急性冠脉综合征的诊断和治疗.ppt

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1、急性冠脉综合症的诊治科室学习急性冠脉综合症的诊治科室学习河南中医学院三附院李广心内科医师的任务心内科医师的任务解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题做到：做到：及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或 无病）。无病）。采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行 治疗。治疗。牢记：循证医学原则牢记：循证医学原则 正确诊断是有效治疗的前提。正确诊断是有效治疗的前提。诊断过程：是诊断过程：是“透过现象看本质

2、透过现象看本质”的过程，的过程，可凭临床经验，但必须有证据支持。可凭临床经验，但必须有证据支持。治疗要有依据（指南、理论、实践验证）治疗要有依据（指南、理论、实践验证）冠心病诊断（冠心病诊断（WHO）（分以下五类）（分以下五类）原发心源性猝死原发心源性猝死 心绞痛（劳力、自发、混合、变异等）心绞痛（劳力、自发、混合、变异等）心肌梗死（心肌梗死（ST段上抬，非段上抬，非 ST段上抬型；段上抬型；透壁、非透壁；透壁、非透壁；Q波、非波、非Q波）波）缺血性心肌病缺血性心肌病 无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血 （隐匿型）（隐匿型）心绞痛（心绞痛（anginia）分型）分型 WHO分型分型 Braunw

3、ald分型分型 初发（初发（2月内）月内）劳力型劳力型 稳定稳定 稳定型（冠脉病变稳定）稳定型（冠脉病变稳定）恶化恶化 自发型自发型 不稳定型（本质：病变不稳定）不稳定型（本质：病变不稳定）混合型混合型 变异型变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞）变异型（冠脉痉挛性闭塞）微血管型微血管型 微血管型（微血管型（X-Syndrom）不稳定性心绞痛（不稳定性心绞痛（unstable angina）(Braunwald 分类分类)临床情况（临床情况（Clinical circumstanceClinical circumstance）A(A(继发型继发型)B()B(原发性原发性)C(MI)C(MI后后22周

4、周)型：型：新新(初初)发发(2(2月月)UA )UA A B CA B C 无自发无自发严重程度严重程度 型：型：亚急性亚急性(1(1月月)自发型自发型 AA B C B C (severity)(severity)UAUA,4848小时内无发作小时内无发作 型：型：急性急性(48(3030minmin，否则，否则，否则，否则AMIAMI或非心绞痛；或非心绞痛；或非心绞痛；或非心绞痛；临床特点是临床特点是临床特点是临床特点是“心绞痛症状心绞痛症状心绞痛症状心绞痛症状”呈一过性呈一过性呈一过性呈一过性；是由于冠脉固定狭窄（是由于冠脉固定狭窄（是由于冠脉固定狭窄（是由于冠脉固定狭窄（70%70%

5、）所致；）所致；）所致；）所致；发作时可有发作时可有发作时可有发作时可有ECG STECG ST段段段段 ，缓解后，缓解后，缓解后，缓解后STST段迅速恢复段迅速恢复段迅速恢复段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；等电位线，这有确诊价值；等电位线，这有确诊价值；等电位线，这有确诊价值；无心绞痛发作时，无心绞痛发作时，无心绞痛发作时，无心绞痛发作时，ECGECG多正常，这不能除外劳多正常，这不能除外劳多正常，这不能除外劳多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。力性心绞痛的诊断。力性心绞痛的诊断。力性心绞痛的诊断。心肌酶（心肌酶（心肌酶（心肌酶（-），），），），c cTnTTnT（-）；）；）；）；运

6、动运动运动运动ECGECG和和和和/或同位素试验多（），即可确诊。或同位素试验多（），即可确诊。或同位素试验多（），即可确诊。或同位素试验多（），即可确诊。自发型心绞痛自发型心绞痛心绞痛发作与心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；症状同劳力型心绞痛，症状重些；症状同劳力型心绞痛，症状重些；需含需含NTG方可缓解，也可自行缓解；方可缓解，也可自行缓解；可出汗、面色苍白；可出汗、面色苍白；持续时间长短不等（持续时间长短不等（5-15分钟），不分钟），不30分钟，分钟，呈一

7、过性呈一过性；心绞痛发作时，心绞痛发作时，ECG有有ST段下移，缓解后多数迅速回到段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留等电位线，少数可遗留ST-T改变；改变；无心绞痛发作时，无心绞痛发作时，ECGECG多正常，也可有多正常，也可有ST-TST-T改变；改变；心肌酶学一般不高，但心肌酶学一般不高，但c cTnTTnT可（）。可（）。由于冠脉固定狭窄不重（由于冠脉固定狭窄不重（5030min，也呈也呈“一过性一过性”否则否则AMI；发作时伴发作时伴ECG相应导联一过性相应导联一过性ST段上抬段上抬，胸痛缓解后，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；段迅速回至等电位线，即有确诊价

8、值；部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常，产生晕厥；产生晕厥；ECG监测或监测或Holter若发现若发现一过性一过性ST段上抬段上抬，方能诊断为，方能诊断为变异型心绞痛；变异型心绞痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛冠脉痉挛性闭塞性闭塞所致；所致；若以后发生若以后发生AMI，则部位与以往则部位与以往ST段上抬的部位一致；段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，严重时可升高，心肌酶一般不高，严重时可升高，cTnT可以（）；可以（）；ECG、同位素运动试验一般均为（同位素运动试验一般均为（-），可有少数为），可有少数

9、为（）。（）。微血管型心绞痛（微血管型心绞痛（x综合征）综合征）典型的劳力型心绞痛发作特点伴典型的劳力型心绞痛发作特点伴典型的劳力型心绞痛发作特点伴典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST ECG ST 段一段一段一段一过性下移；过性下移；过性下移；过性下移；运动运动运动运动ECGECG（）（）（）（）；冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外）（除外）（除外）（除外冠脉痉挛）；冠脉痉挛）；冠脉痉挛）；冠脉痉挛）；同位素运动试验可以（同位素运动试验可以（同位素运动试验可以（同位素运动试验可以（-）

10、，也可（），也可（），也可（），也可（），前者，前者，前者，前者居多；居多；居多；居多；可能是微血管痉挛或功能失调所致；可能是微血管痉挛或功能失调所致；可能是微血管痉挛或功能失调所致；可能是微血管痉挛或功能失调所致；临床预后好。临床预后好。临床预后好。临床预后好。混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛）混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛）在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；并有劳力和自发型心绞痛发作特点；并有劳力和自发型心绞痛发作特点；并有劳力和自发型心绞痛发作特点；

11、并有劳力和自发型心绞痛发作特点；由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，集、血栓形成和痉挛，集、血栓形成和痉挛，集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄致急性狭窄致急性狭窄致急性狭窄所致；或固定狭窄所致；或固定狭窄所致；或固定狭窄所致；或固定狭窄严重，严重，严重，严重，张力稍增加即濒临闭塞张力稍增加即濒临闭塞张力稍增加即濒临闭塞张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；而引起心绞痛发作；而引起心绞痛发作；而引起心绞痛发作；也可由于一支冠脉固定狭窄

12、的基础上，另一支冠脉斑也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄致急性狭窄致急性狭窄致急性狭窄所致；所致；所致；所致；属于不稳定性心绞痛。属于不稳定性心绞痛。稳定劳力型心绞痛稳定劳力型心绞痛稳定稳定稳定稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均：发作诱因、频度、程度、持续时间等均：发作诱因、频度、程度、持续时间等均：发作诱因、频度、程度、持续时间等均

13、在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈 运动则诱发，不做该运动不发作；运动则诱发，不做该运动不发作；运动则诱发，不做该运动不发作；运动则诱发，不做该运动不发作；劳力型劳力型劳力型劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；典型劳力型心绞痛发作特点；典型劳力型心绞痛发作特点；典型劳力型心绞痛发作特点；多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；治疗效果好，突发为治疗效果好，突发为治疗效果

14、好，突发为治疗效果好，突发为AMIAMI少；少；少；少；稳定是相对的稳定是相对的稳定是相对的稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳。可长期稳定，也可变化成恶化劳。可长期稳定，也可变化成恶化劳。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生力型心绞痛，产生力型心绞痛，产生力型心绞痛，产生AMIAMI。初发劳力型心绞痛初发劳力型心绞痛病史在病史在一月内（多在一月内（多在2周内）；周内）；典型劳力型心绞痛发作特点；典型劳力型心绞痛发作特点；多由冠脉斑块破裂所致；多由冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛；属不稳定性心绞痛；极易发生极易发生AMI。恶化劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛原有劳力型心绞痛的基础；

15、原有劳力型心绞痛的基础；近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭狭窄突然加重窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；另一支冠脉斑块破裂所致；属属不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛。心绞痛的治疗心绞痛的治疗急救治疗急救治疗 控制发作控制发作常规治疗常规治疗 预防复发预防复发冠脉再通治疗彻底根治冠脉再通治疗彻底根治心绞痛的急救处理心绞痛的急救处理临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同

16、，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：心绞痛发作心绞痛发作 除去诱因除去诱因 立即含服立即含服NTG、硝苯地平硝苯地平 NTG Ivgtt 监护监护 吗啡吗啡 IV 吸氧吸氧 不缓解（不缓解（30 min）考虑考虑AMI去除诱因去除诱因若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含口含NTG：NTG 0.6-1.2mg(1-2#）S.LISDN 5mg S.LISDN 口腔喷雾剂口腔喷雾剂,口喷口喷2-4次次5分钟后可

17、重复使用分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在绝大多数心绞痛均能在3-5 min左右缓解左右缓解NTG缓解心绞痛的缓解心绞痛的作用机制：作用机制：扩张扩张V 左心前负荷左心前负荷 室壁张力室壁张力 心心肌耗氧量肌耗氧量 （心内膜下供血（心内膜下供血）扩张扩张A 左室后负荷左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血心肌供血 口含钙拮抗剂口含钙拮抗剂硝苯地平硝苯地平 5-10mg S.L 可重复可重复2-3次；次；对对NTG SL 反应欠佳、或伴反应欠佳、或伴BP、或或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；机制：扩冠机制：扩冠增加冠脉供血；增加冠

18、脉供血；降血压降血压使左室后负荷使左室后负荷 心肌心肌耗氧耗氧 量量 。吗啡：吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛（提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严病史长，冠脉病变严重，重，ST段段0.2mv）；）；若长时间缺血（若长时间缺血（30 min）多会产生严重的结果（）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）；低血压或心源性休克，甚至死亡）；应建立应建立V通道，给予通道，给予NTG ivgtt10-20 g/min可渐加量可渐加量（每（每3-5 min递增递增5 g），），至至SBP降低降低10-20mmHg；立即给予吗啡

19、立即给予吗啡5-10mgIV或或IM,3-5 min可重复，总量可重复，总量 10mg;多数患者在多数患者在3-5 min后会明显减轻，后会明显减轻，10-15 min左右会完左右会完全缓解全缓解，ECG缺血减轻或渐消失（缺血减轻或渐消失（ST段渐回到基础状段渐回到基础状态）态）吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物作用最强的药物；机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小制，扩张了外周小A、小小V，降低心肌耗氧量，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；以及镇痛、镇静等综合作用；同时应

20、给予吸氧，持续心电监测。同时应给予吸氧，持续心电监测。密切观察病情变化（胸痛、密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。段）。心绞痛发作一旦控制，应心绞痛发作一旦控制，应 预防复发预防复发-见常规治疗；见常规治疗；心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已30 min时，时，应考虑有应考虑有AMI的可能；的可能；治疗应按治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。有条件应行有条件应行急诊冠脉造影，经皮冠状动脉介入干预急诊冠脉造影，经皮冠状动脉介入干预

21、（PCI）或冠状动脉旁路移植术（）或冠状动脉旁路移植术（CABG）。心绞痛的常规治疗预防复发心绞痛的常规治疗预防复发 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素：心肌耗氧量的决定因素：HR SBp 心肌收缩力心肌收缩力 室壁张力室壁张力劳力型心绞痛劳力型心绞痛重要是：重要是：使心肌耗氧量使心肌耗氧量 ，使使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力和心肌收缩力、室壁张力 用药：用药：硝酸酯硝酸酯类类-受体阻滞剂受体阻滞剂 目标：目标：HR控制在控制在60次次/min左右，左右，血压控制在血压控制在110/70mmHg左右。左右。自发型心绞痛

22、自发型心绞痛主要是稳定斑块增加冠脉供血主要是稳定斑块增加冠脉供血抗血小板：抗血小板：Asprin、抵克力得，氯吡格雷抵克力得，氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂他丁类他丁类混合型心绞痛混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血措施：抗血小板、抗凝加上措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯硝酸酯-受体阻滞剂受体阻滞剂 钙拮抗剂钙拮抗剂+他丁类他丁类变异型心绞痛变异型心绞痛变异型心绞痛变异型心绞痛 治则：治则：治则：治则：抗痉挛稳定斑块抗痉挛稳定斑块抗痉挛稳定斑块抗

23、痉挛稳定斑块 用药：硝酸酯类钙拮抗剂用药：硝酸酯类钙拮抗剂用药：硝酸酯类钙拮抗剂用药：硝酸酯类钙拮抗剂+他丁类他丁类他丁类他丁类初发劳力、恶化劳力型心绞痛初发劳力、恶化劳力型心绞痛初发劳力、恶化劳力型心绞痛初发劳力、恶化劳力型心绞痛 降低心肌耗氧量稳定斑块。降低心肌耗氧量稳定斑块。降低心肌耗氧量稳定斑块。降低心肌耗氧量稳定斑块。抗血小板、抗凝，抗血小板、抗凝，抗血小板、抗凝，抗血小板、抗凝，硝酸酯硝酸酯硝酸酯硝酸酯类类类类 -受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂+他丁类他丁类他丁类他丁类冠脉再通治疗根治治疗冠脉再通治疗根治治疗PTCA支架植入术支架植入术 根据病变情况选择根据病变情况选择

24、（至少要有一支（至少要有一支 70 狭窄病变）狭窄病变）CABG术术ACS的治疗措施选择的治疗措施选择 药物、经皮冠状动脉介入治疗（药物、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、冠状动）、冠状动脉旁路移植术脉旁路移植术(CABG)STACS：PCI/溶栓溶栓 首选首选 药物药物 基本治疗基本治疗 CABG 适合不能行适合不能行PCI者者 非非STACS：药物：药物 基础治疗基础治疗 PCI 药物不能控制，药物不能控制，可选可选 CABG 适合药物不能控制，适合药物不能控制，又不能行又不能行PCI者者4.4.降降降降胆固醇胆固醇、稳定、稳定、稳定、稳定斑块斑块斑块斑块:抗炎症抗炎症抗炎症抗炎症 (hs-

25、CRP)(hs-CRP)、感染、感染、感染、感染 (他汀类他汀类他汀类他汀类)1.1.抗血小板粘附抗血小板粘附/激活作用激活作用/聚集反应聚集反应:(Aspin,(Aspin,抵克力得，氯抵克力得，氯抵克力得，氯抵克力得，氯吡格雷，吡格雷，吡格雷，吡格雷，IIb/IIIa IIb/IIIa 抑制剂抑制剂抑制剂抑制剂)2.2.抗抗抗抗凝血酶凝血酶:(肝素肝素肝素肝素/低份子肝素低份子肝素低份子肝素低份子肝素)3.3.抗抗抗抗心肌缺血心肌缺血、减少、减少、减少、减少坏死面积坏死面积:受体阻滞剂受体阻滞剂、硝酸盐类等硝酸盐类等血小板血小板IIb/IIIa受体受体 人纤维蛋白原人纤维蛋白原凝血酶凝血酶

26、纤维蛋白纤维蛋白凝块凝块ACS的药物治疗及其 药理作用机制非ST段抬高ACS的治疗抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体受体拮抗剂拮抗剂抗凝：低分子肝素优于普通肝素抗凝：低分子肝素优于普通肝素抗血管痉挛：硝酸酯类，钙拮抗剂抗血管痉挛：硝酸酯类，钙拮抗剂稳定斑块：他稳定斑块：他 丁类丁类非ST段抬高AMI不主张溶栓治疗1.UA和和NSTEMI仅仅40%有血栓。有血栓。2.溶栓剂的促凝作用，使溶栓剂的促凝作用，使MI发生增发生增加。加。3.斑块内出血加重狭窄。斑块内出血加重狭窄。4.富含血小板血栓，溶栓可能无效。富含血小板血栓，溶栓可能无效。急性心肌梗死急性心肌

27、梗死76 岁老年男性 AMI后两周死亡。坏死区周边界限明确，白色凝固坏死伴点状出血，周边液化坏死。Reproduced by kind permission of Drs McLay&Johnson-Tulane School of MedicineECGAnterior MI before PCIAnterior MI before PCIST-segment Elevation ResolutionST-segment Elevation ResolutionZwolle Randomized TrialZwolle Randomized TrialVan t Hof et al.Lanc

28、et Van t Hof et al.Lancet 19971997Reproducibility(n=105;2 observers)Reproducibility(n=105;2 observers)AgreementAgreement1 grade1 grade 1 grade 1 grade89%89%11%11%0%0%Estimatated Kappa coefficient:0.90 Estimatated Kappa coefficient:0.90(0.84-0.95)(0.84-0.95)Complete ST resolution at Complete ST resol

29、ution at 1hr 1hr Partial or No ST Partial or No ST resolutionresolutionNSTEAMI急性心肌梗塞（急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；性坏死；病理基础：斑块病理基础：斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；闭塞；及时诊断是正确治疗的基础；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现诊断：典型的临床表现 ECG动态演变动态演变 有任何有任何2个均可确诊个均可确诊 心肌酶异常心肌酶异常 因此，持续胸痛因此，持续胸痛30mi

30、n,伴出汗、恶心、呕吐、伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含面色苍白，含NTG 1-2不缓解，不缓解，ECG前壁前壁（V1-6）、）、下壁（下壁（II、III、AVF、V7-9）导联导联ST 即可确诊。不必等待酶学结果。即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。方依赖酶学的支持来确诊。AMI的特殊表现的特殊表现以心衰为首发表现以心衰为首发表现 急性肺水肿（急性肺水肿（大缺血，小梗死）大缺血，小梗死）以晕厥为首发表现以晕厥为首发表现 房室传导阻滞（房室传导阻滞（AVB）伴大汗、伴大汗、面色苍白、面色苍白、HR

31、3040bpm以心源性休克为首发表现以心源性休克为首发表现AVB伴伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓伴恶心、呕吐、大汗淋漓AMI的鉴别诊断的鉴别诊断主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无胸痛剧烈，无ECG变变化化心绞痛胸痛心绞痛胸痛30 min,含含服服NTG未恢复者；未恢复者；年龄年龄70岁；岁；发病发病12hr，只要有胸痛，只要有胸痛，ST 即应即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞同部位再梗塞：只要胸痛：只要胸痛ST ，也要溶栓，也要溶栓，因有大量存活心肌因有大量存活心肌老年人溶栓（

32、老年人溶栓（70岁）岁）：对高危患者（如广泛：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并颅内出血的并发症，应让家属了解并签字签字溶栓剂的选择溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选应首选rt-PA溶栓治疗的存在问题溶栓治疗的存在问题再通率低，再通率低，TIMI II/III级血流率级血流率6080 TIMI III级血流率级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅禁忌症适合溶栓者仅50

33、左右左右出血并发症消化道出血出血并发症消化道出血1-2，颅内出血，颅内出血0.5-1%小剂量溶栓小剂量溶栓PTCA联合疗法联合疗法结合溶栓和结合溶栓和PTCA的优点，使再通率的优点，使再通率90%,TIMI III级血流率级血流率80PACT研究研究 t-PA50mg 开通率开通率 60 Placebo (造影）造影）34 挽救性挽救性PTCA TIMI III级级 77 直接直接PTCA 血流率血流率 79Speed研究：研究：62(n 323)患者溶栓者行介入治疗，成功率患者溶栓者行介入治疗，成功率88%急诊急诊PTCA支架支架优点优点：冠脉再通率高，约冠脉再通率高，约90；TIMI II

34、I级血流率高达级血流率高达85；再闭率很低；再闭率很低；无出血并发症；无出血并发症；禁忌症很少。禁忌症很少。缺点缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。难以普及到基层医院。药物治疗药物治疗 硝酸酯类硝酸酯类 -受体阻滞剂受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARB 抗血小板、抗凝抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 G-I-K：可用可不用，最好不用可用可不用，最好不用 降脂药降脂药低血压低血压多见于多见于AMI早期，下壁早期，下壁和右室和右室MI多见；多见；原因原因：迷走神经过度反射

35、（：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）反射）低血容量、药物过量、低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、心源性休克、气胸、肺栓塞等；气胸、肺栓塞等；急救急救：啊托品：啊托品：0.5-1mg IV，5-10 min可重复一次；可重复一次；多巴胺：多巴胺：3-5 g/kg/min ivgtt升压升压；血压很低者血压很低者(70，PTCA支架植入支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为左主干病变、多支病变（至少一支为100，估计估计PTCA难以成功）难以成功）CABG 室壁瘤室壁瘤 手术切除心室减容手术切除心室减容冠心病冠心病(CHD)诊断中的误区诊断中的误区 整天胸闷整天胸

36、闷整天胸闷整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶惶不可终日惶不可终日-根本不是冠心病根本不是冠心病 静息静息静息静息ECG-ST-TECG-ST-T改变改变改变改变 -均不足以诊断为均不足以诊断为CHDCHD （无典型症状）无典型症状）T T波改变，没有演变的冠状波改变，没有演变的冠状T T波波 运动运动运动运动ECGECG试验（踏板，踏车）试验（踏板，踏车）试验（踏板，踏车）试验（踏板，踏车）-也不能诊断为也不能诊断为CHDCHD （无典型（无典型（无典型（无典型APAP）（假阳性率高达（假阳性率高达30-40%30-40%）静息同位素心肌灌注影

37、象静息同位素心肌灌注影象静息同位素心肌灌注影象静息同位素心肌灌注影象-对对CHDCHD诊断无价值诊断无价值 静息超声静息超声静息超声静息超声-对无对无MIMI的的CHD-CHD-无诊断价值无诊断价值 典型心绞痛发作典型心绞痛发作典型心绞痛发作典型心绞痛发作+发作时一过性发作时一过性STST段下移段下移 反复发作胸痛，反复发作胸痛，症状典型，口含症状典型，口含症状典型，口含症状典型，口含NTG3-5NTG3-5分钟均有效分钟均有效分钟均有效分钟均有效 同位素运动心肌显象同位素运动心肌显象同位素运动心肌显象同位素运动心肌显象-缺血再充填缺血再充填缺血再充填缺血再充填 （准确性（准确性95%95%）

38、运动心电图运动心电图运动心电图运动心电图+伴典型心绞痛发作伴典型心绞痛发作伴典型心绞痛发作伴典型心绞痛发作 （准确性（准确性90%90%）运动（药物）负荷运动（药物）负荷运动（药物）负荷运动（药物）负荷echoecho-（准确性（准确性8090%8090%）典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史-临床准确性临床准确性90%90%诊断诊断CHD 最有意义的证据最有意义的证据冠心病心绞痛的治疗误区冠心病心绞痛的治疗误区多年劳累性心绞痛，多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗单纯药物治疗出现，心衰出现，心衰拒绝冠造检查拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果，盲目药物治疗，

39、高危患者出现严重后果冠脉多支病变，冠脉多支病变，不能，拒绝搭桥不能，拒绝搭桥，出现，出现ReMIReMI，失去治，失去治疗机会疗机会反对冠造，介入和反对冠造，介入和，以至延误治疗机会，以至延误治疗机会以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，拒做血运重拒做血运重建建，产生不良后果，产生不良后果诊断诊断ACS误区误区 典型典型典型典型APAP发作者，未检查被漏诊而放走发作者，未检查被漏诊而放走发作者，未检查被漏诊而放走发作者，未检查被漏诊而放走 症状不典型症状不典型，老来急诊，被留观，老来急诊，被留观，多年诊为多年诊为CHDCHD，最，最终冠造正常。终冠造正常。胸痛发作

40、时，胸痛发作时，不做不做不做不做ECGECG抓诊断依据抓诊断依据抓诊断依据抓诊断依据 胸痛缓解后，胸痛缓解后，不复查不复查不复查不复查ECGSTECGST段恢复情况段恢复情况段恢复情况段恢复情况，有始无终。，有始无终。cTNTcTNT（I I）检查，未到）检查，未到7-87-8小时，（小时，（），就否定），就否定ACSACS。对夜间发作的自发性对夜间发作的自发性AP AP（变异性）的危险性认识不足，（变异性）的危险性认识不足，放回后急性放回后急性AMIAMI。对初发劳力性和自发性对初发劳力性和自发性APAP发作，认识不足，在检查或发作，认识不足，在检查或回家后发生回家后发生AMIAMI。不能严

41、密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心率和率和率和率和ECGECG，以至误诊。，以至误诊。，以至误诊。，以至误诊。的治疗错误的治疗错误 仅给予一般治疗，仅给予一般治疗，仅给予一般治疗，仅给予一般治疗，未加强治疗未加强治疗未加强治疗未加强治疗，因不到位而难以控制，因不到位而难以控制，因不到位而难以控制，因不到位而难以控制发作发作发作发作 反复发作时，仅给予，反复发作时，仅给予，反复发作时，仅给予，反复发作时，仅给予，未加强控制复发未加强控制复发未加强控制复发

42、未加强控制复发，任，任，任，任其反复发作，产生，心衰和心源性休克其反复发作，产生，心衰和心源性休克其反复发作，产生，心衰和心源性休克其反复发作，产生，心衰和心源性休克 对反复发作，心痛定无效者，对反复发作，心痛定无效者，对反复发作，心痛定无效者，对反复发作，心痛定无效者，不能及时给不能及时给不能及时给不能及时给吗啡控制，缺血吗啡控制，缺血吗啡控制，缺血吗啡控制，缺血minminminmin，则，心衰和心源性休克，则，心衰和心源性休克，则，心衰和心源性休克，则，心衰和心源性休克 对一次缺血，下降对一次缺血，下降对一次缺血，下降对一次缺血，下降minminminmin者，者，者，者，不能及时不能及

43、时不能及时不能及时诊断出诊断出诊断出诊断出，以至出现不良后果，以至出现不良后果，以至出现不良后果，以至出现不良后果 对反复心绞痛发作治疗不好者，嫌麻烦，对反复心绞痛发作治疗不好者，嫌麻烦，对反复心绞痛发作治疗不好者，嫌麻烦，对反复心绞痛发作治疗不好者，嫌麻烦，给予安定给予安定给予安定给予安定mgmgmgmg肌注了事，出现严重后果肌注了事，出现严重后果肌注了事，出现严重后果肌注了事，出现严重后果（，心衰，心源性休克，（，心衰，心源性休克，（，心衰，心源性休克，（，心衰，心源性休克，死亡）死亡）死亡）死亡）AMI诊断误区（诊断误区（1）忽略持续缺血忽略持续缺血忽略持续缺血忽略持续缺血3030分分分

44、分，伴出汗，恶心呕吐，是，伴出汗，恶心呕吐，是，伴出汗，恶心呕吐，是，伴出汗，恶心呕吐，是AMIAMI的特的特的特的特征性表现。使不少征性表现。使不少征性表现。使不少征性表现。使不少AMIAMI误诊，漏诊，不能及时治疗误诊，漏诊，不能及时治疗误诊，漏诊，不能及时治疗误诊，漏诊，不能及时治疗 ECG STECG ST上抬，已上抬，已上抬，已上抬，已“红旗飘飘红旗飘飘红旗飘飘红旗飘飘”，AMIAMI诊断明确，还等诊断明确，还等诊断明确，还等诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCIPC

45、I）时机。）时机。）时机。）时机。有胸痛有胸痛有胸痛有胸痛3030分分分分，伴恶心呕吐的，伴恶心呕吐的，伴恶心呕吐的，伴恶心呕吐的AMIAMI临床特征，临床特征，临床特征，临床特征，ECGECG正后正后正后正后壁（壁（壁（壁（v7-9v7-9）STST段上抬，也明确，伴段上抬，也明确，伴段上抬，也明确，伴段上抬，也明确，伴v2-4v2-4的的的的STST段下移，段下移，段下移，段下移，R R波增高，波增高，波增高，波增高，误诊为心绞痛误诊为心绞痛误诊为心绞痛误诊为心绞痛，失去了血运重建的机会。，失去了血运重建的机会。，失去了血运重建的机会。，失去了血运重建的机会。AMIAMI时，时，时，时，E

46、CG STECG ST段上抬，有对应性导联段上抬，有对应性导联段上抬，有对应性导联段上抬，有对应性导联STST压低压低压低压低，误认，误认，误认，误认为缺血，延误血运重建治疗。为缺血，延误血运重建治疗。为缺血，延误血运重建治疗。为缺血，延误血运重建治疗。AMI诊断误区（诊断误区（2）AMIAMI临床症状典型临床症状典型临床症状典型临床症状典型，ECGSTECGST下移下移下移下移3030分，分，分，分，因心肌酶不高因心肌酶不高因心肌酶不高因心肌酶不高而漏诊。而漏诊。而漏诊。而漏诊。特殊特殊特殊特殊AMIAMI老年患者，老年患者，老年患者，老年患者，无胸痛，仅有出汗，周身不适，无胸痛，仅有出汗，

47、周身不适，无胸痛，仅有出汗，周身不适，无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，心衰的表现，心衰的表现，心衰的表现，想不到做想不到做想不到做想不到做ECGECG和酶学检查而误诊。和酶学检查而误诊。和酶学检查而误诊。和酶学检查而误诊。对特殊表现（心衰，休克，对特殊表现（心衰，休克，对特殊表现（心衰，休克，对特殊表现（心衰，休克，AVBAVB，晕厥）的，晕厥）的，晕厥）的，晕厥）的AMIAMI，认识，认识，认识，认识不足，不做不足，不做不足，不做不足，不做ECGECG和酶学检查，和酶学检查，和酶学检查，和酶学检查，误诊、漏诊误诊、漏诊误诊、漏诊误诊、漏诊。对对AMI的鉴别诊断认识不足的鉴别诊断认识不

48、足，不能一一排查，不能一一排查，误了其误了其他诊断。他诊断。AMI治疗误区（治疗误区（1）对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选治疗认识不足。不能使每位患者获益。对AMI的-受体阻滞剂、ACEI治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。对床旁CXR检查监测肺淤血，水肿的认识不足，不能常规做。对AMI治疗中入量限制认识不足，以至会出现心衰。AMI治疗误区（治疗误区（2）大量静脉补液大量静脉补液，促进心室扩大重构，产生心衰。，促进心室扩大重构，产生心衰。对对AMI和心室重构的防治认识不足和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了，为将来心衰埋下了隐患。对隐患。对AMI RV

49、梗死认识不足，血压能维持时也大量补梗死认识不足，血压能维持时也大量补液，导致重构和心衰液，导致重构和心衰。对对低血压休克时，血管活性药物用的不到位低血压休克时，血管活性药物用的不到位，缩血管药量，缩血管药量太少，太少，未用硝普钠等血管扩张剂未用硝普钠等血管扩张剂，不能改善组织灌注和心，不能改善组织灌注和心功能，疗效差。功能，疗效差。AMI治疗误区（治疗误区（3）反对反对AMI恢复期常规做冠造和血运重建（恢复期常规做冠造和血运重建（PCI或或CABG），带着隐患出院，再梗，心衰等发生率高。对冠造和带着隐患出院，再梗，心衰等发生率高。对冠造和PCI太积太积极，极，AMI后一周即做后一周即做PCI。对对AMI恢复，只求恢复，只求4周未死亡，周未死亡，未能达成未能达成“彻底康复彻底康复”的高的高标准标准。AMI PCI只注重大血管开通，达只注重大血管开通，达TIMI III级血流，对心肌微级血流，对心肌微血管灌注缺乏认识和研究血管灌注缺乏认识和研究，对微血管扩张药的应用、增加心，对微血管扩张药的应用、增加心肌灌注尚未形成共识。肌灌注尚未形成共识。不妥之处请批评指正不妥之处请批评指正