新生儿的临床用药精.ppt

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1、新生儿的临床用药第1页，本讲稿共37页新生儿的临床用药特点新生儿的临床用药特点与药物作用有关的基本特点与药物作用有关的基本特点1.水电解质调节能力弱，肾排泄能力低2.血浆蛋白含量低，与药物结合能力弱3.血脑屏障不健全4.胃酸浓度低，胃肠蠕动弱5.肝功能不完善第2页，本讲稿共37页1.日龄变化对药物代谢的差异大日龄变化对药物代谢的差异大2.个体差异明显个体差异明显3.病理状态下，生理功能变化显著病理状态下，生理功能变化显著与药物作用有关的其他特点与药物作用有关的其他特点第3页，本讲稿共37页经口给药的吸收经口给药的吸收胃粘膜发育不全胃酸分泌少胆汁分泌少胃肠蠕动缓慢主动转运机制弱第4页，本讲稿共3

2、7页口服青霉素G、氨苄西林时，生物利用度增加口服红霉素的血药浓度峰值出现晚脂溶性维生素吸收减少腹泻、缺氧时多数药物的吸收减少胃肠蠕动缓慢，延长药物吸收时间第5页，本讲稿共37页注射给药的吸收注射给药的吸收皮下注射容量小、吸收少肌肉注射不宜较大剂量和多次注射静脉给药问题静脉给药问题刺激性药物引起血栓性静脉炎药物渗出引起组织损伤药物高渗引起的颅内出血和坏死性肠炎(检测新生儿血渗量)第6页，本讲稿共37页药物分布的特点药物分布的特点1.体液及细胞外液容量大2.脂肪含量低3.血浆蛋白结合率低4.血脑屏障发育不完全5.水盐代谢调解功能弱第7页，本讲稿共37页降低血药峰浓度 减弱药物最大效应药物代谢缓慢

3、延长药物作用时间水溶性药物到达靶器官速度加快细胞内液少，药物在细胞内浓度增高细胞外液多细胞外液多体液及细胞外液容量大体液及细胞外液容量大第8页，本讲稿共37页脂溶性药物游离浓度增高血脑屏障不完善，脑组织脂质丰富，易出现神经系统反应血浆蛋白浓度低蛋白与药物亲和力低胆红素含量高，竞争置换如水杨酸类、磺胺类、夫塞米和维生素K3脂肪含量低脂肪含量低蛋白结合率低蛋白结合率低脂肪含量低脂肪含量低血浆蛋白结合率低血浆蛋白结合率低第9页，本讲稿共37页游离型药物和游离的胆红素容易通过血脑屏障容易引起核黄疸有利于脑膜炎的药物治疗皮质激素、四环素、维生素A可引起脑脊液压力增高及脑水肿血脑屏障血脑屏障血脑屏障发育不

4、完全血脑屏障发育不完全第10页，本讲稿共37页药物容易引起水盐代谢紊乱，尤其导泻药和利尿药苯妥英钠、皮质激素影响钙的吸收雄激素和同化激素加速骨骺融合四环素与钙盐形成络合物，影响骨质生长水盐代谢水盐代谢水盐代谢调解功能弱水盐代谢调解功能弱第11页，本讲稿共37页药物生物转化的特点药物生物转化的特点1.新生儿肝脏的酶活性低新生儿肝脏的酶活性低I期反应酶(cytochrom P450)出生一周后达成人水平II期反应酶 乙酰化酶出生后4周达成人水平；葡萄糖醛酸结合酶在出生后8周达成人水平第12页，本讲稿共37页吲哚美辛、水杨酸、氯霉素的t1/2延长地西泮t1/2延长至38120小时苯妥英钠t1/2延长

5、至3060小时氨茶碱t1/2延长至1458小时第13页，本讲稿共37页药物排泄的特点药物排泄的特点1.肾小球数量少肾小球数量少2.肾血流量少肾血流量少3.肾小球滤过率低肾小球滤过率低4.尿液尿液pH值低值低5.对水盐调解能力差对水盐调解能力差6.以原形排泄的药物排出速度下降以原形排泄的药物排出速度下降第14页，本讲稿共37页常用药物及主要事项常用药物及主要事项抗菌药物：过敏、第八对颅神经损伤抗癫痫药物：中毒时发作增加 除卡马西平外，对认知功能的损伤糖皮质激素：控制剂量，防止感染第15页，本讲稿共37页新生儿用药的特有反应新生儿用药的特有反应一一 对药物反应超敏对药物反应超敏v吗啡的呼吸抑制v洋

6、地黄、水杨酸中毒v氯丙嗪诱发的麻痹性肠梗阻v糖皮质激素诱发的胰腺炎第16页，本讲稿共37页二二 药物导致溶血、黄疸药物导致溶血、黄疸药物与胆红素竞争血浆蛋白结合部位G-6-PD缺乏或维生素E缺乏的新生儿发生溶血几率增加利福平和新生霉素可抑制肝细胞对胆红素的处理能力，使血清胆红素水平上升凡能抑制肠蠕动、抑制肠道菌群、损害肝功能的药物，使血清胆红素水平上升第17页，本讲稿共37页新生儿核黄疸新生儿核黄疸胆红素脑病：由于新生儿血循环中胆红素过高，造成高胆红素血症，导致脑神经细胞中毒，出现核黄染 血中胆红素高于12 mg%(204mol/L)，面黄、眼球黄染，手足心黄染，伴有精神差、嗜睡、不吃奶，甚至

7、有高热、惊厥等 核黄疸病死率高，即使存活也会留有后遗症智力低下、手足抽搐、视听障碍、流口水等第18页，本讲稿共37页新生儿核黄疸的原因新生儿核黄疸的原因1.1.胆红素产生相对过多胆红素产生相对过多2.2.胆红素与白蛋白联结运送能力不足胆红素与白蛋白联结运送能力不足3.3.肝细胞摄取非结合胆红素的能力差肝细胞摄取非结合胆红素的能力差4.4.肝系统发育不成熟肝系统发育不成熟5.5.肠肝循环增加肠肝循环增加6.6.产程有窒息、缺氧产程有窒息、缺氧第19页，本讲稿共37页7.产后受冻、饥饿8.血浆渗透压增高(345 mmol/L)时,易引起胆红素沉积于脑组织9.怀孕期间使用头孢噻啶、氨苄西林、异烟肼、

8、利福平、苯妥英钠产生IgG抗体，进入胎儿体内导致胎儿红细胞致敏10.分娩时使用地西泮、丁呱卡因、催产素第20页，本讲稿共37页新生儿黄疸的药物治疗1.酶诱导剂 苯巴比妥和尼克刹米2.减少胆红素的吸收 活性炭；琼脂3.抑制溶血 泼尼松、氢化可的松4.减少胆红素形成 锡原卟啉5.降低游离胆红素水平 输入白蛋白第21页，本讲稿共37页三 高铁血红蛋白血症1.新生儿G6PD缺乏、谷胱甘肽还原酶不足2.亚铁血红蛋白易被氧化成高铁血红蛋白3.高铁血红蛋白还原酶活性低4.具氧化作用的药物促进高铁血红蛋白的生成(磺胺类、对乙酰氨基酚)治疗：低浓度亚甲蓝治疗：低浓度亚甲蓝(12mgkg)第22页，本讲稿共37页

9、出血v肝功能不健全，凝血功能低下v非甾体抗炎药、抗凝药、皮质激素、氯丙嗪、庆大霉素等药物诱导v高渗溶液等引起的颅内出血治疗：维生素K；输血第23页，本讲稿共37页新生儿窒息病因胎盘血液灌注障碍、脐带功能异常、其他原因导致的缺氧时间过长分娩时的药物作用、羊水吸入、肺炎、肺发育不良、心脏发育畸形等新生儿窒息新生儿窒息第24页，本讲稿共37页新生儿窒息的药物治疗新生儿窒息的药物治疗v纠正酸中毒：5碳酸氢钠35 ml/kg加25葡萄糖10 ml，5 min内脐静脉缓慢注入v强心剂：尼克刹米或1肾上腺素心内注射纠正心跳暂停v吸氧、放感染新生儿窒息新生儿窒息第25页，本讲稿共37页新生儿惊厥新生儿惊厥病因

10、围产期并发症(缺血缺氧、颅内出血)代谢障碍(低血糖、低血钙、低血镁)感染性疾病遗传性疾病母体应用成瘾性药物致戒断症状第26页，本讲稿共37页纠正代谢失调纠正代谢失调纠正低血糖：25葡萄糖24 ml/kg,35 min 静推；10%葡萄糖56 ml/(kgh)静滴纠正低血钙：10葡萄糖酸钙静滴；抽搐停止后，改口服纠正低血镁：50硫酸镁0.1 ml/(kgd)肌注纠正维生素B6缺乏：静注VB650 mg试验治疗第27页，本讲稿共37页抗惊厥药物的应用纠正代谢失调后仍有抽搐时，应考虑颅内病变苯巴比妥：57 mg/kg 肌注；必要时1015 mg/kg 23 min内静注，可追加5 mg/kg控制血药

11、浓度在40 g/ml以下第28页，本讲稿共37页苯妥英钠：苯巴比妥无效时选用负荷量1520 mg/kg,以后追加5 mg/kgd，控制血药浓度在20 g/ml以下地西泮：0.10.3 mg/kg 静注；地西泮增加核黄疸的危险性；可用于治疗新生儿破伤风的持续抽搐水合氯醛：2530 mg/kg 肌注第29页，本讲稿共37页新生儿败血症由金葡菌引起的较多见可选用三代头孢(7日龄)iv警惕二重感染和菌群失调扩容、纠正酸中毒第30页，本讲稿共37页儿童用药禁忌儿童用药禁忌阿司匹林 12岁以下儿童服用阿司匹林容易患瑞氏综合征，易误诊为中毒性脑病或病毒性脑炎 儿童患流感、水痘时，服用阿司匹林导致瑞氏综合征的

12、机会，比其它情况要高25倍 第31页，本讲稿共37页维生素 维生素可促使软骨成熟、退变;维生素不足时，可减慢骺软骨细胞的成熟过程 健康儿童不会缺乏维生素，多服维生素可影响骨的发育，使软骨细胞造成不可逆的破坏，骨只长粗而不长长第32页，本讲稿共37页速效感冒胶囊 婴幼儿的神经系统发育尚未完全，肝脏解毒功能也不够健全，感冒发热时服用速效感冒胶囊，易引起惊厥，可导致血小板减少，甚至肝脏损害第33页，本讲稿共37页氯丙嗪可致麻痹性肠梗阻磺胺类、亚硝酸类可产生高铁血红蛋白血症，临床表现为缺氧性全身发紫奎宁易发生血小板减少，临床表现为皮肤稍挤压即出现局部青紫第34页，本讲稿共37页伯氨喹啉易引起溶血性贫血

13、，表现为呼吸急促、全身青紫，有血样尿 呋喃旦啶引起多发性神经炎，表现为手、足皮肤麻、胀、痛感或蚁行感，并逐渐向躯干伸延，严重时手拿不住东西，足背抬不起来，感觉全部消失，皮肤粗糙、冰凉、不出汗第35页，本讲稿共37页四环素引起呕吐、腹泻、牙釉质发育不全及黄染，并有终生不退的可能，骨骼生长迟缓，小婴儿还会产生脑水肿肾上腺皮质激素可致脑水肿，引起胃溃疡、肠粘膜坏死或穿孔、骨质疏松、眼晶状体突出、高血压第36页，本讲稿共37页思考题思考题简述新生儿用药的基本特点经口给药的吸收药物分布的特点简述新生儿细胞外液量对药物代谢的影响简述新生儿药物排泄的特点简述新生儿用药的特有反应简述新生儿核黄疸的原因及药物治疗原则儿童用药禁忌第37页，本讲稿共37页