内科学：呼吸衰竭课件.ppt

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1、呼吸衰竭由于哮喘和医生的束手无策由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳而死于维也纳贝多芬贝多芬1770-1827哮喘死于呼吸衰竭和哮喘死于呼吸衰竭和心力衰竭心力衰竭 前沿呼吸功能呼吸功能外呼吸外呼吸 内呼吸内呼吸 血液携带血液携带 n呼吸是机体与外界环境进行的气体交换的过程呼吸是机体与外界环境进行的气体交换的过程外呼吸外呼吸n通常的呼吸衰竭外呼吸功能障碍通常的呼吸衰竭外呼吸功能障碍n单细胞生物单细胞生物-通过弥散，从周围环境获得氧气，通过弥散，从周围环境获得氧气，排出二氧化碳。排出二氧化碳。n大机体的生物（多细胞）大机体的生物（多细胞）-呼吸过程复杂。生呼吸过程复杂。生物体直径物体直径 1mm的

2、不能单靠扩散，因为机体的不能单靠扩散，因为机体存在许多生物屏障。存在许多生物屏障。各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血使静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。改变和相应临床表现的综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，的条件下，PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg定 义概 述呼吸

3、衰竭的病因（一）气道阻塞性疾病（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、或通气通气不足、或通气/血流比例失调（气体分布不均血流比例失调（气体分布不均匀）匀）PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2甚至呼吸衰竭甚至呼吸衰竭（二）肺组织病变（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS ARDS（acult acult respiratory distress syndromerespiratory distress syndrome）肺容量、肺容量、通气量、有效弥散面积通气量、有效弥散面积、V

4、/Q V/Q 失调失调 PaOPaO2 2或或/和和 PaCOPaCO2 2（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样肺动静脉样分流、分流、V/Q 失调失调 PaOPaO2 2（四）、心脏疾病（四）、心脏疾病 各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜病、心肌病、心包疾病、严重心律失常病、心肌病、心包疾病、严重心律失常通气和换气功能障碍通气和换气功能障碍PaO2或或/和和 PaCO2（五五）胸廓病变）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤 通气减少通气减少 PaOPaO2 2（六）神经中枢及其传导系统

5、和呼吸肌疾患（六）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑呼吸中枢抑制、呼吸动力下降制、呼吸动力下降 通气不足通气不足 PaOPaO2 2非非典典患患者者晚晚期期肺肺癌癌患患者者重重症症肺肺炎炎肺肺心心病病伴伴呼呼衰衰严重肺气肿伴慢性呼衰严重肺气肿伴慢性呼衰【分类】一、根据动脉血气分析：型呼吸衰竭：PaO28kPa(60mmHg)低氧性呼吸困难型呼吸衰竭：PaO26.67kPa(50mmHg)。高碳酸性呼吸困难分类二、根据发病急缓：急性呼衰慢性呼衰分类按照发病机制分：通气性呼吸衰竭（泵衰竭）型 换气性呼吸衰竭（肺衰竭）型呼呼 衰

6、衰 的的 发发 病病 机机 制制低氧血症和高碳酸血症的发生机制发病机制在在通气障碍通气障碍流行季节流行季节氧气摄入和消耗异常氧气摄入和消耗异常通气通气/血流比例失调血流比例失调 个个在在弥散障碍弥散障碍流行季节流行季节肺动静脉样分流肺动静脉样分流弥散障碍：常产生弥散障碍：常产生I I型呼衰型呼衰 正常弥散量（正常弥散量（DLDL）：）：35ml/mmHg35ml/mmHgminmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等分压差等 COCO2 2弥散速度为弥散速度为

7、O O2 2的的2121倍倍 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度通气血流（通气血流（V/QV/Q）比例失调，常产生）比例失调，常产生I I型呼衰型呼衰 正常正常V/Q=0.8V/Q=0.8 V/Q V/Q A-V A-V样分流（真性、功能性）样分流（真性、功能性）V/QV/Q 无效腔效应无效腔效应肺肺A-VA-V样分流，常产生样分流，常产生I I型呼衰型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量若分流量30%30%，吸氧亦难以纠正，吸氧亦难以纠正维持正常气体（维持正常气体（O

8、 O2 2 、COCO2 2)交换，肺泡通交换，肺泡通气和血流灌注比例（气和血流灌注比例（V/Q)V/Q)必须协调必须协调氧耗量 缺氧 加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量低氧.高碳酸血症对机体有下列影响：PaO PaO2 2 急性：断急性：断O O2 2 101020s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；4 45min5min不可逆损害不可逆损害 逐渐缺氧：轻逐渐缺氧：轻 PaOPaO2 2 50 5060mmHg 60mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaOPaO2 2 40 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaOPaO2 2 30mmH

9、g 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤（一）（一）（一）（一）缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通

10、气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：P Pa aO O2 2肝细胞受损肝细胞受损 ALT ALT肾血流量、滤过、尿量、肾血流量、滤过、尿量、NaNa排出量排出量P Pa aO O2 240mmHg 65mmHg65mmHg，pHpH，肾血管痉挛，尿量，肾血管痉挛，尿量，HCOHCO3 3-、NaNa+再吸收再吸收(四四)肝、肾、造血系统肝、肾、造血系统(五五)酸碱电解质酸碱电解质P Pa aO O2 2代酸代酸 产生能量产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/41/4钠泵功钠泵功能障碍能障碍K K

11、+出，出，NaNa+、H H+进进 乳酸，无机磷乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）（氧化磷酸化过程抑制）P Pa aCOCO2 2急性：对急性：对pHpH影响大影响大pHpH：HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3肾肾 1 13 3天，肺天，肺 数小时数小时HCOHCO3 3-CICI-（二者相加常数）（二者相加常数）临 床 表 现呼吸困难是呼吸衰竭时可能最早出现的症状，可轻可重也可无。肺、气道及胸廓病变所致的呼吸困难最明显。中枢神经病变、药物中毒及二氧化碳麻醉时可无呼吸困难症状。紫 绀是缺氧的典型症状。还原型血红蛋白绝对值50g/L，血氧饱和度75%时出现紫绀，在口唇，颜面及肢端易

12、察。并非所有的缺氧患者都有紫绀，如严重贫血时还原血红蛋白绝对值不能达到50g/L，可无紫绀或无明显紫绀。精神神经症状急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、甚至昏迷、抽搐。慢性缺氧仅有智力，定向功能的障碍，常不易察觉。二氧化碳麻醉即“肺性脑病”.精神神经症状并不一定与PaCO2完全呈正相关，其发生速度，血pH值，缺氧程度均对此有明显的影响。二氧化碳潴留时还可有腱反射减弱或者消失，锥体束征阳性。基础疾病基础疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260

13、mmHg50mmHg50mmHg 氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg97%97%诊断标准（三）（三）P Pa aCOCO2 2 物理溶解于血液中物理溶解于血液中COCO2 2分子所产生的压力，正常分子所产生的压力，正常353545 45 mmHgmmHg（四）（四）pHpH值值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.357.457.45 代偿性呼吸性酸中毒：代偿性呼吸性酸中毒：P Pa aCOCO2 2 pH7.35 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：失偿性呼吸性酸中毒：P Pa aCOCO2 2 pH7.35 pH

14、60mmHg60mmHg或或S Sa aO O2 290%90%的前提下，尽量减少的前提下，尽量减少吸氧浓度吸氧浓度高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 50%50%低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 35%35%F Fl lO O2 2=21+4=21+4氧流量（氧流量（L/minL/min）氧疗给氧方式（一）鼻导管给氧（二）鼻塞给氧（三）简单面罩给氧（四）通气面罩给氧 五.高压氧疗法 鼻导管给氧时氧浓度计算 FIO2=氧流量X421（）控控制制呼呼吸吸道道感感染染是是治治疗疗慢慢性性阻阻塞塞性性肺肺疾疾病病所所致致的的呼呼吸吸衰衰竭竭的的根根本本性性措措施施。慢慢性性肺肺部部感感染染

15、中中革革兰兰氏氏阴阴性性杆杆菌菌感感染染更更多多见见，且很多患者感染的是耐药菌株。且很多患者感染的是耐药菌株。控制感染（病因治疗）1 1、合理使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂 a.a.机制机制 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，COCO2 2生成生成 增加通气量、减少CO2潴留b.b.适应证适应证 效果好效果好中枢抑制中枢抑制 权衡应用权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.c.注意注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）常用药物：尼可剂米（可拉明）机械通气目的：目的：能增加肺通气量 扩张肺泡 改善通气/血流比例 减少肺静动脉分流 减少呼吸运动的耗氧我科第一台呼吸机我科第一台呼吸机有创呼吸机并在纤支镜灌洗中有创呼吸机并在纤支镜灌洗中无创呼吸机使用在无创呼吸机使用在COPD伴呼吸衰竭患者伴呼吸衰竭患者复习思考题1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。谢谢大家！谢谢大家！