脑出血的诊疗规范2023.docx

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1、脑出血的诊疗规范2023一病因及发病机制：（D原发性脑出血：主要指高血压脑出血，少数为脑血管 淀粉样变性CAA及不明原因脑出血。（CAA：多系统器官组织 受累的血管淀粉样物质沉积、组织活检时碘遇淀粉变蓝确诊、 淀粉样血管病造出血具有较高的再出血发生率、可行AP0E 基因检测筛查）（2）继发性脑出血：指继发于血管畸形及动脉瘤及脑梗 死后出血转化、凝血功能障碍和血小板减少、抗凝或抗血小 板药物治疗后、原发及转移肿瘤及其他病因。二：临床表现：多于活动中起病（与脑梗塞相反），突 发头痛、恶心、呕吐（颅内高压）；神经功能缺损症状：偏 瘫偏盲偏身感觉障碍（三偏）及失语（基底节）、头晕及共 济失调（小脑）、

2、瞳孔不等大和呼吸不规则（脑干）、不同 程度的意识障碍及癫痫（大脑皮层）。三：影像学检查：CT平扫、CT增强与CT灌注、CTA及MRA、DSA检查CT平扫（不能区分正常流动血流及其他软组织）：早期 诊断脑出血“金标准”，可迅速确定脑出血并对出血量大致 估计：血肿量二最大面积长轴（cm） X最大面积短轴（cm）义层 面数（层厚1 cm） X0. 5o增强CT与灌注CT （相对于平扫，据组织血流量的不同进一步区分不同组织）：发现造影剂外溢的“点征”提示血 肿扩大风险高。（灌注CT：对选择的局部组织或病灶进行连续扫描，精 细地反映对比剂从进入组织或病灶的瞬间开始直到大部分 离开组织或病灶为止，它反映的

3、是组织或病灶内造影剂的灌 注规律，也即在这些组织或病灶内的血液微循环规律。CT灌 注扫描对时间分辨率要求很高，每次扫描之间的时间间隔不 能大于051.0秒，一般CT设备难以完成）标准MRI:身体外加磁场与体内氢发生共振后获得信号 而显像所以无辐射但身体内有金属物禁忌，对软组织显像优 于CT故可发现慢性出血早期脑梗和特殊部位如脑干梗塞， 但高密度骨骼和含气量高的肺部显示不及CTo脑血管CTA和MRA （无创检查）（增强CT扫描后经计算 机处理将非血管的内容删除仅保留血管的影像数据并进行 三维重建使血管整体外观立体显示从而显示病变血管：动脉 瘤、血管畸形、血管堵塞）：可用于筛查可能存在的脑血管 畸

4、形或动脉瘤，但阴性结果不能完全排除病变的存在；CTA上 出现的“斑点征”提示血肿扩大风险较高；MRA可不用造影 剂直接显示血管。有创的数字减影血管造影（DSA）：能清晰显示脑血管各 分支及动脉瘤及畸形血管为血管内栓塞治疗或外科手术治 疗提供可靠病因病理解剖，是当前血管病变检查“金标准”。四：实验室检查：帮助确定病因血常规、肝肾功能心肌 酶、凝血功能。（除外血液病和血小板减低、凝血功能异常、 肝功异常引起的凝血异常）。疑似血管淀 粉样变可行APOE 基因检测。五：诊断：脑出血疾病诊断：突发头痛恶呕吐（颅高压）、神经受 损定位体征、意识障碍的时行头颅CT可以确诊。病因诊断: 原发性脑出血：80%为

5、高血压性脑出血、少部分为脑淀粉样 变性及不明原因。继发性脑出血：继发于脑血管畸形及脑动 脉瘤及脑部肿瘤及脑梗死出血转化、继发于血小板减低、凝 血功能异常（肝功能异常等疾病）、抗 凝血及抗血小板及溶 栓治疗。并发症诊断：颅内高压、与痫性发作、深静脉血栓 形成（DVT）与肺栓塞。五：诊断（见上篇）六：治疗：（一）针对脑出血疾病本身治疗：止血药物治疗：重组Vila因子（rFVHa）疗效不确定且 可增加血栓风险不推荐常规用。氨甲环酸有助于限制血肿体 积扩大和降低早期病死率，但长期获益不确定，不推荐无选 择性使用。外科手术清除出血：可快速清除血肿缓解颅高压及解除机械压迫优势成为 高血压脑出血治疗的重要方

6、法。包括：开颅血肿清除术和微 创手术联合或不联合溶栓药物液化引流清除血肿、脑室引流。（1）血肿体积20-40 ml/GCS，9分的幕上高血压脑出血经 严格选择行微创手术联合或不联合溶栓药物液化引流血肿 （2）超过30 ml脑叶出血且距皮质表面1cm范围内考虑标准 开颅术清除幕上血肿或微创手术清除血肿。（3）超过40 ml 脑出血因血肿占位效应致意识障碍恶化考虑微创手术清除 血肿。（4）小脑出血者出现神经功能恶化或脑干受压应尽 快手术清除血肿。（5）脑室出血：引起脑积水同时伴有意 识障碍者可行脑室引流以缓解颅内压增高。EVD （单纯脑室外 引流）联合rt-PA治疗脑室出血是安全的，可降低重症病死

7、 率，再联合腰穿置管引流有助于加速清除脑室出血、降低行 脑室腹腔分流风险。神经保护剂及中药制剂：疗效与安全性尚需进一步证 实，神经保护剂如依达拉奉对改善神经功能起到一定积极作 用。（二）针对脑出血病因:控制血压：收缩压220 mmHg （超过脑血流调节上限）持续静脉药物 数h内收缩压目标值 160 mmHg；收缩压V220-150 mmHg时如无急性降压禁忌时数h内降压至140-130 mmHg； 严密监测血压（5-15min/次）避免血压波动。静脉降压药：乌拉地尔（al阻滞剂）或拉贝洛尔（Q + 8阻滞剂）、尼卡地平、利尿剂，口服或鼻饲起效快的卡托 普利。不用硝酸甘油和硝普钠（释放N0扩张血

8、管、有观点认 为扩张脑血管可进一步增高颅内压、增高颅内压加重脑疝）。（2）抗凝、抗栓药出血：传统口服抗凝药华法林钠（维生素K拮抗剂）：传统上用维生素K及FFP （新鲜冰冻血浆）治疗。维生素K使 INR正常化需要数小时，但FFP效果受过敏/感染性输血反应 /处理时间和纠正INR时所需容量限制，故可考虑静脉用PCC （浓缩型凝血酶原复合物可迅速使INR值正常且无感染风险） 替代FFP,同时静脉用维生素Ko不推荐rFVHa（重组Vila因 子）常规单药治疗华法林相关性脑出血因其不能补充所有维 生素K依赖的凝血因子。静脉用维生素KI （10mg/支）：维 生素KI 10mg im或重症静脉注射速度不超

9、过Img/分,使INR 正常需数h,数h后INR降低不明显可再次10mg im, 24 h 不超过40mgo肌注12小时起效，36h止血效果明显， 1214 h后凝血酶原时间恢复正常。VK是肝脏合成因子H、 加、IX、X所必须物质。新型口服抗凝药物（达比加群、阿哌沙班、利伐沙班）相关脑出血：有条件可用相应拮抗药物（如达比加群的特异 性拮抗剂依达赛珠单抗）。静脉用抗凝药肝素相关脑出血：停用肝素后硫酸鱼精 蛋白可使APTT恢复正常。因肝素体内代谢迅速，与鱼精蛋白 给药的间隔时间越长拮抗所需用量越少。推荐剂量1 mg/ 100 U肝素，用肝素后lh需0. 50 mg / 100 U肝素、2 h后 需

10、 0. 25mg/ 100 U 肝素。抗血小板药物相关脑出血：治疗可停药观察目前尚无 有特异的药物用于治疗阿司匹林相关出血。接受血小板输注 3个月时死亡或功能依赖的概率高且住院期间易出现不良事 件，故不推荐常规输注血小板。溶栓治疗相关的脑出血：因血肿有持续增大倾向且呈 多位点出血，溶栓脑出血一般预后差。可选择输入血小板和 凝血因子，目前推荐的治疗方法包括输入血小板（68个单 位）和包含凝血因子VIII （甲型血友病因子）的血浆冷沉淀物 （含有训!因子及纤维蛋白原）以快速纠正rt-PA造成的纤溶 状态。六：治疗：（一）针对脑出血疾病本身治疗（见上篇）（二）针对发病病因（见上篇）（三）并发症及支持

11、治疗：（1）颅内压增高的处理：颅内压增高典型三主征：头痛、 呕吐（呈喷射性）、视神经乳头水肿（视神经乳头边缘模糊 不清、中央凹陷消失、视盘隆起、静脉怒张、动脉曲张扭曲、 可视力减退及视野向心缩小），三主征出现时间不一致故可 以不同时出现，有条件的重症可对颅内压和脑灌注压监测。 常用控颅压方法：抬高床头法：增加颈静脉回流降低颅内 压；脱水剂降质压：甘露醇为首选药物（研究显示无严重 不良反应及不影响预后）（有荟萃分析高渗盐水似乎效果比 甘露醇更优），必要时也用味塞米、甘油果糖、白蛋白。 手术：如出现严重脑积水（脑室扩大）且脱水药无明显效果 下可考虑行脑室引流以救生命；单纯去骨瓣减压术也有效降 颅压

12、。（甘露醇、甘油果糖、白蛋白均具有扩容作用加重脑 出血风险，所以要同时尽快控制血压）。（甘露醇：体内不 代谢且肾小管不吸收，静滴后提高血管血浆渗透压组织水分 进入血管出现扩容减轻眼压颅压脑脊液压，15min起效30- 60min达峰维持3-8h, 20%甘露醇250ml使1000ml细胞内 水转移至细胞外；60min后肾小管渗透压增高渗透性利尿作 用出现，维持3小时，20%甘露醇250nli可以利尿500ml； 甘露醇禁用：颅内活动性出血者（因扩容加重出血，但颅内 手术时除外）、肾功能不全者因排泄减少而体内积聚使血容 量明显增加诱发或加重心力衰竭。（2）继发性癫痫的处理：脑叶出血易癫痫；有癫痫

13、发作 者予抗癫痫药物、疑似癫痫发作者（认知行为改变）持续脑 电图监测到痫样放电的给予抗癫痫药物治疗；早发痫性发作 （7d）由脑出血所致的组织损伤所致应予3飞 个月抗癫 痫药治疗，对晚发痫性发作（7 d）应评分确定发作可能性 /抗癫痫药物原则与其他癫痫者相同。（3）深静脉血栓DVT及肺栓塞的防治：瘫痪卧床者风 险高应预防DVT及肺栓塞；非药物预防：鼓励尽早活动、 腿抬高；避免下肢输液特别是瘫痪侧；外部加压装置：瘫痪 者入院后立即用气压泵装置，不推荐弹力袜预防因不降低 DVT风险反增其他并发症（如皮肤破溃、坏死）；药物预 防：对易发生深静脉血栓高危者（排除凝血功能障碍所致脑 出血者）血肿稳定后（出

14、血不再增加）可考虑发病后14 d 皮下注射小剂量低分子肝素或普通肝素预防DVT,但应对每 例患者权衡肺栓塞致死（致死率50%）与再出血风险。当 出现深静脉血栓或肺动脉栓塞症状时可用系统性抗凝治疗 或下腔静脉滤器植入；下腔静脉滤网置入最初几周可降低 已近端DVT者出现肺栓塞风险，但长期用可增加静脉栓塞 风险。（4）：支持治疗：维持水电解质酸碱平衡的内环境稳定, 及加强营养支持（血糖7.8-10mmol/l） 七：预防复发:血压：长期控制目标130/80 mmllgo口服抗凝药物 的应用：脑叶出血者避免长期服华法林以防增加出血复发， 可阿司匹林单药治疗；非脑叶出血可应用抗凝药物但抗凝药 物重启最佳时间尚不明确、有研究显示10周以后重启风险 最低，至少也得4周之后。因抗凝药物的使用与脑出血的发 病风险、复发风险升高相关，所以抗血小板单药治疗或经皮 左心耳封堵术可能是某些心房颤动患者更为安全的选择。 阿司匹林的应用：所有脑出血者都用抗血小板单药治疗，脑 出血后重启抗血小板治疗与复发风险增高不相关。因此脑出 血（包括CAA所致的脑出血）后应用似乎是安全的。可出血 后数天可开始阿司匹林单药治疗，尽管最佳使用时间尚不清 楚。