危重病人高血糖症的处治-段红伟课件.ppt

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1、危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治山西平顺山西平顺 段红伟段红伟概概 述述危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治n概述概述u高血糖症是危重症病人常见并发症；血糖越高，高血糖症是危重症病人常见并发症；血糖越高，病情越危重，且增加病死率病情越危重，且增加病死率u危重症病人，血糖逐渐增高，常提示原发病病情危重症病人，血糖逐渐增高，常提示原发病病情危重危重u加强危重症病人血糖监测，对其及时诊断救治极加强危重症病人血糖监测，对其及时诊断救治极为有益为有益u监测糖化血红蛋白升高，预示发展为糖尿病之可监测糖化血红蛋白升高，预示发展为糖尿病之可能，需随访监测能，需随访监测危重病人高血糖症的处治

2、危重病人高血糖症的处治n概述概述u统计显示，半数危重症病人既往无糖尿病史，出统计显示，半数危重症病人既往无糖尿病史，出现高血糖症，与多种原发病如急性胰腺炎、脑卒现高血糖症，与多种原发病如急性胰腺炎、脑卒中、肺炎、恶性肿瘤等病情危重正相关，显示预中、肺炎、恶性肿瘤等病情危重正相关，显示预后不良后不良u原本有糖尿病的危重症病人，血糖升高，则表明原本有糖尿病的危重症病人，血糖升高，则表明预后更差预后更差u同时须明白，危重症病人发生低血糖，尤其无症同时须明白，危重症病人发生低血糖，尤其无症状低血糖，则往往又致命的状低血糖，则往往又致命的危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治n机制机制u因感染、创

3、伤、缺氧、休克等因素刺激，使危重因感染、创伤、缺氧、休克等因素刺激，使危重症病人机体遭受严重损伤，从而激活神经内分泌症病人机体遭受严重损伤，从而激活神经内分泌系统，皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激系统，皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素等分泌增加，直接促进糖原分解和异生，血糖素等分泌增加，直接促进糖原分解和异生，血糖升高升高u药物使用，如外源性糖皮质激素、儿茶酚胺、噻药物使用，如外源性糖皮质激素、儿茶酚胺、噻嗪类利尿剂等，均可造成医源性高血糖嗪类利尿剂等，均可造成医源性高血糖u肠外营养、葡萄糖注射液的输注，血糖升高肠外营养、葡萄糖注射液的输注，血糖升高危重病人高血糖症的处治危重病人高血

4、糖症的处治n机制机制u感染、败血症、手术创伤等，促使组织分泌大量感染、败血症、手术创伤等，促使组织分泌大量细胞因子，如白介素细胞因子，如白介素-1-1、白介素、白介素-6-6、肿瘤坏死因、肿瘤坏死因子等，抑制胰岛素分泌，从而增加糖异生及胰岛子等，抑制胰岛素分泌，从而增加糖异生及胰岛素抵抗素抵抗u既往无糖尿病的病人，出现胰岛素抵抗，血糖不既往无糖尿病的病人，出现胰岛素抵抗，血糖不能为机体组织所利用，导致细胞外高血糖，细胞能为机体组织所利用，导致细胞外高血糖，细胞内能量缺乏状态内能量缺乏状态危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治n机制机制u危重症发生高血糖，常常伴有代谢性酸中毒，且危重症发生

5、高血糖，常常伴有代谢性酸中毒，且随病情加重、病程延长，酸中毒亦逐渐加重随病情加重、病程延长，酸中毒亦逐渐加重u发生酸中毒，主要因为病人对外周葡萄糖利用不发生酸中毒，主要因为病人对外周葡萄糖利用不足，且不能有效抑制糖异生，机体处于缺氧状态足，且不能有效抑制糖异生，机体处于缺氧状态葡萄糖代谢为无氧酵解途径，乳酸生成增多葡萄糖代谢为无氧酵解途径，乳酸生成增多u反之，严重酸中毒加重机体缺氧和损伤，葡萄糖反之，严重酸中毒加重机体缺氧和损伤，葡萄糖利用更加障碍利用更加障碍血糖控制目标血糖控制目标危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治n控制目标控制目标u如前所述，危重症病人出现不断升高的高血糖，如前所

6、述，危重症病人出现不断升高的高血糖，将给机体组织带来诸多损伤，且预后不良，增加将给机体组织带来诸多损伤，且预后不良，增加病死率，控制血糖是必须的病死率，控制血糖是必须的u早在早在20012001年，年，Van den BergheVan den Berghe等报告对重症监护等报告对重症监护病人实施胰岛素强化治疗的研究，显示在营养支病人实施胰岛素强化治疗的研究，显示在营养支持的同时将血糖控制在持的同时将血糖控制在4.44.46.1mmol/L6.1mmol/L范围，可范围，可明显降低病死率，并能使部分病人降低感染性并明显降低病死率，并能使部分病人降低感染性并发症的发生率发症的发生率危重病人高血糖

7、症的处治危重病人高血糖症的处治n控制目标控制目标u在严密监测血糖水平的前提条件下，将血糖严格在严密监测血糖水平的前提条件下，将血糖严格控制在正常水平，对部分病人来说，是有益和可控制在正常水平，对部分病人来说，是有益和可行的行的u对于大多数住院病人而言，在治疗及营养支持过对于大多数住院病人而言，在治疗及营养支持过程中，将血糖水平控制在程中，将血糖水平控制在 8.3mmol/L8.3mmol/L范围内，更范围内，更为安全有利为安全有利u须要遵循须要遵循“尽量多用静脉给药，少用皮下给药尽量多用静脉给药，少用皮下给药”的原则的原则危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治n处治处治u危重症病人的胰岛

8、素抵抗，机体组织对胰岛素反危重症病人的胰岛素抵抗，机体组织对胰岛素反应性及敏感性下降，使得胰岛素降糖作用较差；应性及敏感性下降，使得胰岛素降糖作用较差；通过充分补液，积极治疗原发病是恰当的，而非通过充分补液，积极治疗原发病是恰当的，而非积极使用外源性胰岛素积极使用外源性胰岛素u至今对危重症病人高血糖控制时，胰岛素的治疗至今对危重症病人高血糖控制时，胰岛素的治疗意见并未统一意见并未统一u危重症病人极易发生高血糖并发症，所以治疗过危重症病人极易发生高血糖并发症，所以治疗过程中应严格控制葡萄糖的输入程中应严格控制葡萄糖的输入危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治n处治处治u在综合治疗基础上，血

9、糖仍高时，谨慎使用小剂在综合治疗基础上，血糖仍高时，谨慎使用小剂量胰岛素持续静点，量胰岛素持续静点，0.050.050.1U/0.1U/（kg.hkg.h）u血糖血糖15mmol/L15mmol/L的病人，采用胰岛素微量泵连续的病人，采用胰岛素微量泵连续静脉输注，既可动态调整胰岛素用量，又平稳控静脉输注，既可动态调整胰岛素用量，又平稳控制血糖，避免了血糖过度波动制血糖，避免了血糖过度波动u危重症病人组织灌注差，皮下注射胰岛素难免影危重症病人组织灌注差，皮下注射胰岛素难免影响药物吸收，剂量不易把握响药物吸收，剂量不易把握营养支持营养支持危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治n营养支持营养支

10、持u由于缺氧、组织灌注差、酸中毒等因素，危重症由于缺氧、组织灌注差、酸中毒等因素，危重症对病人的危害是多系统的，包括心、肾、脑、胰、对病人的危害是多系统的，包括心、肾、脑、胰、消化道、肝、神经内分泌等，高血糖仅为危重症消化道、肝、神经内分泌等，高血糖仅为危重症病人的一个并发症而已，治疗必须全面综合病人的一个并发症而已，治疗必须全面综合u大量研究与实践表明，积极合理的胃肠道营养支大量研究与实践表明，积极合理的胃肠道营养支持，不仅有利于胰岛素控制血糖的治疗，同时又持，不仅有利于胰岛素控制血糖的治疗，同时又是处治原发病、降低并发症发生率、改善病人预是处治原发病、降低并发症发生率、改善病人预后的前提条

11、件后的前提条件危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治n营养支持营养支持u循证医学提示，只有提供足够的热量，强化胰岛循证医学提示，只有提供足够的热量，强化胰岛素治疗才能降低病死率素治疗才能降低病死率u危重症病人多营养不良，营养支持底物中葡萄糖危重症病人多营养不良，营养支持底物中葡萄糖是主要组分，过多、过快给予病人葡萄糖均可进是主要组分，过多、过快给予病人葡萄糖均可进一步升高血糖，造成糖代谢紊乱；而外源性胰岛一步升高血糖，造成糖代谢紊乱；而外源性胰岛素补充过量，有可能发生低血糖昏迷（脑水肿）素补充过量，有可能发生低血糖昏迷（脑水肿）等严重不良反应等严重不良反应u低血糖较高血糖危害更大、后果更

12、严重低血糖较高血糖危害更大、后果更严重危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治n营养支持营养支持u只有肠内营养（只有肠内营养（ENEN）不能满足机体需要，或存在某）不能满足机体需要，或存在某种禁忌，才考虑使用肠外营养（种禁忌，才考虑使用肠外营养（PNPN）uENEN的尽早使用，可恢复和促进肠蠕动、增加胃肠粘的尽早使用，可恢复和促进肠蠕动、增加胃肠粘膜血流量、改善粘膜营养与功能、减轻肠缺血再灌膜血流量、改善粘膜营养与功能、减轻肠缺血再灌注损伤、保护肠粘膜结果完整性、减少细菌移位及注损伤、保护肠粘膜结果完整性、减少细菌移位及胆汁淤积（结石形成）可能性胆汁淤积（结石形成）可能性uENEN可降低高

13、代谢反应、恢复氮平衡、调控机体应激可降低高代谢反应、恢复氮平衡、调控机体应激反应、增加免疫力、降低并发症发生反应、增加免疫力、降低并发症发生危重病人高血糖症的处治危重病人高血糖症的处治n营养支持营养支持u早期使用早期使用ENEN，能有效控制血糖正常所需胰岛素量，能有效控制血糖正常所需胰岛素量u高血糖病人，应选择低碳水化合物、高单链不饱和高血糖病人，应选择低碳水化合物、高单链不饱和脂肪酸、多膳食纤维含量的脂肪酸、多膳食纤维含量的ENEN制剂制剂uEN EN 短期置管，长期（超过短期置管，长期（超过1 1个个月）造口；最好使用月）造口；最好使用专用输液泵，以调控速度、降低效果并发症专用输液泵，以调控速度、降低效果并发症u对于血糖控制不佳者，需注意应激反应后胃肠道排对于血糖控制不佳者，需注意应激反应后胃肠道排空障碍的存在；防治反流及误吸性肺炎空障碍的存在；防治反流及误吸性肺炎