房颤最新指南课件.pptx

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1、心房颤动心房颤动源源“心房颤动：目前的认识和治疗的建议心房颤动：目前的认识和治疗的建议-2018-2018”2023/2/171.前言2.房颤的流行病学及危害3.房颤的分类4.房颤的发生机制5.房颤的临床评估6.房颤的危险因素和合并疾病的管理7.房颤的卒中预防8.心室率控制9.节律控制10.房颤的外科和杂交手术治疗11.特殊人群的房颤消融治疗12.急性房颤的治疗13.起搏治疗与房颤14.尚待研究明确的重要临床问题2023/2/171.前言本指南由CSPE（中华医学会心电生理和起搏分会）和CSA（中国医师协会心律学专业委员会）共同组织国内相关专家在吸收美国和欧洲指南精神的前提下，结合中国在这一领

2、域的研究进展及专家认识，形成了心房颤动：目前的认识和治疗建议-2018；2023/2/172.房颤的流行病学及危害2.1 房颤的流行病学2.1.1房颤的患病率2.1.2房颤的致残率、致死率及医疗负担房颤导致女性全因死亡率增加2倍、男性增加1.5倍；2023/2/172.2 房颤的危害2.2.1 脑卒中及血栓栓塞房颤增加缺血性卒中及体循环动脉栓塞的风险，年发生率分别为1.92%和0.24%。缺血性卒中风险是非房颤患者的4-5倍，且将导致近20%致死率及近60%致残率。体循环栓塞常见部位依次为下肢、肠系膜及内脏、上肢，60%患者需要介入或外科干预，30天内致残率20%，致死率25%。2.2.2 心

3、衰心衰和房颤常同时存在并形成恶性循环；二者有相同的危险因素如高血压、糖尿病及心脏瓣膜病等，房颤使心室的患病率增加3倍且加重心衰的症状。心衰是房颤的危险因素。2023/2/172.2 房颤的危害2.2.3 心肌梗死房颤患者发生心肌梗死的风险增加2倍，但与年龄相关性较小，心肌梗死年发生率0.4-2.5%。2.2.4 认知功能下降、痴呆房颤增加认知功能下降、痴呆、阿尔兹海默病、血管性痴呆的风险。即使对于没有脑卒中的患者，同样可以导致认知功能下降和海马部萎缩，其中对认知的影响主要表现在学习能力、记忆力、执行力和注意力几个方面；2.2.5 肾功能损伤肾功能不全是房颤的危险因素，同时房颤患者肾功能不全的风

4、险也增加。2023/2/173.房颤的分类分类定义阵发性房颤发作后7天内自行或干预终止的房颤持续性房颤持续时间超过7天的房颤长程持续性房颤持续时间超过1年的房颤永久性房颤医生和患者共同决定放弃恢复或维持窦律的一种类型，反应了患者和医生对于房颤的治疗态度，而不是房颤自身的病理生理特性，如重新考虑节律控制，则按照长程持续性房颤处理按房颤的发作频率及持续时间分类已成为共识按房颤的发作频率及持续时间分类已成为共识2023/2/173.房颤的分类一些临床经常被提及的特殊类型房颤，简要说明如下：首诊房颤：首次检测的房颤，不论其是否是首次发作、有无症状、何种类型、持续多长时间、有无并发症等；非瓣膜性房颤：指

5、无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣置换、二尖瓣修复等情况下发生的房颤；孤立性房颤：原指无器质性心脏病（高血压、糖尿病、心肌病等）的年轻房颤患者。但房颤的危险因素众多，该定义过于宽泛，目前已不建议使用；沉默性房颤：又称无症状性房颤，没有临床症状；2023/2/173.房颤的分类另一种分类主要依据房颤的病理生理机制，分为：器质性心脏病后房颤、局灶性房颤、多基因房颤、外科术后房颤、瓣膜病房颤、运动员房颤、单基因房颤。虽没得到广泛应用，但对临床决策可能具有一定的指导价值。2023/2/174.房颤的发生机制高龄、遗传因素、性别差异等不可调控因素及高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、久坐、阻塞性睡眠障碍等可调控因

6、素均可导致心房电重构和结构重构；心衰和心肌缺血等原发心血管疾病则与房颤互为因果、相互促进，使疾病进展加速和恶化预后。形成房颤的电生理机制和病理生理学机制虽有部分共识，但仍需深化研究。4.1 电生理机制：房颤的发生需要触发和维持机制；4.2 病理生理学机制：多种因素参与房颤的发生、发展，房颤的发作需要触发因素，其维持需要相应的基质；2023/2/174.1 电生理机制:Af的发生需要触发和维持机制4.1.1 触发机制在部分Af患者，特别是阵发性Af，肺静脉等异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致Af的发生；国内黄从新等完整的论证了人心大静脉（肺静脉、腔静脉、冠状静脉、Marshall韧带等）在Af触发

7、机制中的作用。发现人心大静脉肌袖内具有异常自律性的细胞，在某些特定情况下，可自发产生快速电活动导致房颤的发生。肺静脉异常电活动触发/驱动房颤是近年来被公认的房颤重要发生机制，是该领域具有里程碑意义的重大突破，此奠定了肺静脉前庭电隔离治疗房颤的理论基础。2023/2/174.1.2 维持机制AF的维持机制目前尚未完全阐明；多个理论假说：1.多发子波折返：房颤时心房内存在多个折返形成的子波，这些子波并不固定，而是相互间不停的碰撞、湮灭、融合，新的子波不断形成；2.局灶激动：常见于肺静脉前庭，高频冲动向心房呈放射状传导，但因周围组织传导不均一性和各向异性，或遇到功能或解剖障碍碎裂为更多的子波，从而产

8、生颤动样传导；3.转子样激动学说：体表标测系统和心内球囊电极标测提示，房颤的发生和维持可能与转子样激动相关，可表现为局灶性或折返性激动；随病程迁延，转子可逐渐增多；少量报道提示，改良转子可以提高手术效果，是否如此需深化研究；2023/2/174.2 病理生理学机制多种因素参与AF的发生、发展，AF的发作需要触发因素，其维持需要相应的基质；4.2.1 心房重构4.2.2 自主神经系统4.2.3 遗传学基础4.2.4 其他2023/2/174.2.1 心房重构房颤的自然病程是一种畸形秀疾病，常由阵发性房颤向持续性房颤进展。房颤的发生可改变心房原有的电学和结构学特性而形成重构；心房重构早期心房重构早

9、期表现为以电生理及离子通道特征发生变化的电重构；心房重构晚期心房重构晚期则表现为心房肌和细胞外基质等的纤维化、淀粉样变、细胞凋亡等组织结构改变的结构重构；2023/2/174.2.1 心房重构-电重构电重构主要包括：心房有效不应期和动作电位时限缩短心房有效不应期和动作电位时限缩短、动作电位传导速动作电位传导速度减慢度减慢、不应期离散度增加不应期离散度增加等电生理特征的改变，有利于AF的发生和持续；电重构的基础是心房肌跨膜离子流的改变电重构的基础是心房肌跨膜离子流的改变，主要表现为：L型钙通道离子流密度减小，失活后恢复减慢；瞬时外向钾通道离子流（Ito）密度减小，激活和失活均减慢，失活后恢复也减

10、慢；快钠通道离子流密度无显著变化，但失活减慢；延迟整流钾通道离子流（Ikur、IKr、IKs）密度增大；ATP敏感性钾通道离子流（IKATP）密度增大；2023/2/17K离子通道三类：电压门控：Ito、IKur、IKr、IKs内向整流：IK1、IKAch、IKATPBackground IK延迟整流：就是电压门控中的IKur、IKr、Iks，三个加起来叫延迟整流电流，或者说是延迟整流电流的三个组成部分；2023/2/174.2.1 心房重构-结构重构结构重构主要表现为心房肌细胞超微结构的改变，包括：心房肌细胞退行性变内质网的局部聚集线粒体堆积闰盘非特化区增宽糖原颗粒替代肌原纤维除心肌细胞改变

11、外，房颤患者的心房肌间质也有明显变化，可导致间质纤维增生，心房增大；2023/2/174.2.2 自主神经系统（ANS）的作用迷走神经刺激主要通过释放Ach，激活Ach敏感性钾电流（IKAch），缩短心房肌动作电位和不应期，增大离散度，利于折返的形成；交感神经刺激主要通过增加细胞内钙浓度，增加自律性和触发活动；2023/2/174.2.2 自主神经系统（ANS）的作用支配心脏的自主神经元聚集分布于心外膜的脂肪垫心外膜的脂肪垫和MarshallMarshall韧带内韧带内形成神经节丛（GP），包含了交感神经和迷走神经，组成了内在心脏自主神经系统；Po等研究结果显示：高度激活的GP可由近至远梯度性

12、地释放神经递质，并引发房颤；而自GP发出的轴突的激活又可逆性地激活远处的GP，导致神经递质释放诱发房颤；临床研究中，GP消融可增加肺静脉电隔离的临床效果亦支持上述观点；2023/2/174.2.3 遗传学基础房颤具有一定的遗传性，具有家族性房颤史者，若一级亲属确诊房颤，则本人罹患房颤的风险增加约40%；家系研究、人群研究和基因组学研究分别发现一些与离子通道、转录因子相关的基因突变或多态性位点，其与房颤的相关性尚待进一步证实；2023/2/174.2.4 其他房颤时心房肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高；刺激RAS系统引起细胞内钙浓度升高、细胞肥大、凋亡、细胞因子释放、炎症、氧化应激，并

13、对离子通道和缝隙连接蛋白产生调节作用，促进心房结构重构和电重构，有助于房颤的发生和维持；此外，房颤患者心房肌组织中存在明显的氧化应激损伤改变，其与产生活性氧族的基因表达上调有关；2023/2/175.房颤的临床评估5.1 病史采集与体格检查症状、体征5.2 实验室检查5.3 影像学检查：TTE、TEE、ICE、X胸片、CT/MRI、CMRI5.4 房颤的监测和诊断ECG、Holter、植入式起搏器/ICD/心电事件记录仪、心脏电生理检查、新型检测手段、其他2023/2/175.1.1 症状房颤引起的心室率异常是产生症状的重要原因；心悸、乏力、运动耐量下降是房颤最常见的临床症状；房颤引起心房功能

14、下降，心排出量可下降15%或以上；已有心功能损害者，如：心室肥厚和扩张、心脏瓣膜损害、陈旧性心肌梗死、肥厚型心肌病等，则对心功能的影响更为明显，常是诱发和加重心衰的主要原因；器质性心脏病发生房颤的症状较重，当心室率150次/分时还可诱发冠心病患者心绞痛、二尖瓣狭窄患者急性肺水肿、原有心功能障碍患者急性心衰；心衰并存房颤，则房颤是引起心脏性死亡和全因死亡的重要危险因素；心脏结构和功能正常的初发和阵发性房颤，心室率异常所引起的心慌可能是主要表现，持续性房颤则多为运动耐量降低；2023/2/175.1.1 症状房颤引起心室停搏可导致脑供血不足而发生黑矇、晕厥；阵发性房颤反复发作和终止引起窦性静止是心

15、室停搏的重要原因，心室搏动间期达3s或以上可引起黑矇、晕厥；持续性伴发心室停搏，多发生在夜间，与迷走神经张力改变或使用抑制房室传导的药物有关，如清醒状态下出现多次3s以上的心室停搏，可能与房室阻滞有关，可伴有较明显的症状；如果持续性房颤患者出现一次或多次至少5s的长间歇，则应起搏治疗；2023/2/175.1.1 症状房颤并发左心房附壁血栓易引起动脉栓塞，其中脑栓塞最常见，是致残和致死的重要原因；瓣膜性心脏病合并房颤的患者，其脑栓塞的风险高出正常人17倍；非瓣膜性心脏病合并房颤的患者高出6倍；80-90岁人群中，房颤导致脑栓塞的比率高达23.5%；房颤持续48h以上即可发生左心房附壁血栓，左心

16、耳是最常见的血栓附着部位；持续性房颤恢复窦性心律后左心房的功能需4周以上才能恢复，在此期间仍有形成左心房附壁血栓和引起栓塞的危险；无症状性房颤也可导致诸如卒中和死亡等严重后果；2023/2/175.1.1 症状房颤可致入睡困难和心理困扰也需引起临床医生的足够重视；欧洲心律协会建议使用EHRA症状评分评估房颤患者症状的严重性；EHRA 房颤症状评分标准EHRA评分症状严重程度描述1无不引起任何症状2a轻度日常活动不受房颤相关症状的影响2b中度日常活动不受AF相关症状的影响，但受到症状困扰3严重日常活动受到房颤相关症状的影响4致残正常日常活动终止2023/2/175.1.2 体征包括：脉率不齐、脉

17、搏短绌、颈静脉搏动不规则、第一心音强弱不等、节律绝对不规整等；使用抗心律失常药物治疗过程，心室律突然规整应考虑：恢复窦性心律；演变为房速、房扑（2:1、4:1下传）发生完全性房室传导阻滞或非阵发性交界区心动过速如果使用了洋地黄类药物，应考虑洋地黄中毒；2023/2/175.2 实验室检查房颤初始评估时应重点关注血清电解质、肝肾功能、全血常规、甲状腺功能等；甲亢是房颤的重要原因之一；无器质性心脏病的年轻患者，尤其是房颤心室率快、药物不易控制者，应疑及甲状腺功能异常；房颤也可以是某一疾病的临床表现之一，如重症感染、急性心衰、急性心肌炎和心包炎等，临床上需进行与可疑病因相关的实验室检查；2023/2

18、/175.3 影像学检查多有房颤患者初始评估均应常规行经胸超声检查以及明确有无心脏结构和功能异常，心房大小及是否有附壁血栓等；5.3.1 经胸超声心动图（TTE）房颤患者均应行TTE检查以指导治疗（，C）；TTE帮助评估结构性心脏病、测量左房大小或体积、评估左室收缩功能、评估左心耳血栓风险以及挑选有进一步经食道超声心动图（TEE）检查指征的患者；2023/2/175.3 影像学检查5.3.2 TEE（经食管超声心动图）当计划早期房颤复律时，行TEE排除血栓（，B）；TEE是监测左心房血栓敏感性和特异性较高的检查，常用于指导房颤复律和射频消融治疗；房颤当消融术前有效抗凝3周并行TEE检查，尤其是

19、CHA2DS2-VASc2者；TEE还可发现血栓形成的高危因素，包括左心房血流速度降低、自发左心房显影、主动脉粥瘤等；2023/2/175.3 影像学检查5.3.3 心腔内超声（ICE）用以指导房间隔穿刺、评估导管位置、探测心脏形态学改变以及识别某些并发症等；5.3.4 X线胸片用于评估心影大小和形态、心功能及肺部疾病等，有助于发现可能与房颤相关的器质性心、肺疾病；2023/2/175.3 影像学检查5.3.5 计算机断层扫描（CT）或头颅磁共振成像（MRI）多排CT心房成像可观察整体心脏结构的相关性，明确心房、心耳的大小、形态，与肺静脉的解剖关系等，对指导导管消融治疗有重要意义；对于存在脑缺

20、血或卒中征象的房颤患者，推荐进行脑补CT或MRI检查，以检出卒中、指导急诊和长期抗凝治疗的决策（，C）5.3.6 心脏磁共振成像（CMRI）CMRI可详细评估左心房的形态和功能，评估左心房壁消融损伤程度；延迟增强CMRI可用于评估房颤患者心房组织纤维化程度，预测房颤消融成功率；一项多中心、前瞻性、观察性队列研究表明，于消融前行延迟增强MRI检查，可预测房颤复发几率；2023/2/175.4 房颤的监测和诊断5.4.1 ECGP波消失，f波代之，频率350-600次/分，QRS波节律绝对不规则，表现为RR间期不匀齐，QRS形态多正常；如伴有室内差异性传导或旁路前传，则QRS波形态宽大畸形；房颤波

21、的大小与房颤的类型、持续时间、病因、左心房大小等有关；左心房扩大不明显的阵发性房颤、瓣膜性房颤其房颤波较为粗大；而持续时间较长、且左心房明显扩大的慢性房颤其房颤波较为细小；部分房颤可与房扑相互转换，成为不纯性房颤；2023/2/175.4 房颤的监测和诊断5.4.2 HolterHolter有助于发现短暂房颤及无症状性房颤；在卒中患者中行Holter检查，房颤的检出并不少见；因此，对于TIA或缺血性脑卒中患者，应至少72h连续的动态心电图检测（，B）；同时Holter对制定治疗方案和评估治疗效果也具有重要意义；2023/2/175.4 房颤的监测和诊断5.4.3 植入式起搏器、ICD及心电事件

22、记录仪等具有心房起搏功能的起搏器或ICD可行持续的心房节律监测，能检出患者的心房高频事件（AHRE）、房颤负荷和无症状性房颤等；建议对于卒中患者行长程无创心电监测或植入式心电事件记录仪以发现无症状性房颤（a，B）；年龄75岁或有高卒中风险的患者 也可行长程心电监测以明确房颤的检出（b，B）；2023/2/175.4 房颤的监测和诊断5.4.4 心脏电生理检查AVNRT、AVRT、APC；旁道消融；有助于鉴别宽QRS心动过速；5.4.5 新型监测手段带有心电监测功能的智能手机、手表、血压计；同时运用这些新技术或植入式心电事件记录仪、体外循环记录仪与智能手机进行无线网络连接后可对RFCA术后患者行

23、长程心电监测以评估房颤是否复发；5.4.6 其他检查睡眠呼吸暂停是房颤的一个高危因素，对于可疑患者可行睡眠呼吸监测；2023/2/176.房颤的危险因素和合并疾病的管理研究显示，多个危险因素与房颤发作、相关并发症发生及导管消融术后复发风险增加有关；其中包括：可干预的临床危险因素：高血压、糖尿病、心肌梗死、心脏瓣膜病、慢性阻塞性肺病、慢性肾病、肥胖、耐力运动、睡眠呼吸暂停、甲状腺功能异常、吸烟、饮酒；不可干预的临床危险因素：年龄、性别、家族史、种族、身高、基因以及一些实验室检查指标，如：左心室肥厚、左心房增大、左心室短轴缩短率降低、C反应蛋白、血浆脑钠肽等；可干预危险因素进行有效的管理，是房颤整

24、体管理的重要组成部分；2023/2/176.1 高血压流行病学研究显示，高血压是房颤患者最重要的危险因素；如果不能较好的控制血压，高血压患者发生房颤的风险将会显著增加；即使血压在正常上限，发生房颤的风险同样增加；其机制可能与左房压力增高，心房间质纤维化和炎性细胞浸润相关；高血压同样可预测导管消融术后的复发风险，但目前没有足够证据证明积极控制血压能提高消融成功率；高血压和卒中的风险关系密切，积极有效地控制血压具有重要临床意义；在不同类型降压药的选择方面，ACE 和ARB在降低房颤发生率方面可能有益，在LVEF下降或左室肥厚的患者中，可能会降低房颤复发的风险；2023/2/176.2 糖尿病糖尿病

25、是与房颤经常共存的疾病；可以使心房间质纤维化，传导缓慢，促使心房重构；同时，糖尿病也是卒中的危险因素；尽管如此，现有的研究表明，积极控制血糖不影响新发房颤的发生率。至于糖尿病对房颤导管消融患者的影响，多个研究的结论不尽一致；一项Meta分析提示，与普通患者相比，糖尿病房颤患者导管消融术后复发的风险并未增加；在药物选择方面，二甲双胍似乎可降低糖尿病患者发生房颤及脑卒中的概率；2023/2/176.3 肥胖肥胖会导致显著的心房重构，是房颤发作以及导管消融术后复发的危险因素；BMI每增加1，房颤发生率增加3-7%，RFCA复发率增加3.1%；肥胖还与导管消融时较高的X线辐射量和并发症发生率相关；近期

26、的多项研究显示，控制体重可以降低房颤的负荷；LEGA-CY研究显示，对于肥胖的房颤患者，如体重下降10%以上，且体重稳定，无房性心律失常事件的生存率可提高6倍；因此积极进行体重控制对房颤患者有益；2023/2/176.4 睡眠呼吸暂停30-60岁的普通人群中，约24%男性，9%女性存在睡眠呼吸暂停；而房颤患者中合并睡眠呼吸暂停的比例高达32-39%；流行病学统计显示，房颤的发生和进展与睡眠呼吸暂停的严重程度呈正相关；导致睡眠呼吸暂停患者更易发生房颤的机制可能包括低氧血症、自主神经功能紊乱、高碳酸血症等；与普通房颤患者相比，合并睡眠呼吸暂停的患者具有更多的肺静脉外触发灶，其导管消融术后复发率也更

27、高；一项Meta分析显示，持续正压同期（CPAP）可以提高睡眠呼吸暂停患者房颤导管消融的成功率；对合并睡眠呼吸暂停的房颤患者，应进行相应筛查，对有治疗指征的患者提倡使用CPAP；2023/2/176.5 酒精酒精摄入是发生房颤、血栓栓塞事件以及导管消融术后复发的危险因素；饮酒越频繁，相应的危险度越高；酒精毒性可导致心肌纤维化，进而形成左房疤痕和肺静脉外触发灶；ARREST-AF研究显示，导管消融术后的患者，如能有效进行包括限制酒精摄入在内的危险因素综合管理，可显著增加单次或多次消融成功率；限制饮酒应是房颤患者管理的重要组成部分；2023/2/176.5 运动运动量过少及过多均增加房颤发作的风险

28、；其机制可能与炎症反应、纤维化等相关；静坐为主的生活方式使房颤发生率增加5倍；在此类患者中增加活动强度可降低其风险；一项研究显示，房颤患者仅经过12周的中等强度运动，就可以使房颤负荷降低41%；另一项在耐力运动员中进行的研究显示，长时间的高强度耐力运动使房颤发生率增加5倍；此类患者通常以阵发性房颤为主，症状明显，同时会有心脏扩大、心室肥厚等结构性改变；因此，提倡适量运动可能对防治房颤有益；2023/2/177.房颤的卒中预防7.1 卒中与出血评分房颤时卒中的独立危险因素，与房颤相关的卒中与无房颤者相比，其病死率、致残率以及住院天数均显著升高；因此，预防房颤引起的血栓栓塞事件，是房颤治疗策略中的

29、重要环节；在血栓栓塞危险较高的房颤患者中，应用华法林或新型口服抗凝药物（NOAC）抗凝可明显减少血栓栓塞事件，并改善患者的预后；2023/2/177.1.1 血栓栓塞风险评估据Framingham研究资料，非风湿性瓣膜病房颤引起的卒中发生率是对照组的5.6倍，风湿性瓣膜病合并房颤是对照组的17.6倍；在国人中，非风湿性瓣膜病房颤引起的卒中是对照组的6-8倍，而发生栓塞事件的几率为每年5%左右，其中缺血性卒中所占的比例为15-33%；肥厚型心肌病是房颤患者血栓栓塞的独立危险因素，应行抗凝治疗；心腔内有血栓或有自发超声回声现象，也是抗凝治疗的适应症；房颤患者的血栓栓塞风险是连续的和不断变化的，对于

30、房颤患者应定期评估其血栓栓塞风险；2023/2/177.1.1 血栓栓塞风险评估CHADS2评分法：相对简单；不足：对卒中低危患者评估不够仔细；CHA2DS2-VASc评分法：与CHADS2积分法相比，对卒中低危患者具有较好的血栓栓塞预测价值；国人数据也提示：与CHADS2积分相比，可以更准确地预测栓塞事件；房颤患者的生存曲线与CHA2DS2-VASc积分相关，但与CHADS2积分不相关；因此，对房颤患者血栓风险的评估推荐采用CHA2DS2-VASc积分法；阵发性房颤与持续性或永久性房颤有同样的危险性阵发性房颤与持续性或永久性房颤有同样的危险性，其抗凝方法均取决于危险分层；房扑的抗凝原则与房颤

31、相同；2023/2/17危险因素积分充血性心衰/左心室功能障碍（C）1高血压（H）1年龄75岁（A）2糖尿病（D）1卒中/TIA/血栓栓塞史（S）2血管疾病（V）1年龄65-74岁（A）1性别（女性）（Sc）1总积分9非瓣膜性房颤卒中危险非瓣膜性房颤卒中危险CHA2DS2-VAScCHA2DS2-VASc积分积分血管疾病：心肌梗死、复合型主动脉斑块、外周动脉疾病；2023/2/177.1.2 抗凝出血危险评估（HAS-BLED评分）H HA AS S-B BL LE ED D出出血血评评分分表表临床特点计分高血压（H）1肝肾功能异常（各1份）（A）1或2卒中（S）1出血（B）1INR值易波动（

32、L）1老年（65岁）（E）1药物或酗酒（各1份）（D）1或2总积分9高血压：SBP160mmHg；肝功能异常：慢性肝病（如肝纤维化）或胆红素2倍正常上限，谷丙3倍正常上限；肾功能异常：慢性透析或肾移植或血肌酐200umol/l；出血：既往出血史和/或出血倾向；INR值易波动：在治疗窗内的时间（TTR）60%;药物：合并使用抗血小板或非甾体类抗炎药2023/2/177.1 卒中和出血评分出血及血栓具有很多相同的危险因素；出血风险增高者发生血栓栓塞事件的风险往往也高，这些患者接受抗凝治疗的临床净获益可能更大；因此，只要患者具有抗凝治疗的适应症仍应进行抗凝治疗，而不应将HAS-BLED评分增高视为抗

33、凝治疗的禁忌症；对于HAS-BLED评分3分的患者，应注意筛查并纠正增加出血风险的可逆因素，例如：没有控制好的高血压、INR值不稳定、合用一些可能增加出血的药物及酗酒等；并加强监测；抗凝治疗的净获益是在减少血栓栓塞事件和不明显增加严重出血之间的平衡，除危险因素的客观评价外，对患者的教育和接受抗凝治疗的意愿均对治疗的依从性影响明显；2023/2/177.2 抗栓药物选择经典药物：维生素K拮抗剂NOAC：新型；简单、方便、风险低；普通肝素/低分子：桥接，短期替代；抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷；2023/2/177.2.1 抗血小板药物的评价阿司匹林或氯吡格雷预防房颤卒中的有效性远不如华法林；两

34、者合用减少房颤患者卒中、非中枢性血栓栓塞、心肌梗死和心血管死亡复合终点的有效性也不如华法林；此外，抗血小板治疗、尤其是双联可增加出血风险，与口服抗凝药物有相似的出血风险；因此，不推荐抗血小板治疗用于房颤患者血栓栓塞的预防；2023/2/177.2.2 华法林随机对照研究的荟萃分析表明：华法林可使房颤患者发生卒中的相对危险度降低64%；每年发生卒中的绝对危险度降低2.7%；且在卒中一级与二级预防中获益幅度相同；华法林治疗可使全因死亡率降低26%；在有关NOAC的四大随机对照研究中，华法林预防房颤患者血栓栓塞的有效性得到进一步的肯定和验证；局限性：不同个体的有效剂量变异幅度较大；有效治疗窗窄，抗凝

35、作用易受多种食物和药物的影响，在应用过程中需频繁监测凝血功能和INR；2023/2/177.2.2 华法林华法林抗凝的效益和安全性取决于抗凝治疗的强度和稳定性；INR 2.0-3.0时，可有效预防卒中事件，并不明显增加出血风险；INR2.0时，出血并发症少，但预防卒中的作用显著减弱；INR4.0时，出血并发症显著增多，而进一步降低卒中事件的作用有限；虽然上述INR目标值主要来自欧美研究结果，但目前并无证据显示国人需要采用较低的INR目标值。华法林抗凝治疗的稳定性常用TTR（INR在治疗目标范围内的时间百分比）INR在治疗范围内的时间越长，华法林疗效越明显；2023/2/177.2.2 华法林危

36、险因素积分性别（女性）（S）1年龄（60岁）（A）1疾病史*（两种以上合并症）（M）1 （e）（治疗）相互作用的药物如胺碘酮（T）1吸烟（近2年内）（T）2种族（非白种人）（R）2总积分8影响华法林抗凝强度稳定性影响华法林抗凝强度稳定性 SAMe-TT2R2SAMe-TT2R2积分积分疾病史定义为合并有两种以上的下列疾病，包括高血压、糖尿病、冠心病或心肌梗死、外周动脉疾病、心衰、卒中史、肺病、肝病或肾病；2023/2/177.2.2 华法林起始剂量：2.0-3.0mg，2-4d起效，多数5-7d达高峰；开始治疗时应每周监测INR 1-2次；抗凝强度稳定后（连续3次INR均在监测窗内），每月复查

37、1-2次；在计算TTR时，应选择不少于6个月的INR值，并排除最初6周的INR值；INR不稳定：（是否按要求服药、是否饮食变化/药物改变等）TTR65%；6个月内有2次INR5.0或有一次8.0；6个月内有2次INR1.5；2023/2/177.2.3 NOACNOAC可特异性阻断凝血瀑布中某一关键环节，包括：直接凝血酶抑制剂：达比加群酯a因子抑制剂：利伐沙班、阿哌沙班、艾多（依度）沙班；优点：NOAC具有稳定的剂量相关性抗凝作用；受食物和其他药物影响小，应用过程中无需常规监测，便于长期治疗；2023/2/177.2.3 NOAC-研究数据RE-LY研究：（达比加群酯）dabigatran低剂

38、量（110mg bid）预防房颤患者血栓栓塞事件的有效性与华法林相似，并可降低大出血的发生率，明显降低颅内出血的发生率；大剂量（150mg bid）与华法林相比可进一步降低卒中和系统性血栓栓塞事件，大出血的发生率与华法林相近；且大剂量达比加群酯和华法林相比可以减少缺血性脑卒中；2023/2/177.2.3 NOAC-研究数据ROCKET-AF研究：（利伐沙班）rivaroxaban利伐沙班（20mg qd）在预防非瓣膜性房颤患者血栓栓塞事件方面的疗效不劣于、甚至优于华法林，且具有更高的安全性；2023/2/177.2.3 NOAC-研究数据AVERROES研究：（阿哌沙班）apixaban对于

39、不适于华法林治疗的房颤患者，应用阿哌沙班（5mg bid）较阿司匹林可更有效地预防卒中与全身血栓栓塞事件，且不增加严重出血的风险；ARISTOTLE研究：（阿哌沙班）与调整剂量的华法林相比，阿哌沙班能够更为有效地降低卒中和体循环栓塞发生率，并降低出血事件的风险和全因死亡率；2023/2/177.2.3 NOAC-研究数据ENGAGE AF-TIMI 48研究：（艾多沙班）edoxaban两种剂量（60mg&30mg qd）预防房颤患者卒中和体循环栓塞的疗效不劣于华法林，但大出血和心血管死亡率均低于华法林；应用卒中、体循环栓塞和心血管死亡率复合终点评估发现：1.标准剂量艾多沙班（60mg qd）

40、获益风险比优于华法林；2.低剂量（30mg qd）与华法林相近；2023/2/177.2.3 NOAC对于高领（75岁）、中等肾功能受损（清除率30-5-ml/min）以及存在其他出血高危险因素者需减少达比加群酯剂量，避免引起严重出血事件；伴有肾功能不良的房颤患者卒中和出血风险均增加，研究提示在中度肾功能不良的非瓣膜病房颤患者中，低剂量利伐沙班（15mg qd）可获得与华法林相近的预防血栓栓塞事件的疗效，并可明显减少致命性出血的风险；艾多沙班在肌酐清除率为30-50ml/min的患者中应用时，也应选择低剂量（30mg qd）；对于已接受NOAC的患者，应定期复查肝肾功能，及时调整抗凝治疗方案；

41、2023/2/177.2.3 NOAC肌酐清除率达比加群酯利伐沙班阿哌沙班艾多沙班50110mg/150mg bid20mg qd5mg/2.5mg bid60mg/30mg qd30-49110mg bid15mg qd5mg/2.5mg bid30mg qd15-29不推荐慎用（15mg qd）慎用（2.5mg bid）慎用（30mg qd）15，透析或不透析不推荐不推荐不推荐不推荐不同肾功能损伤患者使用NOAC的剂量推荐2023/2/177.2.4 选择抗凝药物应考虑的事项7.2.4.1 华法林和NOAC：均可有效预防房颤患者卒中；对比NOAC和华法林的4个主要随机对照研究（RE-LY、

42、ROCKET AF、ARISTOTLE、ENGAGE AF）进行荟萃分析，包括42411名患者接受NOAC，29272名接受华法林治疗；7.2.4.2 亚洲人房颤患者抗凝治疗的特殊性；2023/2/177.2.4.1 华法林和NOAC（荟萃分析发现：）NOAC（达比加群酯 150mg、利伐沙班 20mg、阿哌沙班5mg、艾多沙班60mg）与华法林相比可以明显减少卒中和非中枢性血栓栓塞19%，其中出血性卒中下降明显，全因死亡率降低10%，颅内出血减少一半，但消化道出血略增加；NOAC在各亚组中有效预防卒中的疗效一致，但如果所在中心的TTR66%与66%相比，NOAC降低主要出血并发症作用存有差异

43、，提示对于华法林抗凝强度不稳定的房颤患者（TTR66%），NOAC在保障有效性的同时，减少出血的作用更明显；低剂量NOAC（达比加群酯 110mg、艾多沙班 30mg）预防卒中和非中枢性血栓栓塞的有效性与华法林相似，出血性卒中和颅内出血的发生率减少明显；2023/2/177.2.4.2 亚洲人房颤患者抗凝治疗的特殊性亚洲缺乏大样本的前瞻性随机对照研究评估华法林预防房颤卒中的有效性和安全性；在比较NOAC和华法林的主要随机对照研究的71783名受试者中，有7650名患者来自亚洲，这些研究的亚洲分析近来均已发表，为了解NOAC和华法林在亚洲房颤患者中的有效性和安全性提供了重要的资料；2023/2/

44、177.2.4.2 亚洲人房颤患者抗凝治疗的特殊性在所有四个研究中：亚洲与非亚洲患者的血栓栓塞风险分层（CHADS2）相似，但亚洲患者既往有卒中/TIA史者更常见，而非亚洲患者高血压和高龄更多；出血风险相近；ROCKET AF 和ARISTOTLE研究中，亚洲与非亚洲人群的平均HAS-BLED评分分别为：2.9、1.7和2.8、1.8；2023/2/177.2.4.2 亚洲人房颤患者抗凝治疗的特殊性部分亚洲患者被随机分到了华法林组，比较亚洲和非亚洲人群使用华法林的情况发现：亚洲人群的TTR低于非亚洲人群，且亚洲人群中INR2.0者多见，非亚洲人群中INR2.0者多见；即在这些随机对照研究中，亚

45、洲房颤患者的平均抗凝强度低于非亚洲人群；在接受华法林治疗的房颤患者中，亚洲人群的卒中或非中枢性血栓栓塞、出血性卒中和缺血性卒中等事件的发生率均高于非亚洲人群，而大出血、颅内出血和任何原因出血等事件的发生率也高于非亚洲人群；既往的研究也提示，在服用华法林时亚洲人群与白种人相比有较高的出血风险；2023/2/177.2.4.2 亚洲人房颤患者抗凝治疗的特殊性荟萃分析发现，NOAC与华法林相比：在亚洲和非亚洲人群中均可减少全因死亡率，也均可明显减少卒中和非中枢性血栓栓塞，但在亚洲人群中减少卒中和非中枢性血栓栓塞的作用更明显；对缺血性卒中、心肌梗死的影响在亚洲和非亚洲人群中相似；在安全性方面，减少大出

46、血的作用亚洲闭非亚洲人群更明显；减少出血性卒中的作用亚洲比非亚洲人群也更明显；2023/2/177.2.4.2 亚洲人房颤患者抗凝治疗的特殊性整体来说，华法林在亚洲房颤患者中的应用临床净获益不如NOAC；标准剂量NOAC亚洲比非亚洲人群更有效、更安全，且与华法林相比亚洲人群不增加消化道出血；低剂量NOAC亚洲和非亚洲人群的有效性一致，与华法林相比也更安全；由于不同NOAC之间尚缺乏头对头随机对照研究，故无法确定不同NOAC在房颤卒中预防中的优劣；2023/2/177.2.5 抗栓药物选择-指南推荐类推荐：对所有（非瓣膜性）房颤患者应用CHA2DS2-VASc积分进行血栓栓塞危险因素评估；（A级

47、）CHA2DS2-VASc评分2的男性或3的女性房颤或者应长期接受抗凝治疗；（A级）在抗凝药物选择中，如无NOAC的禁忌，可首选NOAC，也可以选择华法林抗凝；（A级）2023/2/177.2.5 抗栓药物选择-指南推荐类推荐：应用华法林抗凝时，应密切监测INR，并尽可能使INR在2.0-3.0之间的时间（TTR）维持在较高水平；（A级）中度以上二尖瓣狭窄及机械瓣置换术后的房颤患者应选用华法林进行抗凝，INR维持在2.0-3.0之间；（B级）不同类型房颤的抗凝治疗原则一样（B级）；房扑的抗凝治疗原则与房颤相同（C级）；应定期对房颤患者抗凝治疗的必要性进行评估；（C级）2023/2/177.2.

48、5 抗栓药物选择-指南推荐a类推荐：对所有进行抗凝治疗的房颤患者，应进行出血危险因素评估，识别和纠正可逆的出血危险因素（B级）；一般情况下，对于依从性比较好的CHA2DS2-VASc评分为1的男性和2的女性房颤患者也应接受抗凝治疗（B级）；2023/2/177.2.5 抗栓药物选择-指南推荐b类推荐：对应用华法林进行抗凝治疗的房颤患者，尽管已加强管理，如果TTR不能维持在较高水平，或患者倾向于服用NOAC，在没有禁忌症的情况下（如机械瓣）可改用NOAC（A级）；2023/2/177.2.5 抗栓药物选择-指南推荐类推荐：抗凝药物与抗血小板药物的联合应用可增加房颤患者的出血风险，如没有其他应用抗

49、血小板药物的指征，应避免两者联合应用（B级）；CHA2DS2-VASc 评分为0的男性和1的女性房颤患者，应避免应用抗凝或抗血小板药物预防卒中（B级）；单独抗血小板药物治疗用于房颤患者血栓栓塞事件的预防（A级）；中度以上二尖瓣狭窄（C级）级机械瓣置换术后的房颤患者（B级）应用NOAC预防血栓栓塞事件；2023/2/177.3 房颤特殊人群的抗凝治疗7.3.1 老年房颤患者的抗凝治疗7.3.2 急性冠脉综合征和接受冠状动脉介入治疗（PCI）的房颤患者抗栓治疗7.3.3 卒中后患者的抗凝治疗2023/2/177.3.1 老年房颤患者的抗凝治疗老年患者特点：常伴各种慢性病，如高血压、糖尿病、肝肾功能

50、不全、贫血，并接受多种其他药物治疗；虽然老年房颤患者有更高的出血风险，但是与年轻人相比，老年患者有效抗凝治疗可带来更大的获益；BAFTA研究显示：与阿司匹林（75mg）相比，华法林（INR 2-3）可降低老年房颤患者致死、致残性卒中及症状明显的动脉栓塞的风险52%，而二者所致严重颅外出血并发症无统计学差异；NOAC与华法林相比，降低75岁以上老年患者的缺血性卒中和出血事件更多；因此推荐高龄房颤患者（75岁以上）起始抗凝治疗首选NOAC；2023/2/177.3.1 老年房颤患者的抗凝治疗因缺乏循证医学证据，中国人服用华法林的抗凝强度一直参考欧美国家的建议；但中国人卒中的类型和欧美国家有差异，出