休克-(2)ppt课件.ppt

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1、第八章第八章 休克休克SHOCK1.讲授内容授内容 概述概述 病因和分病因和分类 休克的休克的发病机制病机制 休克休克时机体代机体代谢和功能改和功能改变 休克的防治原休克的防治原则2/16/20232.一、概一、概 述述(一一)研究休克的研究休克的历史概况史概况1.症状描述症状描述阶段：段：shock原意是原意是“打打击、震、震荡”。2.“急性循急性循环功能障碍功能障碍”阶段：休克的关段：休克的关键是血是血压下降。下降。3.“微循微循环学学说”阶段：休克的关段：休克的关键不在于不在于血血压而在于血流。而在于血流。2/16/20233.(二二)概念概念l根据微循根据微循环学学说，休克可定，休克可

2、定义为各种原各种原因引起有效循因引起有效循环血量减少，血量减少，组织微循微循环灌流量急灌流量急剧降低降低为主要特征，主要特征，进而引起而引起重要生命器官与重要生命器官与细胞功能胞功能严重障碍的全重障碍的全身性病理身性病理过程。程。2/16/20234.二、病因和分二、病因和分类(一一)病因分病因分类1低血容量性休克（失血或失液性）低血容量性休克（失血或失液性）2感染性休克（常感染性休克（常见革革兰阴性菌感染）阴性菌感染）3心源性休克（常心源性休克（常见急性心肌梗死、急性心肌梗死、严重心肌重心肌炎和心律失常等）炎和心律失常等）4神神经源性休克（源性休克（见于高位脊髓麻醉或于高位脊髓麻醉或损伤、剧

3、烈疼痛）烈疼痛）5过敏性休克（常敏性休克（常见药物、血清制品物、血清制品过敏性休敏性休克）克）2/16/20235.(二二)按血流按血流动力学特点分力学特点分类1.低排高阻型（低低排高阻型（低动力型）力型）：较常常见如低如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。血容量性、心源性和大多数感染性休克。2.高排低阻型（高高排低阻型（高动力型）力型）：见于部分感于部分感染性休克。染性休克。2/16/20236.CI RBPCVP低低动力力型型 高高动力力型型 2023/2/167.（三）按休克（三）按休克发生始生始动环节分分类 1、低血容量性休克、低血容量性休克 2、心源性休克、心源性休克 3、血管源性

4、休克、血管源性休克2/16/20238.三、休克的三、休克的发病机制病机制 休克休克发生的始生的始动环节l 尽管休克尽管休克发生的原因不同，但有效灌流生的原因不同，但有效灌流量降低是多数休克量降低是多数休克发生的共同生的共同环节（基（基础）。）。l 主要取决于主要取决于:心心泵射血功能；射血功能；有效血容量；有效血容量；血管舒血管舒缩功能。功能。2/16/20239.l 休克休克发生始生始动环节：血容量减少（如失血、失液等）；血容量减少（如失血、失液等）；心心输出量急出量急剧降低（如心源性休克）；降低（如心源性休克）；外周血容量外周血容量扩大（如大（如过敏性、神敏性、神经源性源性 休克）。休克

5、）。2/16/202310.血容量 心泵功能障碍血管容量 休克2/16/202311.休克休克发展展过程及其机制程及其机制l尽管休克尽管休克发生的原因或始生的原因或始动环节不同，不同，但休克但休克发展展过程都是以急性微循程都是以急性微循环障碍障碍为主的主的综合征。以失血性休克合征。以失血性休克为例。例。1休克初期（微循休克初期（微循环缺血期）（代缺血期）（代偿期）期）微循微循环变化：化：以缺血以缺血为主主（缺血缺氧期）（缺血缺氧期）2/16/202312.l机制：机制：休克的休克的动因因导致交感致交感-肾上腺髓上腺髓质系系统兴奋使使儿茶酚胺（儿茶酚胺（CA）大量大量释放。放。其他其他缩血管体液

6、因子如血管血管体液因子如血管紧张素素、血栓素血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。等分泌增加。2/16/202313.1.休克早期（缺血性缺氧期）休克早期（缺血性缺氧期）2/16/202314.l 微循微循环变化（缺血）：化（缺血）：使心、使心、脑以外大多数器官前阻力血管收以外大多数器官前阻力血管收缩，微循微循环灌流量减少，灌流量减少，组织缺血缺氧。缺血缺氧。a.痉挛、缺血；、缺血；b.毛毛细血管网关血管网关闭；c.前阻力前阻力 后阻力；后阻力；d.少灌少流。少灌少流。2/16/202315.微循微循环改改变的代的代偿意意义：1)有助于休克早期有助于休克早期

7、动脉血脉血压的的维持。持。l机制机制:外周外周总阻力阻力 心心输出量出量 回心血量回心血量 a.自身自身输血（血（V收收缩）b.毛毛细血管内血管内压，组织液重吸收液重吸收2/16/202316.2)有助于心有助于心脑血液供血液供应（血液重分布）（血液重分布）l机制：（微血管反机制：（微血管反应非均一性）非均一性）由于不同器官的血管由于不同器官的血管对CA反反应性不性不同，同，导致心、致心、脑血管相血管相对扩张，而皮肤、，而皮肤、腹腔腹腔脏器、器、肾血管收血管收缩，保，保证重要器官重要器官的血液供的血液供应。2/16/202317.(3)(3)临临床表床表床表床表现现：l 主要与交感主要与交感-

8、肾上腺髓上腺髓质系系统兴奋有关。有关。腹腔、皮肤血管收腹腔、皮肤血管收缩皮肤皮肤苍白、四白、四肢厥冷、尿量肢厥冷、尿量、肛温、肛温 外周血管收外周血管收缩BP维持不持不变、脉、脉压 汗腺分泌汗腺分泌大汗淋漓大汗淋漓 高高级中枢中枢兴奋烦燥不安燥不安2/16/202318.休克早期的休克早期的临床表床表现及机制及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少2/16/202319.2休克期（微循休克期（微循环淤血期）淤血期）微循微循环变化

9、：化：以淤血以淤血为主主，由于前阻力血管舒，由于前阻力血管舒张而微静而微静脉仍脉仍处于关于关闭状状态，微循，微循环淤血。淤血。灌而少流，灌而少流，灌大于流。灌大于流。机制：机制：乳酸酸中毒乳酸酸中毒(前后阻力血管前后阻力血管对H+耐受性差异耐受性差异)；肥大肥大细胞胞释放放组胺；胺；局部代局部代谢产物如腺苷等；物如腺苷等；血流流血流流变学改学改变（如（如图所示）。所示）。2/16/202320.影响影响：“自身自身输血血”停止，血液大量淤停止，血液大量淤积；“自身自身输液液”停止，停止，组织液生成液生成减少减少，血液，血液浓缩；血血压进行性下降，心、行性下降，心、脑缺血。缺血。血液流变性质改变

10、血流阻力增大水2/16/202321.（2）休克期）休克期临床表床表现及机制及机制微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量少尿、无尿肾淤血BP皮肤淤血皮肤发绀，出现花纹2/16/202322.3休克晚期（微循休克晚期（微循环衰竭）衰竭）微循微循环变化：化：微循微循环衰竭衰竭，微血管麻痹并，微血管麻痹并丧失失对血管活血管活性物性物质的反的反应，并，并进而而导致致 DIC 发生。生。DIC发生机制：生机制：血流更血流更趋缓慢、血液慢、血液浓缩，血池及微血流，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞。瘀泥形成，血流停滞。缺血缺氧，血管内皮受缺血缺氧，血管内皮受损，启，启动内源性凝内源性凝血系血系统

11、。创伤性、内毒素性休克更易性、内毒素性休克更易发DIC。2/16/202323.3.休克晚期休克晚期特点：麻痹性麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流；不灌不流；“无灌流无灌流”。2/16/202324.临床表床表现:l 严重出血，多器官功能衰竭，重出血，多器官功能衰竭，BPl 休克休克转为不可逆不可逆：a.多器官功能衰竭多器官功能衰竭;b.DIC发生生.2/16/202325.休克休克发展展过程中微循程中微循环3期的期的变化化休克早期 休克期 休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流微血管收缩反应，扩张，淤血；灌流麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩

12、血管体液因子释放 H+，平滑肌对 CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化机制 影响代偿作用重要；组织缺血、缺氧失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩 休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆2/16/202326.四、休克四、休克时的功能与代的功能与代谢变化化 代代谢障碍障碍 供氧不足，糖酵解加供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒；致酸中毒；能量代能量代谢障碍：障碍：ATP生成减少。生成减少。细胞胞损伤 主要造成生物膜主要造成生物膜损伤。ATP减少减少 钠泵失灵，失灵，导致：致：

13、细胞水胞水肿；高高钾血症；血症；细胞器胞器损伤（线粒体，溶粒体，溶酶体体变化）。化）。2/16/202327.重要器官的重要器官的变化化1急性急性肾衰竭衰竭l 休克初期休克初期血液重分布（血液重分布（肾缺血）缺血）功功能性能性肾衰竭衰竭l 休克休克进一步一步发展展肾持持续缺血（缺血（肾小管小管坏死）坏死）器器质性性肾衰竭衰竭2/16/202328.2急性呼吸功能衰竭（休克肺）急性呼吸功能衰竭（休克肺）（1）休克肺形）休克肺形态学学变化：化：l 肺水肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病明膜形成等多种病变。（2）急性呼吸窘迫）急性呼吸窘迫综合征（合征（AR

14、DS）：）：l 临床出床出现进行性呼吸因行性呼吸因难，吸氧也，吸氧也难以以纠正的缺氧，正的缺氧，动脉血氧分脉血氧分压下降。下降。2/16/202329.毛细淋巴管 休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿2/16/202330.休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿 内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞巨核细胞微血栓2/16/202331.3急性心力衰竭急性心力衰竭l休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响；休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响；l休克休克进一步一步发展可展可导致急性心力衰竭。致急性心力衰竭。l机制：机制：冠状冠状动脉血

15、流量减少；脉血流量减少；酸中毒和高酸中毒和高钾血症；血症；心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDF）形成；）形成；心肌心肌DIC形成。形成。4多器官功能衰竭多器官功能衰竭 休克晚期出休克晚期出现两个或两个以上器官（或系两个或两个以上器官（或系统）功）功 能衰竭。能衰竭。2/16/202332.五、休克的防治原五、休克的防治原则1改善微循改善微循环 补充血容量（需多少，充血容量（需多少，补多少）。多少）。降低外周阻力（血管活性降低外周阻力（血管活性药物物应用）。用）。增增强心心泵功能。功能。2纠正酸碱平衡紊乱正酸碱平衡紊乱 乳酸酸中毒乳酸酸中毒应用用5NaHCO3。3保保护重要重要脏器功能（器功能（肾

16、、肺、心）、肺、心）保保护细胞功能：皮胞功能：皮质激素、激素、654-2的的应用。用。防治防治DIC发生。生。2/16/202333.典型病例（1）男，男，24岁。因石。因石块砸伤右下肢右下肢3h 急急诊入院。急入院。急性痛苦病容。性痛苦病容。脸色色苍白，前白，前额、四肢冷湿，、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏），脉搏96次次/分，呼吸分，呼吸28次次/分、急促。神志清楚，分、急促。神志清楚，烦躁不安、呻吟。尿躁不安、呻吟。尿少，尿蛋白少，尿蛋白+，尿，尿RBC+。右下肢小腿部。右下肢小腿部肿胀，有，有骨折体征。骨折体征。2/16/202334.典型病例（2

17、）男，男，2828岁。因血吸虫病脾功能亢。因血吸虫病脾功能亢进而而进行脾切行脾切除除术，手，手术进行良好。行良好。术后后12h12h突突发高高热，水，水样腹腹泻，泻，粪质少，少，继而神志不清、昏迷。而神志不清、昏迷。脸色灰暗、色灰暗、发绀，皮肤，皮肤绛紫色，呈花紫色，呈花纹状。皮肤状。皮肤弹性降低，眼性降低，眼窝深陷。深陷。BPBP为0 0，心音，心音钝，心率，心率120120次次/分，呼吸深速。分，呼吸深速。尿量极少。血尿量极少。血浆pHpH值7.357.35，AB 19 mmol/LAB 19 mmol/L，PaCOPaCO2 2 24.4 kPa24.4 kPa（33 mmHg)33 mmHg)。l上述上述2个病例的微循个病例的微循环变化分化分别属于休属于休克的哪一个期？克的哪一个期？2/16/202335.THE END2/16/202336.