中枢神经系统-脑血管疾病PPT课件.ppt

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1、中枢神经系统第四节 脑血管疾病1脑血管病的流行病学WHO的数据,发病率165245人/10万人口/年，平均200人/10万人口/年。1992年全国脑血管病防治中心统计，脑血管病的发病率城市为180人/10万人口/年，农村为110人/10万人口/年；东北地区309人/10万人口，广东和广西为40人/10万人口/年。患病率：3544岁年龄组为154/10万人口，6574岁年龄组为4100/10万人口。2脑血管病的死亡率约为100/10万人口/年，占总死亡率的11.3%。我国脑血管病是第二位死亡原因，占城市人口总死亡率的20.98%，占农村人口总死亡率的15.57%。死亡率与年龄正相关，年龄每增加5

2、岁，死亡率增加一倍。出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多起病急骤，症状明显，由于CT的广泛使用，能得到及时诊治。缺血性脑血管病多数凌晨发病，起病缓慢，症状逐渐加重。3通常认为，脑血管病发病有家族倾向；地理分布特点是城市高于农村、北方高于南方、东部高于西部、平原高于山区。脑血管病的死亡率较高，达30%60%；影响预后的因素很多，主要取决于脑血管病的类型、部位、范围及治疗手段和治疗质量。有效地控制高血压是防治脑血管病的重要途径。4一 脑 梗 死（cerebral infarction）属缺血性脑血管病,主要包括脑栓塞和脑血栓形成。脑梗死的部位与缺血的原因有直接关系。循环衰竭引起的脑缺血，梗死常发

3、生在脑血管个主要分支的交界区和边缘地带，或脑动脉的终末小分支区。局部缺血所致的脑梗死则与受累的动脉支配区一致。梗死区的大小与有无侧支循环及其有效程度有关。病因依次为脑血管本身的病变、心脏病、血液病和其他原因；最主要的病因是脑动脉粥样硬化。5动脉粥样硬化的发病机制脂类代谢障碍血流动力学的因素血小板的聚集作用高血压因素6（一）脑动脉闭塞性脑梗死以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以及小脑的主要动脉闭塞。多见于5060岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者。常于休息或睡眠时起病。临床症状和体征依梗死区部位不同而异；偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞咽困难、呛

4、咳等。7病 理 过 程梗死发生后46小时脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死；12周后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。810周后形成含液体的囊腔即软化灶。少数缺血性脑梗死在发病2448小时后可因再灌注而发生梗死区出血。8影 像 学 表 现CT 表 现 有学者将动脉硬化性脑梗死的CT表现分为三期：1期：发病24小时之内。发病46小时脑缺血区出现脑水肿，部分病例CT显示局部脑沟消失；12小时脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶的皮髓质界面消失。9CT

5、 表 现2期：发病2天2个月，CT具有典型表现。发病24小时后，CT能清楚显示梗死灶。发病第1周内，梗死灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的占位效应。10CT 表 现第23周：梗死区内脑水肿和占位效应逐渐消失，皮质侧支循环建立，吞噬细胞浸润，血液循环部分恢复；CT平扫可呈等密度或接近等密度，称“模糊效应”；增强扫描显示病灶周围有环形或脑回状强化。第4周2个月：梗死区边缘清晰，密度均匀减低，直至接近脑脊液密度。11CT 表 现3期：发病2个月后。梗死区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清

6、晰锐利的低密度囊腔，增强无强化。伴有局限性脑萎缩，表现为患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。12MRI 表 现 1.平扫 急性期 通常，病变血管内无流空效应。T1WI图像：局部皮质信号减低，皮髓质界面消失，脑沟变浅消失。T2WI图像：病变呈浅淡长T2信号。亚急性期 梗塞区呈典型的长T1长T2信号，形态及占位效应与CT同期表现类似。慢性期 梗塞区信号越来越长，直至最终 形 成 与 脑 脊 液 信 号 一 致 的 软 化 灶。FLAIR-T2WI：病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制。13MRI 表 现2.增强扫描超急性期 在T1W增强像上，可出现：血管内强化 表现为梗塞区和或邻近血管腔的曲线

7、样强化，增强血管主要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。脑实质强化 此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的强化不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为血管充血或血脑屏障的早期开放。脑膜强化 表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。14MRI 表 现增强扫描急性期 梗塞区内可出现血管强化。梗塞后13d还可出现软脑膜强化。亚急性期 梗塞区出现脑回状强化。慢性期 810w后不再出现强化。15（二）腔 隙 性 脑 梗 死 （lacunar infarction）系脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。主要病因是高血压和脑动脉硬化。好发部位为基底节区、丘

8、脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。病灶大小约515mm，大者可达2035mm。临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。16影 像 学 表 现CT 表 现平扫基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径1015mm，无明显占位效应；可多发。4周左右形成软化灶，可伴有局限性脑萎缩。增强扫描于梗死后3天1月可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软化灶后不强化。MRI 表 现病灶呈T1WI低信号，T2WI高信号，无占位效应。17二 颅内静脉窦和静脉血栓形成脑 静 脉 系 统 的 解 剖脑静脉窦：上矢状窦、下矢状窦、直窦、横窦、乙状窦和海绵窦。脑部的静脉：深静脉：大脑大静脉、大脑内静

9、脉。浅静脉：大脑上静脉、大脑中静脉、大脑下静脉。二者是相通的。且均回流入静脉窦。脑静脉系统的特点：脑静脉与静脉窦之间无静脉瓣；颅内、外静脉之间有丰富的吻合支。18病 因 与 发 病 机 制病因有炎性和非炎性两种。脑静脉血栓形成较少见，多因静脉窦血栓蔓延所致。炎性颅内静脉系统血栓形成，好发于海绵窦和乙状窦，皆因颜面部感染蔓延所致。非炎性颅内静脉系统血栓形成，多见于上矢状窦，凝血障碍为其主要病因。19病 理 与 临 床静脉窦内有不同时期的凝血块，炎性者可见脓液。受累静脉窦引流区内出现脑水肿，并可有红细胞渗出，引起脑出血和珠网膜下腔出血。炎性静脉血栓，感染可向周围扩散，导致局限性、弥漫性脑膜炎、脑脓

10、肿甚至全身感染。临床症状包括全身感染中毒症状、颅内压增高及脑局灶性症状和静脉窦阻塞症状。20影 像 学 表 现CT 表 现相应引流静脉区出现双侧或单侧脑梗死，表现为不规则低密度。弥漫性脑肿胀。条索征：提示新鲜静脉血栓形成。空三角征：冠扫增强上矢状窦内血栓之充盈缺损。增强扫描：相应引流静脉区的脑皮质明显强化。慢性期，仅见局灶性脑梗死伴有脑萎缩。21MRI 表现急性期：发病1周内，脑静脉窦的流空效应消失血栓在T1WI上为等信号，T2WI上低信号；逐渐血栓T1WI上呈高信号，T2WI上明显低信号。亚急性期：发病12周，T1WI、T2WI均呈高信号。慢性期：发病2周后，静脉窦血栓再通，重新出现流空效应

11、，T1WI、T2WI 均呈较低信号，增强扫描显示血栓均匀强化。MRV直接显示血栓形成后的充盈缺损和引流静脉异常扩张。22三颅 内 出 血（intracranial hemorrhage）主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血或/和出血性脑梗死等。出血可发生于脑实质内、脑室内和珠网膜下腔。颅内出血多起病急骤，病情重；仅根据临床表现常难作出定性诊断；目前定性、定位、定量诊断主要依靠影像学检查。23（一）高血压性脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage）高血压性脑出血约占脑出血的40%，死亡率占脑血管病的首位。病理基础：高血压动脉粥样硬化，微

12、动脉瘤的破裂，脂肪玻璃样变引起血管壁坏死破裂，脑梗死后再灌注。部位：多位于脑底动脉环及其周围的穿支动脉上，以大脑中动脉的穿支动脉最多见（69%），其次是桥脑出血（10%），小脑出血最少见（8%9%）。24临 床 表 现多见于中老年人。诱发因素：季节变化、情绪波动、过分用力、脑力劳动及紧张等。起病急骤，常有剧烈头痛，频繁呕吐，病情迅速恶化。不同程度的意识障碍；神经体征与出血部位有关。25内囊出血：占本型出血的1/3，临床出现偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。丘脑出血：表现为对侧深浅感觉消失，感觉过度或意识丧失、偏瘫。大脑半球出血：头痛、呕吐，很少有意识障碍和定位体征。小脑出血：以眩晕、头痛、呕吐为首发症

13、状，伴以强迫头位、共济失调等。桥脑出血：运动障碍伴呕吐，瞳孔缩小为其特征性体征。脑室出血：脑膜刺激征明显，昏迷；预后差。26影 像 学 表 现CT 表 现分型：内侧型（血肿居内囊内侧）、外侧型（血肿居内囊外侧）、混合型、皮质下型、小脑型、脑干型。血肿在不同时期的CT表现。其他表现：血液进入脑室，出现出血密度液液平或脑室出血密度铸型；血液进入珠网膜下腔，脑池（沟）表现为出血密度；脑积水，多为血块阻塞所致；占位效应。27影像学表现CT表现：1.平扫 急性期（13d）：脑内新鲜血肿表现为边界清楚、密度均匀的高密度灶（CT值6080Hu），周围有低密度水肿带环绕，并产生占位效应，使邻近脑室受压、变形移

14、位，脑沟脑池变窄消失；如血肿破入邻近脑室内，则脑室内出现高密度血液与低密度脑脊液形成的液液平面，甚至脑室呈高密度铸型。28吸收早期（37d）：血肿边缘密度减低、边缘模糊，高密度血肿向心性缩小，周围低密度带增宽。吸收晚期（1m左右）：血肿变为等密度，进而变为低密度。囊变期（2m）：原血肿完全吸收变为脑脊液密度的脑腔即软化灶，周围水肿完全消失，邻近出现脑室、脑沟增宽等萎缩性改变。小血肿可被胶质瘢痕代替而消失。292.增强扫描 出血后2w2m出现环状强化，表现为血肿周围完整或不完整的高密度环，环大小、形状与原来血肿大小、形状相一致，具有特征性。3.CTA 血肿附近脑动脉血管痉挛变细，可显示出血原因（

15、动脉瘤、AVM等）。30MRI 表 现1.平扫超急性期（46h）：血肿呈等T1或稍长T1长T2信号（红细胞完整，其氧合血红蛋白具有抗磁性）。急性期（772h）：血肿呈等T1或稍长T1短T2信号（红细胞内氧合血红蛋白演变为顺磁性的脱氧血红蛋白，此时无T1缩短效应而有T2缩短效应）。31亚急性期（4d4w）：血肿呈短T1长T2信号，T1WI、T2WI上血肿周边先呈高信号并逐渐向血肿中心扩展，逐渐变为全部高信号（脱氧血红蛋白演变为顺磁性的正铁血红蛋白并随着红细胞的溶解释放到细胞外，其具有缩短T1效应而不具有缩短T2效应）。慢性期（1m后）：血肿周围出现黑环，逐渐变为黑腔（正铁血红蛋白演变为顺磁性的含

16、铁血黄素，后者具有缩短T2效应）。残腔期（2个月数年）：T1WI低信号，T2WI明显高信号。322.增强扫描 表现同增强CT。3.MRA 同CTA表现。33（二）珠网膜下腔出血分外伤性和自发性。自发性中以颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉粥样硬化（15%）和AVM（6%）最多见。3040岁年龄阻发病率最高。临床表现特点为三联征：剧烈头痛、脑膜刺激征，血性脑脊液。34影像学表现CT 表 现直接征象：脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出血、脑疝等。MRI 表 现24小时内急性出血在T1WI、PdWI上呈比脑脊液稍高的信号，T2WI较脑脊液密度为低

17、；亚急性期，T2WI、T2WI呈局灶性高信号影。慢性期则在T2WI上出现含铁血黄素的低信号影。35（三）脑血管畸形出血常见于脑动静脉畸形和海绵状血管瘤，出血发生率占颅内出血的19%35%。好发于中青年（2040岁），男性多见，男女之比为1.121。多位于幕上，以大脑中动脉支配区的顶叶多见，其次为额叶，幕下少见。361.脑动静脉畸形（arteriovenous malformation,AVM）临 床 表 现出血：68%的患者发生出血。癫痫：20%40%的患者以癫痫为首发症状。头痛：15%的患者以头痛为早期症状，为位 置固定的跳动性头痛。局限性神经功能障碍：49%的患者有此症状。颅内杂音：10%

18、15%的患者自己可闻及颅 内杂音。四 脑 血 管 畸 形37影像学表现脑血管造影显示供血动脉、畸形血管团和引流静脉。CT表现平扫表现为边界不清、等密度或高密度的点状、斑片状病灶，病灶内可见点条状钙化；无占位效应；增强呈明显强化，有时可见引流静脉影。出血时血肿不规则，密度不均。38MRI表现AVM的血管成分在T1WI和T2WI上均表现为低或无信号区；引流静脉由于血流缓慢，在T1WI上为低信号、T2WI上高信号；增强血管明显强化。MRA可直接显示出AVM的供血动脉、畸形血管团和引流静脉。392.海绵状血管瘤（cavernous hemangioma）临床上很少见，其发生率约占脑血管畸形的7%。病灶

19、是由海绵状或蜂窝状血管腔隙组成，无粗大的供血动脉和引流静脉；病灶内无脑组织，可有钙化。青壮年人多见，男女发病率相似。好发于颞叶，常位于皮质下，多单发。临床上多以癫痫为起病症状。40影 像 学 表 现CT表现平扫为圆形或结节状不均匀高密度病灶，边界清，中心部可有斑点状钙化，周围无水肿，无或仅有轻度占位征象；增强扫描病灶轻微强化或无强化。MRI表现T1WI病灶呈等或高信号，T2WI为高、低混杂信号，边界清，无占位效应和血管流空表现；增强可出现强化，有时可显示病灶周围的细小血管。413.大脑大静脉瘤大脑大静脉瘤（Galen静脉瘤）占颅内血管畸形的5%。多见于儿童，是新生儿与婴儿脑积水的原因之一。主要

20、病理改变是脑动脉与脑静脉之间的短路，使Galen静脉呈囊状扩张。患者可有头痛、抽搐和脑积水的临床表现。42影 像 学 表 现CT表现平扫显示在四叠体池内境界清楚的圆形或三角形高密度影，CT值与血液相似，边缘常见钙化，增粗的供血动脉可呈稍高密度；增强扫描瘤体均匀强化，与血管密度相同。阻塞中脑导水管引起脑积水。MRI表现表现为血管流空信号。MRA和MRV能更清楚、更全面地显示畸形血管的病理改变。43五 颅内动脉瘤（intracranial aneurysm）是指颅内动脉局限性扩张。发病率约为0.9%。好发于中青年，男女比例约23。约90%起自颈内动脉系统。影像学根据动脉瘤形态分为：粟粒状动脉瘤、囊

21、状动脉瘤、假性动脉瘤、梭形动脉瘤、壁间动脉瘤。脑动脉瘤破裂出血致珠网膜下腔出血占全部患者的77.2%。44影 像 学 表 现脑 血 管 造 影动脉瘤起自动脉壁一侧，突出呈囊状，形状多为圆形、卵圆形、亦可呈葫芦状或不规则形。45CT 表 现无血栓动脉瘤表现为边缘清楚的圆形较高密度灶，有均匀一致的强化。部分血栓动脉瘤平扫表现为中心或偏心高密度病灶，中心为含血液的囊腔，周围为等密度血栓，外缘的高密度为囊壁；增强扫描血栓无强化，形成“靶征”（target sign）.46CT 表 现完全血栓动脉瘤表现为等密度病灶，增强中心无强化，可有外缘的环状强化。以上各型均无瘤周水肿，可有点状钙化和囊壁弧形钙化。脑

22、动脉瘤破裂时，CT多不能显示瘤体，而仅显示珠网膜下腔出血、脑出血、脑水肿、脑梗死甚至脑疝等异常改变。47MRI 表 现无血栓动脉瘤，T2WI与T2WI均为无信号或低信号。动脉瘤内血流速度不一，血流快则呈“流空信号”；血流慢，则T1WI低或等信号，T2WI高信号。血栓呈混杂信号，其中，新鲜血栓T1WI与T2WI均呈高信号，陈旧血栓呈中等信号。MRA显示为与载瘤动脉相连的囊状物。48六 皮层下动脉硬化性脑病又称Binswanger 病；是一种发生于脑动脉硬化基础上，临床上以进行性痴呆为特征的脑血管病。动脉硬化，管腔狭窄和边缘区缺血而发生白质脱髓鞘、水肿及组织坏死；脑萎缩很常见。常以精神症状为首发症

23、状，可有锥体束征，肌张力增高，共济失调等。多起病于40岁以后，男女发病率相等。49影 像 学 表 现CT 表 现脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度，以前角周围明显。多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩表现。MRI 表 现双侧半卵圆中心及脑室旁深部脑白质呈长T1长T2信号，无占位效应；常伴有脑梗死和脑萎缩表现。50脑梗死1期CT51脑梗死2期CT152脑梗死2期CT253脑梗死2期CT354脑梗死3期CT55脑梗死急性期MRI56发病2小时后4d后复查脑梗死急性期MRI57脑梗死（发病6h）T2WIDWI脑梗死急性期MRI58脑梗死亚急性期MRI59T2WIDWI脑梗塞（发病5d后）脑梗死亚急性期MRI

24、60脑梗塞（发病20d后）T2WIDWI脑梗死亚急性期MRI61脑梗死慢性期MRI62脑梗塞（发病3m后）T2WIDWI脑梗死慢性期MRI63腔隙性脑梗死CT64腔隙性脑梗死MRI65血栓形成CT66血栓形成MRI67血肿在不同时期的CT表现68脑出血急性期CT69脑出血吸收期CT70脑出血囊变期CT71脑出血超急性期MRI72脑出血急性期MRI73脑出血亚急性期MRI74脑出血慢性期MRI75脑出血残腔期MRI76珠网膜下腔出血CT77脑AVM 脑血管造影78脑AVM CT79脑AVM MRI80海绵状血管瘤CT81海绵状血管瘤MRI82大脑大静脉瘤CT83大脑大静脉瘤MRI84动脉瘤脑血管造影85无血栓动脉瘤CT86部分血栓动脉瘤CT87完全血栓动脉瘤CT88动脉瘤MRI89皮层下动脉硬化性脑病CT90皮层下动脉硬化性脑病MRI91922023/2/1693.