慢性阻塞性肺疾病copd讲课新指南.ppt
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1、1慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)(COPD)2为什么关注为什么关注COPD?发病率高发病率高 发病率不断增加发病率不断增加 社会经济负担重社会经济负担重慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病3COPD的严峻形势的严峻形势 WHOCOPD占所有死因的第占所有死因的第4位位大约大约50%的吸烟者会患的吸烟者会患COPDCOPD的患病率与年龄和吸烟密的患病率与年龄和吸烟密切相关切相关 45岁后的患病率随年龄迅速增长岁后的患病率随年龄迅速增长 中国中国农村慢性病死亡率的首位农村慢性病死亡率的首位慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病4COPD的危害性的危害性2000年年WHO估计全世界有估计全世界有
2、274万万人死于人死于COPD每年每年COPD可能影响多达可能影响多达6亿亿人人据世界银行、世界卫生组织估计,据世界银行、世界卫生组织估计,1990年年COPD在疾病造成的负担中位居第在疾病造成的负担中位居第12位,预位,预计到计到2020年将达到疾病负担第年将达到疾病负担第五五位,并成为位,并成为第第三三大死亡原因大死亡原因慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病5一、一、COPD 定义定义6l1.COPD 1.COPD 定义定义l慢性阻塞性肺疾病(慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢)简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的可阻肺,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多以预防和治疗的
3、疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对香呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。慢性炎症反应有关。l慢阻肺主要累及肺脏,但也可引起全慢阻肺主要累及肺脏,但也可引起全身身(或称肺外或称肺外)的不良效应。的不良效应。7l2.2.慢性支气管炎和肺气肿的定义慢性支气管炎和肺气肿的定义:(1)(1)慢慢性性支支气气管管炎炎:是是指指在在除除外外慢慢性性咳咳嗽嗽的的其其它它已已知知原原因因后后,患患者者每每年年咳咳嗽嗽、咳咳痰痰3 3个个月以上,并连续月以上,并连续2 2年者。年者。(2)(2)肺肺气气肿肿:肺肺部部终终末
4、末细细支支气气管管远远端端气气腔腔出出现现异异常常持持久久的的扩扩张张,并并伴伴有有肺肺泡泡壁壁和和细细支支气气管管的的破破坏坏而而无无明明显显的的纤纤维维化化。“破破坏坏”是是指指呼呼吸吸性性气气室室扩扩大大且且形形态态缺缺乏乏均均匀匀一一致致,肺肺泡泡及及其其组组成成部部分分的的正正常常形形态态被被破破坏坏和和丧丧失。失。l 慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺气肿的定义为病理解剖术语。肺气肿的定义为病理解剖术语。8三环理论三环理论-ATS-ATS慢支炎慢支炎肺气肿肺气肿哮喘哮喘气流阻塞气流阻塞(包括支扩、弥漫性泛细、间质性肺疾病)COPDCOPDAdap
5、ted from Snider 1995Adapted from Snider 1995慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病9二、二、COPD 的病因的病因10(一)个体因素(一)个体因素 1遗遗传传因因素素:1-抗抗胰胰蛋蛋白白酶酶的的重重度度缺缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。2气气道道高高反反应应性性:支支气气管管哮哮喘喘和和气气道道高高反反应应性性是是发发展展成成COPD的的危危险险因因素素,气道高反应性与吸烟等因素相关。气道高反应性与吸烟等因素相关。3肺的生长发育肺的生长发育:肺脏的发育情况与肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境个体的出生体重及儿童
6、时期生活环境有关。有关。11l l(二)环境因素(二)环境因素 l1.大气污染大气污染:l化化学学气气体体:氯氯、氧氧化化氮氮、二二氧氧化化硫硫等等烟烟雾雾,对对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。l粉粉尘尘:二二氧氧化化硅硅、煤煤尘尘、棉棉屑屑等等刺刺激激支支气气管管粘粘膜,使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。膜,使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。l 2.吸烟吸烟:l吸吸烟烟能能使使支支气气管管上上皮皮纤纤毛毛变变短短,纤纤毛毛运运动动发发生生障障碍碍,降降低低局局部部抵抵抗抗力力,削削弱弱肺肺泡泡吞吞噬噬细细胞胞的的吞吞噬噬、灭灭菌菌作作用用。使使支支气气管管
7、痉痉挛挛,增增加加气气道道阻阻力。力。l 12l3.感染感染 l呼吸道感染呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血杆菌,肺炎球菌和流感嗜血杆菌,为为 COPD 急性发作的病原菌。急性发作的病原菌。l病毒病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染。成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染。l4.过敏因素过敏因素:细菌致敏可引起慢性支气管细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。炎速发型和迟发型变态反应。l 喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史者喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史者较多,
8、对多种抗原激发的皮肤试验阳性率较多,对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组,痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高于对照组,痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向高倾向.14三、病理、发病机制和病理生理病理、发病机制和病理生理 151 1病理:病理:COPD COPD 的病理改变包括的病理改变包括 4 4 个部分:个部分:中心气道(内径中心气道(内径 2 mm 2 mm的软骨气道)的软骨气道)外周气道(内径外周气道(内径 2 mm 2 mm的无软骨气道)的无软骨气道)肺实质肺实质肺血管肺血管16(1)中心气道中心气道:支支气气管管腺腺体体肥肥大大和和杯杯状状细细胞胞化化生生,气气道道上上皮皮鳞鳞状状化化生生,纤
9、纤毛毛缺缺失失和和纤纤毛毛功功能能障障碍碍,平平滑滑肌肌和和结结缔缔组组织织增增生生,炎炎症细胞浸润。症细胞浸润。(2)外周气道外周气道:改改变变和和中中心心气气道道类类似似,随随着着病病情情进进展展,气气道道壁壁有有胶胶原原沉沉积积和和纤纤维维化化。终终末末细细支支气气管管远远端端的的气气腔腔异异常常扩扩张张,形形成成肺肺气肿。气肿。17COPD患者气道平滑肌增厚患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人不吸烟正常人COPDSaetta.199818三种类型肺气肿三种类型肺气肿:*小叶中心型肺气肿小叶中心型肺气肿:从呼吸性细支气管:从呼吸性细支气管开始并向周围扩展,在肺上部明显。开始并向周围扩展,在肺上
10、部明显。*全小叶肺气肿全小叶肺气肿:均匀影响全部肺泡,在:均匀影响全部肺泡,在肺下部明显,常在纯合子肺下部明显,常在纯合子 1抗胰蛋白抗胰蛋白酶缺乏症见到。酶缺乏症见到。*远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿:在:在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损,位于远端气道、肺泡管与肺泡囊受损,位于邻近纤维隔或胸膜。邻近纤维隔或胸膜。1920(3)肺实质肺实质:肺肺气气肿肿使使得得肺肺泡泡附附着着减减少少,加加重重外外周气道的塌陷。周气道的塌陷。(4)肺血管肺血管:疾疾病病早早期期,肺肺血血管管管管壁壁增增厚厚、内内皮皮功功能能障障碍碍。逐逐渐渐出出现现血血管管壁壁平平滑滑肌肌增生和炎
11、症细胞浸润。增生和炎症细胞浸润。病病程程晚晚期期,有有胶胶原原沉沉积积和和毛毛细细血血管管床床破破坏坏,最最后后导导致致肺肺动动脉脉高高压压和和肺肺心病。心病。212 2发病机制发病机制 *吸烟和吸入有害气体及颗粒引起吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应,导致肺部炎症反应,导致 COPD COPD 典型的病理典型的病理过程。过程。*蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡*氧化应激氧化应激22蛋白蛋白酶 遗传 中性粒中性粒细胞胞肺泡壁破坏肺泡壁破坏(肺气(肺气肿)COPD的发病机制的发病机制抗蛋白抗蛋白酶系系统破坏肺破坏肺弹力力纤维+肺泡巨噬肺泡巨噬细胞胞吞噬功能下降吞噬功能下降 粘液分泌增多
12、粘液分泌增多 纤毛运毛运动减退减退 气道慢性炎症气道慢性炎症 气道重塑气道重塑气流受限气流受限反复反复感染感染3.COPD3.COPD的病理生理的病理生理COPDCOPD气流受限和气体限闭气流受限和气体限闭气体交换异常气体交换异常粘液高分泌和粘液高分泌和纤毛功能障碍纤毛功能障碍肺动脉高压肺动脉高压COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗系统性效应系统性效应系统性效应系统性效应24正常人的肺泡排空25COPD 患者中患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。COPD患者的肺泡排空26正常人的呼吸
13、27COPD患者呼吸患者呼吸COPD 患者呼吸时气流患者呼吸时气流受限,导致气体陷闭受限,导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环正常人的吸气和呼气循环 可逆因素可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌中央和外周气道平滑肌的收缩的收缩运动时肺动态充气过度运动时肺动态充气过度COPDCOPD气流受限不完全可逆的原因气流受限不完全可逆的原因病理生理病理生理 不可逆因素不可逆因素 气道纤维化性窄气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭肺泡支撑破坏使小气道关闭29气体交换障碍:气
14、体交换障碍:发生在发生在 COPD COPD 进展期病例:进展期病例:低氧血症伴有低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。或不伴有高碳酸血症。COPD COPD 气体交换异常的原因:气体交换异常的原因:通气血流比通气血流比例失调。例失调。弥散常数(一氧化碳弥散量弥散常数(一氧化碳弥散量/肺泡通气量)肺泡通气量)的异常与肺气肿的严重程度有很好的相的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。关性。30肺动脉高压:肺动脉高压:发发生生于于 COPD COPD 晚晚期期,出出现现严严重重的的气气体体交交换换障障碍后。碍后。肺动脉高压的因素:肺动脉高压的因素:*血管收缩(主要由于低氧),血管收缩(主要由于低氧),*
15、内皮细胞功能障碍,内皮细胞功能障碍,*肺动脉重塑,肺动脉重塑,*肺泡毛细血管床的破坏。肺泡毛细血管床的破坏。这这些些因因素素共共同同作作用用下下导导致致右右室室肥肥厚厚和和功功能能障障碍(肺心病)。碍(肺心病)。慢慢慢慢 性性性性 缺缺缺缺 氧氧氧氧肺肺肺肺 血血血血 管管管管 收收收收 缩缩缩缩肌肉去极化肌肉去极化肌肉去极化肌肉去极化内膜增生内膜增生内膜增生内膜增生纤维化、纤维化、纤维化、纤维化、闭塞闭塞闭塞闭塞肺肺肺肺 动动动动 脉脉脉脉 高高高高 压压压压肺肺肺肺 心心心心 病病病病 死亡死亡水肿水肿水肿水肿COPD 合并肺动脉高压合并肺动脉高压Source:Peter J.Barnes
16、,MD32COPD的全身效应的全身效应(systemic effects)l低体重(低体重(BMIBMI下降)下降)l人体组成改变(人体组成改变(FFMFFM下降)下降)l骨骼肌功能障碍骨骼肌功能障碍l全身炎症反应全身炎症反应l其它系统:心血管,神其它系统:心血管,神经,骨骼等经,骨骼等34四、四、COPD 的临床表现的临床表现35一、症状COPD 起病隐匿。起病隐匿。长长时时间间咳咳嗽嗽咯咯痰痰史史。吸吸烟烟者者晨晨起起咳咳嗽嗽和和咳咳粘粘液液痰痰。并并发发感感染染时时,痰痰液液呈呈粘粘液液脓脓性。性。冬冬季季症症状状加加重重,但但病病情情严严重重者者咳咳嗽嗽、咳咳痰长年存在。痰长年存在。C
17、OPD 患患者者早早期期可可在在活活动动后后出出现现气气急急、喘喘息息的的症症状状,以以后后稍稍有有活活动动即即有有呼呼吸吸困困难。难。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。36l 二、体征l *COPD COPD 早期无异常体征。早期无异常体征。l *如有严重的如有严重的肺气肿肺气肿:l 望诊望诊:胸廓前后径增加,呈桶状。:胸廓前后径增加,呈桶状。l 触诊触诊:双侧语颤减弱。:双侧语颤减弱。l 叩叩诊诊:过过清清音音,心心浊浊音音界界缩缩小小,肺肺下界和肝浊音界下降。下界和肝浊音界下降。l 听诊听诊:呼吸音减弱,呼气延长,部:呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿啰
18、音和(或)干啰音。分患者可闻及湿啰音和(或)干啰音。37l 三、胸部三、胸部 X 线线*因肺脏过度充气,残气量增加因肺脏过度充气,残气量增加。*胸相示肺透过度增加。胸相示肺透过度增加。*重重度度肺肺气气肿肿时时胸胸廓廓饱饱满满,肋肋骨骨走走行行变变 平,肋间隙增宽。平,肋间隙增宽。*胸胸廓廓前前后后径径增增大大,胸胸骨骨后后间间隙隙增增宽宽。膈肌位置下移,横膈变平。膈肌位置下移,横膈变平。*双双肺肺透透明明度度增增高高,肺肺外外带带血血管管纹纹理理纤纤细、稀疏。细、稀疏。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。38慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病*胸部胸部 X X 线正位线正位*肋骨呈水平状,肋骨呈
19、水平状,肋间隙增宽。肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高,两肺野透亮度增高,*肺血管纹理变细,肺血管纹理变细,*两侧横膈明显下降。两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。39五、五、COPD COPD 的的两种典型类型两种典型类型401.1.支气管炎型(或紫绀臃肿型,支气管炎型(或紫绀臃肿型,BB BB 型型)*支支气气管管病病变变较较重重,粘粘膜膜肿肿胀胀,粘粘液液腺腺增增生生,而而肺肺气气肿病变较轻肿病变较轻。*有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。*体体检检:肥肥胖胖、紫紫绀绀、颈颈静静脉脉怒怒张张、下下肢肢浮浮肿肿,双双肺肺底可闻及啰音底可闻及啰音。*胸
20、片:肺充血,肺纹理增粗,无明显的肺气肿征。胸片:肺充血,肺纹理增粗,无明显的肺气肿征。*肺肺功功能能:通通气气功功能能明明显显损损害害,气气体体分分布布不不均均匀匀,功功能残气及肺总量增加,弥散功能正常。能残气及肺总量增加,弥散功能正常。*PaO降降低低,PaCO增增加加,红红细细胞胞压压积积增增高高,易易发发生生呼吸衰竭和呼吸衰竭和/或右心衰竭。或右心衰竭。4142l2.2.肺气肿型(或粉喘型,肺气肿型(或粉喘型,PP PP 型)型):*肺肺气气肿肿较较为为严严重重,多多见见于于老老年年,体体格格消消瘦瘦,呼呼吸困难明显,通常无紫绀。吸困难明显,通常无紫绀。*患患者者常常常常采采取取特特殊殊
21、的的体体位位,如如两两肩肩高高耸耸、双双臂臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。*胸片:双肺透亮度增加。胸片:双肺透亮度增加。*肺肺功功能能:通通气气功功能能虽虽有有损损害害,但但不不如如 BB 型型严严重重,残残气气占占肺肺总总量量的的比比值值增增大大,肺肺泡泡通通气气量量正正常甚至过度通气,常甚至过度通气,*PaO降低不明显,降低不明显,PaCO正常或降低。正常或降低。4344六、六、COPD COPD 的诊断的诊断和鉴别诊断和鉴别诊断45 COPD的的诊断:诊断:主主要要根根据据吸吸烟烟等等高高危危因因素素史史、临临床床症症状状、体体征征及及肺肺功功能能检检查查等等,
22、并并排排除除可可以以引引起起类类似似症症状状和和肺肺功功能能改改变变的的其其他他疾病,综合分析确定。疾病,综合分析确定。46暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难COPD 的诊断的诊断47l年龄在年龄在40岁以上人群,如存在以下情况,应岁以上人群,如存在以下情况,应考虑考虑COPD,需进一步进行肺功能检查:,需进一步进行肺功能检查:危险因素长期暴露史;危险因素长期暴露史;慢性咳嗽;慢性咳嗽;慢性慢性咳痰;咳痰;活动后呼吸困难,逐渐加重。活动后呼吸困难,逐渐加重。l肺功能检查是诊断肺功能检查是诊断COPD
23、的金标准,吸入支的金标准,吸入支气管扩张剂后气管扩张剂后FEV1/FVC70%可确定为不可确定为不完全可逆性气流受限,可以诊断为完全可逆性气流受限,可以诊断为COPD。主要主要 X X 线征:线征:肺过度充气:肺过度充气:肺肺容容积积增增大大,胸胸腔腔前前后后径径增增长长,肋肋骨骨走走向向变变平平,肺肺野野透透亮亮度度增增高高,横横膈膈位位置置低低平平,心心脏脏悬悬垂垂狭狭长长,肺肺门门血血管管纹纹理理呈呈残残根根状状,肺肺野野外外周周血血管管纹纹理理纤纤细细稀稀少少等。等。肺气肿和肺大泡肺气肿和肺大泡形成形成COPDCOPD晚晚期期并并发发肺肺动动脉脉高高压压和和肺肺源源性性心心脏病:脏病:
24、右心增大的右心增大的X X线征:线征:肺动脉圆锥膨隆肺动脉圆锥膨隆肺肺 门门 血血 管管 影影 扩扩 大大右下肺动脉增宽等右下肺动脉增宽等。旁间隔气肿旁间隔气肿全小叶肺气肿全小叶肺气肿54(3)肺功能:)肺功能:*估计严重程度、治估计严重程度、治疗疗效、疾病进展疗疗效、疾病进展和预后。和预后。*FEVFEV占预计值的百占预计值的百分比可判断分比可判断 COPD COPD 气流阻塞程度。气流阻塞程度。55肺功能:正常和COPD56肺功能分级肺功能分级肺功能肺功能FEV1占预计值的百分比占预计值的百分比GOLD 1GOLD 1级级:轻度:轻度FEV1 80%预计值预计值 GOLD 2GOLD 2级
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