呼吸衰竭-(96p)课件.ppt

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1、(Respiratory failure)主要内容主要内容肺的功能肺的功能外呼吸外呼吸通气与换气通气与换气滤过滤过防御防御特异性与非特异性特异性与非特异性代谢代谢表面活性物质与血管活性物质表面活性物质与血管活性物质内呼吸内呼吸外呼吸外呼吸运输运输肺通气肺通气主要调节因素：主要调节因素：呼吸肌功能，呼吸道畅通度，胸肺收缩阻力。呼吸肌功能，呼吸道畅通度，胸肺收缩阻力。通气功能测定项目：通气功能测定项目：静息通气量（静息通气量（VE）VE=VT（潮气量）（潮气量）XR（呼吸次数（呼吸次数/分）分）最大通气量（最大通气量（MBC或或MVV）男性（男性（116.427.3）L/min女性女性（83.32

2、0.1）L/min用力肺活量用力肺活量时间曲线（时间曲线（FVCt）最大呼气流量最大呼气流量溶剂曲线（溶剂曲线（MEFV）肺容积肺容积用于检测肺的各功能构成组分，其大小直接影响用于检测肺的各功能构成组分，其大小直接影响肺的通气和换气。肺的通气和换气。肺容积测定项目：肺容积测定项目：肺活量（肺活量（VC）男性（男性（4.0870.678）L女性（女性（2.9560.508）L残气残气/肺总量比值（肺总量比值（RV/TLC）正常个人正常个人20%30%肺换气肺换气氧气与二氧化碳在肺泡和肺毛细血管的交换过程，氧气与二氧化碳在肺泡和肺毛细血管的交换过程，主要受弥散功能和通气主要受弥散功能和通气/血流比

3、的影响。血流比的影响。肺肺COCO弥散量弥散量D DL LOO2 2=1.23XD=1.23XDL LCOCO男性（男性（25.2045.88725.2045.887）mL/mL/（minxmmHgminxmmHg）女性（女性（17.8153.69117.8153.691）mL/mL/（minxmmHgminxmmHg）通气通气/血流比（血流比（V/QV/Q）肺的非呼吸功能肺的非呼吸功能肺的滤过功能肺的滤过功能体动脉体动脉肺循环肺循环上腔静脉上腔静脉下腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器肺是血液的过滤器 来自上、下腔静脉的来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺栓子都要扣留在肺 肺部的毛细血管互相吻肺部的

4、毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。致组织坏死。肺的防御功能肺的防御功能特异性：特异性：防御机制防御机制-免疫反应。免疫反应。肺是重要的免疫系统。肺是重要的免疫系统。淋巴组织、淋巴组织、IgAIgA、IgGIgG、免疫反应细胞等。、免疫反应细胞等。抗原量少，引起局部免疫反应；抗原量少，引起局部免疫反应；MMT T抗原信息抗原信息淋巴因子淋巴因子免疫反应免疫反应吸引、激活吸引、激活抗原抗原抗原量大，引起全身免疫反应。抗原量大，引起全身免疫反应。表面活性物质的生理功能表面活性物

5、质的生理功能降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力 Laplace 定律：一个液膜组成的球定律：一个液膜组成的球,其内其内压与半径成反比，与表面张力成正比。压与半径成反比，与表面张力成正比。保证大、小肺泡的稳定性保证大、小肺泡的稳定性肺的代谢功能肺的代谢功能胺类：儿茶酚胺（胺类：儿茶酚胺（CACA）、）、5-HT5-HT、组胺等。、组胺等。血管活性物质血管活性物质生成、储存、释放、激活、灭活。生成、储存、释放、激活、灭活。对肺血管的效应与受体不同有关。对肺血管的效应与受体不同有关。能生成、灭活的有能生成、灭活的有5-HT5-HT、NENE等。等。能生成、极少灭活的有组胺等。能生成、极少灭活的有组胺等

6、。脂类：前列腺素、白三烯、脂类：前列腺素、白三烯、PAFPAF、乙酰胆碱等。、乙酰胆碱等。肽类：肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P P物质等。物质等。呼吸功能不全呼吸功能不全(Respiratory insufficiency)是指由外呼吸功能严重障碍引是指由外呼吸功能严重障碍引起机体静息时不能维持足够的气体交换，起机体静息时不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低的病理过程。导致动脉血氧分压降低的病理过程。呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory failure)呼吸功能不全的严重阶段，呼吸功能不全的严重阶段，PaO2低低于于60 mmHg,伴有

7、或不伴有伴有或不伴有PaCO2高于高于50 mmHg，并引起一系列损害的临床，并引起一系列损害的临床综合症。综合症。呼吸衰竭指数（呼吸衰竭指数（Respiratory Respiratory failure indexfailure index，RFIRFI）计算公式：计算公式：RFI=PaO RFI=PaO2 2/FiO/FiO2 2（100/0.2100/0.2）RFI300 RFI300可诊断为呼吸衰竭可诊断为呼吸衰竭 FiO2 FiO2 吸入氧气的浓度吸入氧气的浓度型型:PaO:PaO2 260mmHg,PaCO60mmHg,PaCO2 2正常正常 型型:PaO:PaO2 260mmH

8、g,PaCO50mmHg50mmHg呼呼 吸吸 衰衰 竭竭 分分 类类临床上常综合考虑，分为急性低氧血症型与临床上常综合考虑，分为急性低氧血症型与慢性慢性II II型呼衰。型呼衰。急性呼吸衰竭多由于溺水、电击、创伤、急性呼吸衰竭多由于溺水、电击、创伤、药物中毒、吸入毒性气体、急性肺损伤药物中毒、吸入毒性气体、急性肺损伤(acute lung injury,ALI)(acute lung injury,ALI)等所致等所致,起病急骤起病急骤,病病情发展迅速情发展迅速,需及时抢救才能挽救生命。需及时抢救才能挽救生命。慢性呼吸衰竭多继发于慢性呼吸系统疾病慢性呼吸衰竭多继发于慢性呼吸系统疾病,如慢性支

9、气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病,起病徐缓起病徐缓,机体有一定的代偿能力机体有一定的代偿能力,但一旦有但一旦有呼吸道感染呼吸道感染,加重呼吸功能负担加重呼吸功能负担,即可出现危即可出现危重症状重症状,发生呼吸衰竭。发生呼吸衰竭。呼呼 吸吸 衰衰 竭竭 发发 生生 机机 制制 外外呼呼吸吸包包括括肺肺通通气气和和肺肺换换气气两两个个基基本本过过程程。肺肺通通气气是是通通过过呼呼吸吸运运动动实实现现肺肺泡泡气气与与外外界界气气体体交交换换的的过过程程；肺肺换换气气则则是是肺肺泡泡气气与与血血液液之之间间的的气气体体交交换换过过程程。所所以以，呼呼吸吸衰衰竭竭无无非非

10、是是由由肺肺通通气气功功能能障碍或（和）肺换气功能障碍所致。障碍或（和）肺换气功能障碍所致。限制性通气不足限制性通气不足 肺通气障碍肺通气障碍 呼吸衰竭呼吸衰竭 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 弥散障碍弥散障碍 肺换气障碍肺换气障碍 肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加肺泡通气量不足肺泡通气量不足(Alveolar hypoventilation)肺通气：肺泡气与外界气体交换的过程。肺通气：肺泡气与外界气体交换的过程。条件：条件：肺能够充分扩张肺能够充分扩张 气道通畅气道通畅肺通气障碍的类型与原因肺通气障碍的类型与原因1.1.限制性通气不足限制性通气不足(res

11、trictive hypoventilation)2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)限制性通气不足限制性通气不足(restrictive hypoventilation)由于肺通气的动力不足和由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。泡通气量不足。限制性通气不足的病因限制性通气不足的病因阻塞性通气不足阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。v 气道内径缩小气道内径缩小 v 气道内有层流和湍流气道内有层

12、流和湍流 v 肺泡壁破坏肺泡壁破坏 v 等压点上移等压点上移 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。(obstructive hypoventilation)PoiseuillePoiseuille定律：定律：气道阻力与半径的四次方成正比。气道阻力与半径的四次方成正比。R=8L/r4L L 气道长度气道长度 气体粘滞度气体粘滞度r r 气道半径气道半径气道口径的变化可引起气道阻力的显著改变气道口径的变化可引起气道阻力的显著改变 气道阻塞气道阻塞:中央性（大气道阻塞）：中央性（大气道阻塞）：指气管分叉处以上的内指气管分叉处以上的内径大于径大于2m

13、m2mm的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞塞2种。种。外周性（小气道阻塞）：外周性（小气道阻塞）：内径小于内径小于2mm的小支的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气胸外胸外吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气胸内胸内外周性气道阻塞外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难025252020+353520202020202030正常人正常人02020+352525202020202020肺气肿肺气肿20201010202010101515用力

14、呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。痉挛、增生。2.2.等压点上移（移向小气道）：导致小气等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。道动态性压缩。肺泡通气量不足的血气变化肺泡通气量不足的血气变化(Changes of blood gas in alveolar hypoventilation)因肺通气的动力不足和肺通气因肺通气

15、的动力不足和肺通气的阻力增加所致的呼吸衰竭属于的阻力增加所致的呼吸衰竭属于型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。PaO2PaCO2V VT TVCRVRVTLCTLCMVMVV VMMMMF FFEVFEV1 1FEV1/FEV阻阻塞塞性性通通气气功功能障碍能障碍N或限限制制性性通通气气功功能障碍能障碍N或N或N或N或NN或混混合合性性通通气气功功能障碍能障碍不定不定不定不定V VT T（tidal tidal volumevolume）：潮气容积MVVMVV（maximal voluntary ventilation）：最大通气量VCVC（vital capacity）：肺活量MMMMF（maximal

16、mid-expiratory flow）：最大呼气中段流量RVRV（residual volume）：残气容积FEVFEV1 1（forced expiratory volume in one second）：一秒钟用力呼吸容积FEVFEV1 1/FEV/FEV：一秒率通气功能障碍判断指标通气功能障碍判断指标TLCTLC（total lung capacity）：肺总量肺换气障碍肺换气障碍(Disturbance of air exchange)弥散障碍弥散障碍(Diffusion impairment)(Diffusion impairment)肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调（

17、ventilation-perfusion imbalanceventilation-perfusion imbalance）弥散障碍的病因和机制弥散障碍的病因和机制v 弥散距离增加弥散距离增加 v 弥散面积减少弥散面积减少 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。间缩短所引起的气体交换障碍。v 弥散时间缩短弥散时间缩短 肺泡肺泡血液血液内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质O2CO2表面活性物表面活性物质质（1 1）肺泡膜面积减少）肺泡膜面积减少 肺实变（大叶性肺炎、肺实变（大叶性肺炎、ARDSARDS、肺水肿）、肺水

18、肿）、肺不、肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）、肺叶切、肺叶切除等除等（2 2）肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、肺水肿、肺纤维化、ARDSARDS、肺泡毛细血管扩张等、肺泡毛细血管扩张等 （3 3）弥散时间缩短弥散时间缩短 体力负荷增加（劳动、运动）体力负荷增加（劳动、运动）弥散障碍时血气改变弥散障碍时血气改变(changes of blood gas in impaired diffusion)单纯性弥散障碍时，病人表现单纯性弥散障碍时，病人表现为为型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。PaO2 PaCO2 正常或正常或通气通气血流比值失调血流比值失调(V

19、entilationPerfusion Imbalance)成人在静息状态下，肺泡通气成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌肺泡毛细血管的血液灌流量流量(Q)约为约为5L/min，VA/Q=0.8生理性生理性V/Q V/Q 不协调导致不协调导致Pa Pa O2 O2 略低于略低于 PA PA O2O2部分部分V/Q V/Q 失调是肺疾患引起失调是肺疾患引起呼衰呼衰最常见机理最常见机理肺尖肺尖肺底肺底3611030.6VA Q VA/Q比值失调的病因和机制比值失调的病因和机制(etiologies and mechanisms of imbalance)V

20、A/Q比值降低比值降低 部分肺泡通气不足而血液灌部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。流量未相应降低。VA/Q比值升高比值升高 肺泡通气良好而血液灌流量肺泡通气良好而血液灌流量不足或阻断。不足或阻断。气道阻塞气道阻塞限制性通气障碍限制性通气障碍肺泡通气不足肺泡通气不足血流未减少血流未减少VA/Q病因病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等肺纤维化、水肿等机制机制病因病因机制机制肺肺A A动脉炎、肺血管收缩、栓塞动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等、破坏等部分肺泡血流部分肺泡血流肺泡通气正常肺泡通气正常V VA A/Q/Q死腔样通气死腔样通气功能性分流功能性分流(

21、functional shunt)或静脉血掺杂或静脉血掺杂(venous admixture)部分静脉血流经通气不良的肺泡时部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。正常正常V/Q0.8功能性分流功能性分流V/Q0.8V/Q0.8V/Q0.8VA/Q比值升高比值升高 肺部解剖分流增加肺部解剖分流增加(Increased anatomic shunt)解剖分流解剖分流(anatomic shunt)或或真性分流真性分流(true shunt)肺内有一部分完全未经气体交换肺内有一

22、部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。静脉吻合支直接流回肺静脉。解剖分流解剖分流VA/Q失调的血气变化失调的血气变化(Changes of blood gas in imbalance)单纯性单纯性VA/Q失调时，病人可失调时，病人可表现为表现为或或型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。PaO2 PaCO2 正常、正常、。原因与发病机制小结原因与发病机制小结呼衰呼衰（外）（外）通气障碍通气障碍换气障碍换气障碍阻塞性阻塞性限制性限制性弥散障碍弥散障碍通气血流比例失调通气血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加(PaO2 PaCO2)(

23、PaO2 PaCO2 N)吸气性呼困吸气性呼困呼气性呼困呼气性呼困呼吸衰竭发生机制中，单呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作个因素同时或相继发生作用。用。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome(acute respiratory distress syndrome，ARDS)ARDS)由急性肺损伤（由急性肺损伤（acute lung injuryacute lung injury，ALI ALI）引）引起的以弥漫性肺泡起的以弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤为主要毛细血管膜损伤为主

24、要特征的呼吸衰竭。特征的呼吸衰竭。全世界每年全世界每年 ARDS ARDS 患者约患者约150000150000人，病死率达人，病死率达50-70%50-70%。2000 2000 年中华医学会提出的年中华医学会提出的ALI/ARDS ALI/ARDS 的的诊断标准诊断标准(草案草案)为为:(1)(1)有发病的高危因素有发病的高危因素:直接肺损伤因素直接肺损伤因素:严重肺部感染、胃内容严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺等物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺等;间接肺损伤因素间接肺损伤因素:脓毒症、脓毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、严重的非胸部创伤、重症

25、胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC DIC 等。等。(2)(2)急性起病急性起病,呼吸频数和呼吸频数和/或呼吸窘迫。或呼吸窘迫。(3)(3)低氧血症低氧血症:ALI ALI 时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 40kPa;ARDS 40kPa;ARDS 时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 27 27 kPa kPa。(4)(4)胸部胸部X X线检查线检查见两肺弥漫性浸润阴影。见两肺弥漫性浸润阴影。(5)(5)肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(PCWP)2.4 kPa(PCWP)2.4 kPa 或临床上能除外心源性肺或临床上能除外心源性肺水肿。水肿。凡符合以上五项可诊断为凡符合以

26、上五项可诊断为ALI ALI 或或ARDSARDS。临床特点临床特点 1 1 1 1急急急急剧剧剧剧的的的的呼呼呼呼吸吸吸吸困困困困难难难难，呼呼呼呼吸吸吸吸频频频频率率率率快快快快（35353535次次次次/min/min/min/min），多多多多无无无无PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2增增增增加；加；加；加；2 2 2 2P P P P(A-a)(A-a)(A-a)(A-a)OOOO2 2 2 2增增增增大大大大，可可可可达达达达200200200200500mmHg500mmHg500mmHg500mmHg（正正正正常常常常FIOFIOFIOFIO2 2 2 2=1=1=

27、1=1时时时时，P P P P(A-(A-(A-(A-a)a)a)a)OOOO2 2 2 250mmHg50mmHg50mmHg50mmHg）；）；）；）；3 3 3 3肺顺应性降低；肺顺应性降低；肺顺应性降低；肺顺应性降低；4 4 4 4肺分流大量增加（肺分流大量增加（肺分流大量增加（肺分流大量增加（50%50%50%50%）；）；）；）；5 5 5 5 严严严严 重重重重 低低低低 OOOO2 2 2 2血血血血 症症症症（PaOPaOPaOPaO2 2 2 250mmHg50mmHg50mmHg50mmHg）；ALI ALI 时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 40kPa,AR

28、DS 40kPa,ARDS 时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 27 kPa;27 kPa;6 6 6 6肺肺肺肺部部部部听听听听诊诊诊诊时时时时可可可可闻闻闻闻及及及及干干干干、湿湿湿湿性性性性啰啰啰啰音音音音，肺肺肺肺血血血血管管管管阻阻阻阻力力力力增增增增大大大大，肺肺肺肺A A A A第第第第二二二二音增强或出现分裂；音增强或出现分裂；音增强或出现分裂；音增强或出现分裂；7 7 7 7肺肺肺肺X X X X线线线线显显显显示示示示弥弥弥弥漫漫漫漫性性性性肺肺肺肺部部部部浸浸浸浸润润润润性性性性阴阴阴阴影影影影，或或或或磨磨磨磨砂砂砂砂玻玻玻玻璃璃璃璃样样样样弥弥弥弥漫漫漫漫性

29、性性性透透透透明明明明度不良现象。度不良现象。度不良现象。度不良现象。病理生理学表现病理生理学表现 1 1肺顺应性下降；肺顺应性下降；2 2通气通气/血流比例失调；血流比例失调；3 3肺内分流增加；肺内分流增加；4 4大量静脉血掺杂；大量静脉血掺杂；5 5进行性呼吸困难；进行性呼吸困难；6 6严重低严重低OO2 2血症，导致急性呼吸衰竭，高浓度血症，导致急性呼吸衰竭，高浓度氧的吸入也难逆转进行性低氧血症氧的吸入也难逆转进行性低氧血症 。病理形态学表现病理形态学表现 1 1肺充血；肺充血；2 2肺间质和肺泡水肿；肺间质和肺泡水肿；3 3肺出血；肺出血；4 4透明膜形成；透明膜形成；5 5局灶性肺

30、不张；局灶性肺不张；6 6微血栓形成；微血栓形成；7 7肺肺血血管管内内皮皮细细胞胞及及肺肺泡泡型型上上皮皮细细胞胞肿肿胀胀变变性性与坏死；与坏死；8 8肺血管改建和肺纤维化（慢性疾病所致）；肺血管改建和肺纤维化（慢性疾病所致）；9 9肺重量异常增加（也称湿肺）。肺重量异常增加（也称湿肺）。病因病因 (1)1)直接肺损伤因素直接肺损伤因素 常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再

31、灌流性肺水肿等。除或移植后的再灌流性肺水肿等。(2)(2)间接肺损伤因素间接肺损伤因素 常常见见为为严严重重感感染染及及脓脓毒毒症症（各各种种病病原原菌菌感感染染，尤尤以以 G G-杆杆菌菌感感染染多多见见）、严严重重创创伤伤伴伴休休克克、急急性性胰胰腺腺炎炎，多多次次大大量量的的输输血血及及药药物物过过量量（如如海海洛洛因因、阿司匹林、巴比妥盐）等。阿司匹林、巴比妥盐）等。致病因子致病因子激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板释放体液介质释放体液介质肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤和通透性增高和通透性增高微血栓形成微血栓形成 机制机制 肺泡肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）通透性毛细血管

32、膜（呼吸膜）通透性ARDSARDS引起呼衰发病机制引起呼衰发病机制肺水肿肺水肿肺不张肺不张微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍通气障碍通气障碍 肺内分流肺内分流 死腔样通气死腔样通气致病因子致病因子透明膜形成透明膜形成肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症 PaO2PaCO2 N低氧血症I型呼衰 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)disease,COPD)1.1.病因病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支慢性肺部炎症，常见于

33、慢性支 气管炎、肺气肿和哮喘出现部分非可逆气气管炎、肺气肿和哮喘出现部分非可逆气流受阻引起的流受阻引起的COPD。2.2.临床检查：临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化慢性支气管炎、肺气肿导致的气流受阻为特征的一类疾病。机制机制气管、支气管粘膜气管、支气管粘膜慢性非特异性炎症慢性非特异性炎症气流受阻气流受阻抗蛋白酶抗蛋白酶蛋白酶蛋白酶平衡失调平衡失调阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿COPD慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 气道阻力增加气道阻力增加呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥

34、散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调(Effects of respiratory failure)气血改变气血改变呼衰时血氧变化：呼衰时血氧变化：PaO2PaO2 60mmHg60mmHg呼衰时呼衰时PaCO2PaCO2变化：升高、降低或不变变化：升高、降低或不变全肺通气不足：全肺通气不足：PaO2 PaCO2PaCO2PaO2=0.8部分通气不足：轻症时，部分通气不足：轻症时，PaO2 PaCO2重症时，重症时

35、，PaO2 PaCO2PaCO2PaO2 0.816.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)PAO2PACO2呼吸代偿性增强呼吸代偿性增强换气功能障碍：换气功能障碍：代偿性通气增强正常，代偿性通气增强正常，PaO2 PaCO2PaO2 PaCO2不变。不变。病人只有低血氧症。病人只有低血氧症。死腔样通气过度增大，死腔样通气过度增大，PaO2 PaCO2病人有低血氧症伴有高碳酸血症病人有低血氧症伴有高碳酸血症。代偿性通气过度增强，代偿性通气过度增强，PaO2 PaCO2病人出现低血氧症病人出现低血氧症。酸碱平衡和电解质

36、代谢紊乱酸碱平衡和电解质代谢紊乱(Acidbase imbalance and electrolyte disturbances)酸中毒酸中毒 (Acidosis)v 代谢性酸中毒代谢性酸中毒v 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒酸中毒时电解质代谢变化是：酸中毒时电解质代谢变化是：v 细胞外细胞外K+浓度增高，肾脏排浓度增高，肾脏排H+能力增能力增加，排加，排K+能力下降，引起高血钾症。能力下降，引起高血钾症。v 细胞内细胞内Cl浓度增加，肾排浓度增加，肾排Cl能力增强，能力增强，血清血清Cl浓度降低。浓度降低。碱中毒碱中毒(Alkalosis)通气过度通气过度呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒低钾、低氯低钾、低

37、氯代谢性碱中毒代谢性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acidbase disturbances)缺氧和缺氧和CO2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸呼碱代酸呼碱对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响(Effects on respiratory system)代偿性反应代偿性反应(Compensatory reaction)损伤性变化损伤性变化(Injurious changes)PaO260mmHg化学感受器化学感受器呼吸中枢呼吸中枢PaCO2升高升高(80mmHg)代偿性反应代偿性反应PaOPaO2 2 30mmHg30mmHg或或PaCO2

38、80mmHg，抑制作用占主导。抑制作用占主导。损伤性变化损伤性变化(Injurious changes)呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea)见于气道阻塞位于见于气道阻塞位于中央气道的胸内部中央气道的胸内部位或小气道阻塞的位或小气道阻塞的病人。病人。吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea)见于在中央气道的见于在中央气道的胸外部位发生堵塞胸外部位发生堵塞的病人。的病人。中枢性呼吸困难中枢性呼吸困难(central dyspnea)严重缺氧严重缺氧PaO2 30mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢PaCO2超过超过80mmHg对循环系统的影响

39、对循环系统的影响(Effects on circulatory system)代偿性反应代偿性反应(Compensatory reaction)PaO260 mmHgPaCO2升高升高心血管运动中枢心血管运动中枢损伤性变化损伤性变化(Injurious changes)肺源性心脏病肺源性心脏病由于肺的病变和呼吸功能障碍引起的由于肺的病变和呼吸功能障碍引起的右心室肥大、扩大和功能衰竭。右心室肥大、扩大和功能衰竭。慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 缺氧缺氧 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒

40、心肌舒缩心肌舒缩功能功能 右心衰竭右心衰竭 心律失常心律失常(arrhythmia)v 细胞外钾浓度升高细胞外钾浓度升高 v 心肌兴奋性增高、传导性降低心肌兴奋性增高、传导性降低 v 异位起搏点异位起搏点 外周血管扩张外周血管扩张(peripheral vasodilation)缺氧和缺氧和CO2潴留造成的酸中毒潴留造成的酸中毒使外周血管对血管活性物质的敏感使外周血管对血管活性物质的敏感性下降。性下降。1.缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响2.CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响PaO260mmHg 智力、视力减退智力、视力减退4050mmHg 头痛、不安、定向

41、头痛、不安、定向 与记忆障碍、嗜睡、与记忆障碍、嗜睡、昏迷等。昏迷等。20mmHg 神经细胞不可逆损伤神经细胞不可逆损伤轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁80mmHg：CO2麻醉麻醉定向障碍、肌肉震定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、呼吸抑制等颤、嗜睡、呼吸抑制等对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响(Effects on central nervous system)主要见于主要见于II II呼吸衰竭呼吸衰竭肺性脑病肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，由呼吸衰

42、竭引起的脑功能障碍，称为肺性脑病。称为肺性脑病。肺性脑病的发生机制肺性脑病的发生机制:脑血管受损脑血管受损(cerebrovascular injury)脑细胞受损脑细胞受损(brain cell injury)缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒脑血管扩张脑血管扩张损伤血管内皮损伤血管内皮脑血流量增多脑血流量增多脑间质水肿脑间质水肿脑水肿脑水肿颅内压升高颅内压升高脑血管内皮受损脑血管内皮受损血管内凝血血管内凝血加重脑缺氧加重脑缺氧颅内压升高颅内压升高压迫脑血管压迫脑血管脑细胞受损脑细胞受损(brain cell injury)(brain cell injury)缺氧缺氧ATPNa+K+泵功能泵功能细胞内钠水潴留细胞内钠水潴留脑细胞水肿脑细胞水肿酸中毒酸中毒中枢抑制中枢抑制溶酶体酶释放溶酶体酶释放氨基丁酸氨基丁酸细胞膜磷脂酶活性细胞膜磷脂酶活性细胞细胞损伤损伤呼吸衰竭可引起肾功能衰竭。呼吸衰竭可引起肾功能衰竭。还可影响肠胃道的分泌功能。还可影响肠胃道的分泌功能。防治原发病防治原发病保持呼吸道通畅，控制呼吸道感染保持呼吸道通畅，控制呼吸道感染氧疗氧疗 使使PaO2上升到上升到60mmHg，SO2上升到上升到85%。型呼衰型呼衰:低浓度、低流量、持续吸氧低浓度、低流量、持续吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱改善内环境及重要器官功能改善内环境及重要器官功能防治原则防治原则