生理学课件尿的生成和排出精.ppt
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1、生理学课件尿的生成和排出第1页,本讲稿共83页第2页,本讲稿共83页肾脏的功能肾脏的功能:(1)泌尿功能泌尿功能 肾脏泌尿功能的意义:肾脏泌尿功能的意义:排除机体代谢终产物以及进入机体过剩余排除机体代谢终产物以及进入机体过剩余的物质和异物;的物质和异物;调节水、电解质、酸碱平衡;调节水、电解质、酸碱平衡;调节细胞外液量和渗透压;调节细胞外液量和渗透压;(2)分泌生物活性物质)分泌生物活性物质:肾素、前列腺素、活性维生素肾素、前列腺素、活性维生素D3、促、促红细胞生成素红细胞生成素第3页,本讲稿共83页尿的理化性质尿的理化性质:尿量:正常约尿量:正常约1500ml/d 少尿少尿:150500ml
2、/d 无尿无尿:100ml/d以下以下 多尿多尿:2500ml/d以上以上 pH值:值:6.0 比重:比重:1.0151.025 渗透压:渗透压:6001000mmol/Lv尿的生成尿的生成:包包括括肾肾小小球球滤滤过过、肾肾小小管管和和集集合合管管的的重重吸吸收收、肾小管和集合管的分泌三个基本过程。肾小管和集合管的分泌三个基本过程。第4页,本讲稿共83页第一节第一节 肾的功能解剖和肾血流量肾的功能解剖和肾血流量肾的功能解剖(肾的功能解剖(A、B)一、一、肾单位的构成肾单位的构成 肾单位:肾单位:是肾的基本功能单位,它与集合是肾的基本功能单位,它与集合管共同完成泌尿功能。人的两侧肾约有管共同完
3、成泌尿功能。人的两侧肾约有170-240万个肾单位万个肾单位(图图)。第5页,本讲稿共83页 集合管:集合管:在尿液浓缩过程中起着重要作用,在尿液浓缩过程中起着重要作用,每一集合管接受多条远曲小管运来的液体。每一集合管接受多条远曲小管运来的液体。许多集合管又汇入乳头管,最后形成的尿许多集合管又汇入乳头管,最后形成的尿液经肾盏、肾盂、输尿管而进入膀胱,由液经肾盏、肾盂、输尿管而进入膀胱,由膀胱排出体外。膀胱排出体外。(图图)第6页,本讲稿共83页 皮质肾单位和近髓肾单位皮质肾单位和近髓肾单位(图)(表)(图)(表)肾单位:皮质肾单位肾单位:皮质肾单位 近髓肾单位近髓肾单位(髓旁肾单位髓旁肾单位)
4、二、二、球旁器:球旁器:主要分布在皮质肾单位主要分布在皮质肾单位(图)(图)颗粒细胞:分泌肾素颗粒细胞:分泌肾素 系膜细胞系膜细胞 致密斑:感受小管液中致密斑:感受小管液中NaClNaCl含量的变化含量的变化第7页,本讲稿共83页三、滤过膜的构成三、滤过膜的构成 滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的囊中超滤液之间的隔膜隔膜。由内皮细胞、基膜。由内皮细胞、基膜和脏层足细胞的足突构成。和脏层足细胞的足突构成。物质的通透性决定于物质的通透性决定于分子大小分子大小(2.0-4.2nm)所带电荷所带电荷 滤过膜带负电滤过膜带负电(电屏障电屏障)带负
5、电的带负电的血浆蛋白血浆蛋白(3.6nm)难于滤过。难于滤过。(图图)第8页,本讲稿共83页 滤过膜的三层结构:滤过膜的三层结构:组成组成机械屏障机械屏障(图)(图)内皮细胞上的小孔内皮细胞上的小孔(窗孔(窗孔70-90nm)小分)小分子溶质和蛋白质均可自由通过,但子溶质和蛋白质均可自由通过,但血细胞血细胞不不能通过。内皮细胞表面带负电。能通过。内皮细胞表面带负电。基膜:基膜:由基质和带负电的蛋白质构成,是由基质和带负电的蛋白质构成,是主要的屏障主要的屏障。微纤维网的网孔(。微纤维网的网孔(2-8nm)允)允许许水水和部分和部分溶质溶质通过。通过。肾小囊的上皮细胞:肾小囊的上皮细胞:滤过裂隙膜
6、滤过裂隙膜上有直径上有直径4-11nm的孔,是滤过的最后一道屏障。的孔,是滤过的最后一道屏障。第9页,本讲稿共83页 肾的神经支配肾的神经支配 肾交感神经:肾交感神经:递质是递质是NE,调节肾血流量、,调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。未发现肾有副交感神经支配。未发现肾有副交感神经支配。多巴胺多巴胺可扩张可扩张肾血管。肾血管。肾的血液供应肾的血液供应(图)(图)腹主动脉腹主动脉 肾动脉肾动脉 叶间动脉叶间动脉 弓形动脉弓形动脉 小叶间动脉小叶间动脉 入球动脉入球动脉 肾小球毛细血肾小球毛细血管网管网 出球小动脉出球小动脉 肾周毛细血管
7、网肾周毛细血管网 小叶间静脉小叶间静脉 弓形静脉弓形静脉 叶间静脉叶间静脉 肾静脉肾静脉 第10页,本讲稿共83页肾血液循环的特征肾血液循环的特征 血供丰富,血供丰富,12001200ml/ml/分钟,分钟,94%94%分布在肾皮质分布在肾皮质层,层,5%-6%5%-6%分布在外髓,其余不到分布在外髓,其余不到1%1%供应内髓。供应内髓。9292用于尿的生成、用于尿的生成、8 8用于肾组织代谢需要。用于肾组织代谢需要。肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节 肾血流量的自身调节:肾血流量的自身调节:动脉血压在一定动脉血压在一定范围(范围(8080mmHg-180mmHgmmHg-180mmHg)变
8、动时,肾血流量仍然变动时,肾血流量仍然保持相对恒定保持相对恒定(图图)两套两套毛细血管网毛细血管网 1 1、肾小球毛细血管网、肾小球毛细血管网 特点:特点:血压高,利于滤过。血压高,利于滤过。2 2、肾小管周围毛细血管网、肾小管周围毛细血管网 特点:特点:血压低,利于重吸收。血压低,利于重吸收。第11页,本讲稿共83页 肌源学说肌源学说:当肾灌注压增高时,血管当肾灌注压增高时,血管平滑肌平滑肌的紧张性加强,入球小动脉的紧张性加强,入球小动脉口径口径缩缩小,保持肾血流量小,保持肾血流量稳定稳定;反之亦然。;反之亦然。管管-球反馈:球反馈:小管液流量变化影响肾血小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤
9、过率的现象。流量和肾小球滤过率的现象。通过致密斑感受器通过致密斑感受器(图图)肾局部肾局部RAAS及肾内产生的及肾内产生的前列腺素、前列腺素、腺苷腺苷和和NO等也参与管等也参与管-球反馈。球反馈。第12页,本讲稿共83页 肾血流量的神经和体液调节肾血流量的神经和体液调节 1肾交感神经肾交感神经使肾血管收缩,肾血流减少使肾血管收缩,肾血流减少 E、NE、血管升压素和血管紧张素、血管升压素和血管紧张素使肾血管收缩,肾血流量减少使肾血管收缩,肾血流量减少 前列腺素、前列腺素、NO:使肾血管扩张。:使肾血管扩张。在通常情况下通过自身调节保持肾在通常情况下通过自身调节保持肾血流量的相对稳定,在紧急情况下
10、,通血流量的相对稳定,在紧急情况下,通过交感神经及过交感神经及E使血液重新分配,肾血流量使血液重新分配,肾血流量,脑、心脏血流量,脑、心脏血流量。第13页,本讲稿共83页第二节肾小球的滤过功能第二节肾小球的滤过功能尿的生成包括三尿的生成包括三个基本过程个基本过程:肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收、肾小肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌。管和集合管的分泌。滤过:滤过:循环血液流经肾小球毛细血管时,血浆循环血液流经肾小球毛细血管时,血浆中的水分和小分子溶质滤入肾小囊腔而形成滤过液中的水分和小分子溶质滤入肾小囊腔而形成滤过液(原尿)的过程。(原尿)的过程。血浆与原尿比较血浆与
11、原尿比较(图)(图)第14页,本讲稿共83页肾小球滤过率(肾小球滤过率(GFRGFR):):单位时间内(每分钟)两肾生单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。成的超滤液量。体表面积为体表面积为1.73m1.73m2 2的个体,其肾小球滤过率为的个体,其肾小球滤过率为125ml/min125ml/min。滤过分数(滤过分数(FFFF):):肾小球肾小球滤过率滤过率和肾和肾血浆流量血浆流量的比例。的比例。l肾小球滤过率大小决定肾小球滤过率大小决定于于滤过系数滤过系数和和有效滤过压有效滤过压。滤过系数(滤过系数(K Kf f):):即滤过膜的即滤过膜的面积面积及其及其通透性通透性的状态的状态第15页
12、,本讲稿共83页有效滤过压(图)有效滤过压(图)肾小球滤过的动力是肾小球滤过的动力是有效滤过压有效滤过压。有效滤过压有效滤过压=肾小球毛细血管压(血浆胶体肾小球毛细血管压(血浆胶体渗透压渗透压+肾小囊内压)肾小囊内压)。滤过平衡:滤过平衡:有效滤过压下降到有效滤过压下降到0(图图)影响肾小球滤过的因素影响肾小球滤过的因素 肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压 囊内压囊内压 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 肾血浆流量:影响滤过平衡的位置肾血浆流量:影响滤过平衡的位置 滤过系数(滤过系数(Kf):):即滤过膜的即滤过膜的面积面积及其及其通透通透性性的状态的状态第16页,本讲稿共83页第三节肾小管与集
13、合管的转运功能第三节肾小管与集合管的转运功能正正常常人人两两肾肾生生成成的的超超滤滤液液180L/D,而而终终尿尿为为1.5L。转运方式转运方式重吸收:重吸收:物质从物质从肾小管液肾小管液中转运至中转运至血液血液中中分分泌泌:上上皮皮细细胞胞本本身身产产生生的的物物质质或或血血液液中中的的物物质转运至质转运至肾小管肾小管腔内腔内第17页,本讲稿共83页被动转运:被动转运:溶质溶质顺顺电化学梯度电化学梯度通过肾小通过肾小 管管上皮细胞的过程上皮细胞的过程包包括括扩扩散散、渗渗透透和和易易化化扩扩散散,水水的的溶溶质质拖拖曳曳主动转运:主动转运:溶质溶质逆逆电化学梯度通过肾小电化学梯度通过肾小 管
14、上皮细胞的过程。管上皮细胞的过程。原发性主动转运原发性主动转运(质子泵、钠泵、钙泵质子泵、钠泵、钙泵)继发性主动转运继发性主动转运第18页,本讲稿共83页同向转运同向转运:两种物质与细胞膜上的:两种物质与细胞膜上的同向转同向转 运体运体结合,以结合,以相同相同方向通过细方向通过细 胞胞膜膜。(Na+-葡葡萄萄糖糖、Na+-氨氨基基酸酸、K+-Na+-2Cl-)逆向转运:逆向转运:两种物质与细胞膜上的两种物质与细胞膜上的逆向转逆向转 运体运体结合,以结合,以相反相反方向通过细方向通过细 胞膜。(胞膜。(Na+-H+、Na+-K+)生电性转运:生电性转运:转运过程中出现转运过程中出现电位差电位差电
15、中性转运:电中性转运:转运过程中转运过程中无电位变化无电位变化重吸收途径:重吸收途径:跨细胞转运途径和细胞旁转运途径跨细胞转运途径和细胞旁转运途径第19页,本讲稿共83页肾肾小小管管与与集集合合管管中中各各种种物物质质的的重重吸吸收收与分泌与分泌(一一)Na+、Cl-和和水水的的重重吸吸收收(图图)(图图2)1、近端小管、近端小管 重重吸吸收收约约70%Na+、CI-和和水水;其其中中约约2/3经经跨跨细细胞胞转转运运途途径径,主主要要发发生生在在近近端端小小管管前前半半段段;约约1/3经经细细胞胞旁旁途途径径被被重重吸吸收收,主主要要发发生生在在近近端端小小管管后后半半段段。80%的的HCO
16、HCO3 3-,葡葡萄萄糖糖、氨氨基基酸酸全全部部被被重吸收;泌重吸收;泌H+。重吸收的动力:重吸收的动力:基侧膜的基侧膜的NaNa+泵泵第20页,本讲稿共83页近近端端小小管管前前半半段段:大大部部分分NaNa+与与GSGS、AAAA同同向向转转运运、与与H H+逆向转运逆向转运主动主动重吸收。重吸收。HCOHCO3 3-被重吸收。被重吸收。近近端端小小管管后后半半段段:由由于于前前半半段段ClCl-不不被被重重吸吸收收,所所以以后后半半段段小小管管液液中中的的ClCl-浓浓度度高高,同同时时,顶顶端端膜膜上上有有NaNa+-H-H+交交换换和和ClCl-HCO-HCO3 3-逆逆向向转转运
17、运体体,进进入入胞胞内内的的由由基基底底侧侧膜膜上上的的K K+-Cl-Cl-同同向向转转运运至至细胞间隙,再吸收入血。细胞间隙,再吸收入血。NaNa+为为顺顺电电势势差差扩扩散散,ClCl-为为顺顺浓浓度度差差扩扩散散。(图)(图)水水的的重重吸吸收收是是被被动动的的,是是靠靠渗渗透透作作用用经经跨跨上上皮皮细细胞胞和和紧紧密密连连接接而而进进入入细细胞胞间间隙隙后后再再进进入入血管中的。此段是血管中的。此段是等渗重吸收。等渗重吸收。第21页,本讲稿共83页2、髓袢、髓袢(图图)重吸收重吸收20%的的Na+、Cl-和和K+。降支细段降支细段:钠泵活性低,:钠泵活性低,Na+不通透,水通透。不
18、通透,水通透。升支细段升支细段:Na+和和CI-易通透,对水不通透。易通透,对水不通透。升升支支粗粗段段:是是NaCl在在髓髓袢袢重重吸吸收收的的主主要要部部位位,其其机机制制是是通通过过顶顶端端膜膜上上的的NaNa+-K-K+-2Cl-2Cl-同同向向转转运运体体主主动动重重吸吸收收(图图)。能能量量来来自自基基底底侧侧膜膜的钠泵。的钠泵。这这过过程程在在尿尿液液稀稀释释和和浓浓缩缩机机制制中中具具有有重重要要意意义义。速速尿尿、利利尿尿酸酸通通过过抑抑制制同同向向转转运运体体发挥利尿作用发挥利尿作用第22页,本讲稿共83页3、远曲小管和集合管、远曲小管和集合管 重重吸吸收收12%Na+、C
19、l-和和水水,同同时时也也分分泌泌K+和和H+。该该部部位位对对Na+、Cl-和和水水重重吸吸收收受机体水盐代谢的需要而调节。受机体水盐代谢的需要而调节。Na+和和K+的转运受的转运受醛固酮醛固酮调节。调节。水的重吸收受水的重吸收受抗利尿激素抗利尿激素(ADH)调节。调节。Na+多进多排,少进少排,不进不排多进多排,少进少排,不进不排。第23页,本讲稿共83页 远曲小管初段(图)远曲小管初段(图)逆电化学梯度主动转运逆电化学梯度主动转运Na+机制:机制:Na泵是动力泵是动力 NaCl同向转运体(噻嗪类阻断)同向转运体(噻嗪类阻断)远曲小管后段和集合管远曲小管后段和集合管 主主细细胞胞:基基底底
20、侧侧膜膜的的钠钠泵泵活活动动,促促使使顶顶端端膜膜上上Na+内内流流K+外外流流(Na+-K+交交换换)。(图图)(氯氯氨吡咪可抑制氨吡咪可抑制此此Na+通道)通道)闰细胞:顶端膜的闰细胞:顶端膜的H+泵,主动泌泵,主动泌H+。集合管主细胞内有水通道蛋白,受集合管主细胞内有水通道蛋白,受ADH的控制。的控制。第24页,本讲稿共83页(二)(二)HCOHCO3 3重吸收与重吸收与H H+的分泌的分泌 1 1、近端小管、近端小管 80%80%的的HCOHCO3 3-在在此此处处重重吸吸收收,其其机机制制顶顶端端膜膜上上的的NaNa+-H-H+交交换换及及碳碳酸酸酐酐酶酶(乙乙酰酰唑唑胺胺可可抑抑制
21、制其其活活性性)有有关关(图图)。进进入入胞胞内内的的HCOHCO3 3-与与其其它它的的离离子子以以联联合合转转运运方方式式或或通通过过ClCl-HCO-HCO3 3-逆向转运体进入细胞间液进而入血。逆向转运体进入细胞间液进而入血。结果:分泌一个结果:分泌一个H H+重吸收一分子重吸收一分子NaHCONaHCO3 32 2、髓袢、髓袢 HCOHCO3 3-重吸收重吸收在升支粗在升支粗段,机制同上。段,机制同上。3 3、远曲小管和集合管、远曲小管和集合管闰闰细细胞胞上上主主动动泌泌H H+有有两两种种机机制制:质质子子泵泵(图图)和和H H+-K-K+ATPATP酶酶,泌泌H H+量量与与远远
22、曲曲小小管管和和集集合合管管细细胞胞中中的的碳碳酸酸酐酐酶酶活活性性受小管液中的受小管液中的PHPH值影响。值影响。第25页,本讲稿共83页(三(三)NHNH3 3分泌与分泌与H H+、HCOHCO3 3-的转运的关系的转运的关系(图)(图)近端小管、近端小管、髓袢髓袢升支粗段和升支粗段和远端小管远端小管上皮细胞内上皮细胞内的的谷氨酰胺谷氨酰胺在在谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶及及谷氨酸脱氢酶谷氨酸脱氢酶作用下作用下生成生成NHNH3 3和和HCOHCO3 3-;NH3的分泌与的分泌与H+的分泌密切相关;的分泌密切相关;H+分泌增加促使分泌增加促使NH3分泌及分泌及NaHCO3的重吸收,实现的重吸收,实
23、现排酸保碱排酸保碱的作用。的作用。集合管细胞膜对集合管细胞膜对NHNH3 3有高度通透,对有高度通透,对NHNH4 4+低通透。低通透。第26页,本讲稿共83页(四)(四)K+的重吸收和分泌的重吸收和分泌 65-70%被近球小管重吸收被近球小管重吸收(其机制尚不清楚,其机制尚不清楚,但应为主动过程但应为主动过程),25-30%在髓袢重吸收在髓袢重吸收。尿中的。尿中的K+主要是主要是由远曲小管和集合管分泌的,并受许多因素的影响。由远曲小管和集合管分泌的,并受许多因素的影响。远曲小管后段和集合管远曲小管后段和集合管 主主细细胞胞:基基底底侧侧膜膜的的钠钠泵泵活活动动,促促使使顶顶端端膜膜上上Na+
24、内内流流K+外外流流(Na+-K+交交换换)。(图图)泌泌K+量量受受细细胞胞外外钾钾浓浓度度、醛醛固固酮酮分分泌量及小管液流量的影响。泌量及小管液流量的影响。闰闰细细胞胞:顶顶端端膜膜的的H+泵泵(图图),主主动动泌泌H+时时重重吸吸收收K+,即即H+-K+ATP酶酶第27页,本讲稿共83页(五)钙的重吸收和排泄(五)钙的重吸收和排泄约约70%在近端小管被重吸收,与在近端小管被重吸收,与Na+的重吸收的重吸收平平行;行;20%在髓袢,在髓袢,9%在远端小管和集合管被重在远端小管和集合管被重吸收,小于吸收,小于1%的的Ca2+随尿排出。随尿排出。近端小管近端小管:约约80%由由溶质拖曳溶质拖曳
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