2型糖尿病诊疗规范2023版.docx

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1、2型糖尿病诊疗规范2023版糖尿病的基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足及胰岛素敏感性下降和胰高血糖素活性增高所引 起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，严重时常导致酸碱平衡失常；其特征为高血糖、 糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常。临床上早期无症状，至症状期才有多食、多饮、多尿、烦 渴、善饥、消瘦或肥胖、疲乏无力等症群，久病者常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变。2型糖尿病常伴 动脉粥样硬化（AS）、非酒精性脂肪肝和肥胖，此4种代谢性疾病可能形成代谢性炎症综合征（metabolic inflammatory syndrome, MIS）。严重病例或应激时可发牛.酮症酸中毒、

2、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒而威胁 生命，常易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等。自从胰岛素及抗菌药物问世后酮症及感染已少见，病死 率明显下降。如能及早防治，严格和持久控制高血糖、高血压、高血脂可明显减少慢性并发症。越来越多 的临床研究提示T2DM可缓 解（remission） o【流行病学与特点】国际糖尿病联盟（IDF）的数据估计，2019年，全球糖尿病发病率在9. 3%,累计4. 63亿人，到2030年 上升至10.2% （5. 78亿人），2045年至10. 9% （7亿人）。我国首次糖尿病调 查于19781979年在上海，10万 人口中发现患病率为10. 12%。（标化患病率9.29%。）

3、， 19801981年在全国14个省30万人口中患病率 为6.09%。（标化患病率6. 74%。）。本病多见于中老年，患病率随年龄而增长，自45岁后明显上升，至60 岁达高峰。我国糖尿病绝大多数属2型，1型糖尿病患病率为万分之0.61到0.83。近年研究显示青少年人 群2型糖尿病患病率快速增加，几乎与1型糖尿病各占一半。20（）7-2008年，CDS组织全国14个省市开 展了糖尿病流行病学调查，我国20岁及以上成年人的糖尿病患病率为9. 7%。2013年，我国慢性病及其危 险因素监测显示，18岁及以上人群糖尿病患病率为10. 4%。住院和社区整群抽样糖尿病患者常伴有肥胖、 脂肪肝和动脉粥样硬化

4、，这些伴有代谢性疾病的患病率都超过50%。上述4种代谢性疾病都与慢性低度炎 症有关，因此如果伴有上述4个疾病中的2个或以上，可考虑诊断MIS。T2DM特征为：起病较慢；典型病例见于中老年人，偶见于幼儿；血浆胰岛素水平仅相对性不足， 且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖患者空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但 比相同体重的非糖尿病肥胖者为低；遗传因素主要涉及表观遗传：ICA常呈阴性；胰岛素效应往往 较差；早期时生活干预或单用LI服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。2型糖尿病患者主要由于胰岛素抵抗合并有相对性胰岛素分泌不足所致。有些需用胰岛素以控制高血糖 症。在这类患者中可能有些是特

5、殊类型的糖尿病。大部分的患者伴肥胖，肥胖症本身可引起胰岛素抵抗。 即使以传统体重指标鉴定并不肥胖的患者，仍可在内脏有体脂的积聚。由于高血糖症发展甚慢，早期症状 很轻微而不典型或无症状，故常经过许多年始被确诊，然而，患者很容易发生大血管和微血管并发症。面对 胰岛素抵抗和高血糖症，尽管B细胞分泌更多的胰岛素，血胰岛素水平常高于正常，仍不能使血糖正常化， 说明p细胞分泌功能有一定缺陷，不足以代偿胰岛素抵抗。【发病机制、病理生理与病理】2型糖尿病发病机制十分复杂，是遗传因素和环境因素相互作用的多基因遗传复杂疾病。2型糖尿病的2. HbAlc2. HbAlc6. 5% （良好）6 5%-7 5% (一船

6、)3.血压130/80mmHg.血脂总胆固S? 4. 5mmol/LHDL-Oi.Ommol/L甘油三酯vl. 5mmol/L4 .尿白蛋白男 性 2.尿自蛋白/肌酹比5mgzmmol 22mg/g Z1女性值3. 5mg/minolD 31mg/g(Z 7. 8mmol/L和/或血糖化血红蛋白HbAlc7%Q,提示有胰岛素应用的指征。 同时，糖负荷后C肽或胰岛素释放水平亦有较强的指导意义。尤其对体重正常或消瘦的糖 尿病患者，使用胰岛素的态度应该更加积极。由于肝、肾功能不全及药物的副作用，而 无法坚持口服药物治疗。存在严重的糖尿病慢性并发症，如3期及以上的视网膜病变、 临床糖尿病肾病等。2）短期适应证包括：严重急性代谢并发症，如糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性 昏迷和乳酸性酸中毒等。待病情稳定后，可根据其胰岛功能决定是否改用口服降糖药或联 合或单独胰岛素应用.急性或慢性应激状态。急性应激状态如：严重感染，急性脑卒中， 急性心血管事件，开胸、开腹、截肢或骨科大手术的围术期等。慢性应激状态如：慢性活 动性肺结核，慢性活动性肝炎等。“糖毒性”状态，尤对于