胞很快聚集到坏死部位，清除坏死的肝细胞。第16页/共45页四、临床病理类型 黄疸型 急性 普通型 无黄疸型 轻型 慢性 中型 重型 急性 重型 亚急性第17页/共45页第五节 肝硬变（liv

4、er cirrhosis）概念：多种病因引起的一种常见的慢性肝病。病理特点：肝细胞弥漫性变性坏死 纤维组织增生 （广泛的纤维化）肝细胞结节状再生肝小叶结构血液循环途径反复交错进行逐渐被改建肝变形、变硬肝硬变第18页/共45页临床特点：早期：无明显症状 晚期：门静脉高压；肝功能障碍第19页/共45页分类：一、病 因 分 类：病 毒 性 肝 炎 性、酒 精 性 胆 汁 性、寄 生 虫 性、淤 血 性 色 素 性 肝 硬 变 等二、形 态 分 类：小 结 节 性、大 结 节 性 大 小 结 节 混 合 性 及 不 全 分 隔 性 等三、综 合 分 类：门 脉 性、坏 死 后 性、胆 汁 性 淤 血

5、性、寄 生 虫 性、色 素 性第20页/共45页一、门脉性肝硬变 相 当 于 小 结 节 性 肝 硬 变，是 最 常 见 的 一 种 肝 硬 变，约 占 现 有 肝 硬 变 的 5 0 。（一）病 因 及 发 病 机 理：1.病 毒 性 肝 炎2.慢 性 酒 精 性 中 毒3.营 养 缺 乏4.毒 物 中 毒肝 硬 化 的 发 生，常 常 不 是 单 一 因 素 引 起，而 是 各 种 不 同 病 因 长 期 作 用 引 起 肝 脏 损 害 的 结 果。第21页/共45页 门脉性肝硬变的发病过程包括三个基本环节1.肝细胞变性坏死2.肝纤维化3.肝细胞再生第22页/共45页1.肝细胞变性坏死是本

6、病早期最显著的变化 肝细胞的损害常弥漫地累及整个肝脏，肝细胞发生脂肪变性，但坏死的范围并不相同，有的累及肝小叶中央区，有的累及小叶边缘区；有的为灶性坏死，有的为大块坏死。在汇管区周围或小叶内有炎症细胞的浸润，炎症反应往往提示病变在活动进行。第23页/共45页2.肝纤维化：是肝细胞变性坏死和慢性炎症的结果。坏死区发生胶原纤维增生，初期增生的纤维组织虽形成小的条索，但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。第24页/共45页胶原纤维形成有两条途径：（1）肝细胞坏死，局部的网状纤维支架塌陷，网状纤维聚集，融合形成胶原纤维 无细胞硬化。（2）在肝细胞坏死和炎症的刺激下，汇管区纤维细胞增生

7、，形成多量的胶原纤维，并伸入小叶 细胞性硬化。形成被动间隔形成主动间隔第25页/共45页*在这个过程中也包括血窦周围储脂细胞转化为纤维细胞，导致肝细胞周围纤维化。*肝纤维化为可复性病变，如果病因消除，纤维化尚可被逐渐吸收。*防治肝纤维化的发生和进展，肝硬化药物治疗的领域。第26页/共45页3.肝细胞再生：肝细胞坏死可刺激细胞增生，形成增生结节，后者虽可代偿受损害而消失的肝细胞，但结节的生长又可压迫周围的血管，特别是壁薄而无结缔组织支持的肝静脉分支，进而加重肝内循环障碍。第27页/共45页（二）病理变化1.肉眼观：早中期，肝体积正常稍增大，质地正常或稍硬晚期，肝体积缩小，硬度增加，表面和切面均呈

8、颗粒状或小结节状，结节大小较一致，直径多在0.10.5cm之间。结节呈黄褐色或黄绿色，结节周围为灰白色的纤维间隔，纤维间隔较窄，宽窄比较一致。第28页/共45页第29页/共45页2.镜下正常肝小叶结构几乎完全破坏，肝内有广泛的结缔组织增生，将正常肝小叶分隔成大小不等，圆形或椭圆形的有纤维组织包绕的肝细胞团，形如小岛,有些小岛并非原来的肝小叶，其中常见新生的肝细胞，称之为假小叶。第30页/共45页第31页/共45页（1）肝 细 胞 排 列 紊 乱，不 呈 放 射 状。（2）中 央 部 位 的 肝 细 胞 常 有 萎 缩、变 性 或 坏 死，周 围 的 肝 细 胞 体 积 大，可 双 核（提 示

9、再 生）。（3）假 小 叶 中 央 静 脉 偏 位、缺 如 或 有 二 个 以 上 的 中 央 静 脉。（4）假 小 叶 周 围 为 增 生 的 纤 维 组 织 间 隔 包 绕，其 中 有 数 量 不 等 的 淋 巴 细 胞、浆 细 胞 浸 润 及 新 生 的 小 胆 管。组织学特点第32页/共45页（三）结局*肝硬变时肝组织已被增生的纤维组织改建，不易从形态结构上完全恢复正常。*由于肝有强大代偿能力，只要及时治疗，常被疾病处于相对稳定状态，可维持相当长时间-此时肝细胞的变性、坏死基本消失，纤维母细胞的增生也可停止。第33页/共45页肝功能衰竭 食道下段 （病毒性肝炎）静脉丛破裂肝昏迷死亡 上

10、消化道 原发性肝癌 大出血 病变持续进行发展到晚期第34页/共45页（四）病理与临床联系：各类肝硬化的后期，由于肝组织的严重损害和结构紊乱，可导致门静脉高压和肝功能障碍。第35页/共45页第36页/共45页I.门静脉高压：*正常门静脉压力约为710mmHg，压力2040mmHg，即为门静脉高压。*肝硬化引起门静脉高压的主要原因是肝静脉血流的受阻。第37页/共45页门 静 脉 高 压 晚 期（代 偿 失 调 时）的 临 床 表 现1.脾 肿 大 临 床：脾 功 能 亢 进 血 细 胞 破 坏 红 细 胞、白 细 胞、血 小 板 2.2.胃 肠 道 淤 血、水 肿 临 床：影 响 分 泌 和 吸

11、收 功 能，引 起 食 欲 不 振 和 消 化 不 良3.3.腹 水：临 床：腹 腔 内 积 聚 大 量 淡 黄 色 澄 清，含 微 量（1 1 2 2 g/1 0 0 m lg/1 0 0 m l）蛋 白 质 的 液 体。第38页/共45页腹 水 形 成 机 理 很 复 杂：（1）门 静 脉 压 力 ，肠 壁、肠 系 膜 等 处 血 液 回 流 受 阻。（2）肝 细 胞 受 损，肝 细 胞 合 成 白 蛋 白 的 功 能 降 低 消 化 不 良 引 起 的 低 蛋 白 血 症。（3 3）肝 细 胞 灭 活 醛 固 酮，抗 利 尿 激 素 的 作 用 钠 水 潴 留。（4 4）肝 脏 淋 巴

12、液 外 溢。第39页/共45页4.侧 支 循 环 形 成（1）胃 底 及 食 管 下 段 静 脉 曲 张 侧 支 通 路：门 静 脉 的 胃 左 冠 状 静 脉 分 支 食 管 下 静 脉 半 奇 静 脉 上 腔 静 脉。（2）直 肠 静 脉 丛 曲 张 侧 支 通 路：门 静 脉 的 肠 系 膜 下 静 脉 分 支 直 肠 静 脉 血 髂 内 静 脉 下 腔 静 脉（3）腹 壁 或 静 脉 和 肝 圆 韧 带 中 的 脐 静 脉 曲 张 侧 支 通 路：门 静 脉 分 支 脐 静 脉 脐 旁 静 脉 丛 腹 壁 上 静 脉 上 腔 静 脉 腹 壁 下 静 脉 下 腔 静 脉第40页/共45页第41页/共45页II.肝功能不全的临床表现：（1）对雌激素的灭活作用减弱男性：乳房发育、睾丸萎缩女性：月经不调、不孕蜘蛛痣：颈、面、上胸部、前臂和手背等处皮肤小血管呈蜘蛛状扩张。（2）出血倾向牙龈、鼻粘膜出血、皮肤淤斑、浆膜、粘膜出血第42页/共45页（3）蛋白质合成障碍白蛋白/球蛋白的比例减少或倒置（1/1 1/21/2）（4 4）体内色素代偿障碍黄疸-晚期肝硬化临床表现之一。（5 5）肝性脑病-肝功不全最严重的 后果，也是肝硬化死亡原因之一。第43页/共45页第44页/共45页感谢您的观看！第45页/共45页