肠道感染性细菌.pptx

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1、1.形态结构相似形态结构相似2.培养要求不高培养要求不高3.生化反应活泼生化反应活泼4.抗原结构复杂抗原结构复杂5.抵抗力不强抵抗力不强6.易发生变异易发生变异共 同 特 性第1页/共76页1.1.形态结构相形态结构相似似 中等大小中等大小 G G-杆菌杆菌 无芽孢无芽孢 大多有菌毛、鞭毛大多有菌毛、鞭毛 少数有荚膜少数有荚膜第2页/共76页第3页/共76页 生化反应：常用SS培养基（选择培养基）分离细菌 乳糖发酵试验 SS培养基 非致病菌(大肠）+有色大菌落(分解乳糖)致病菌(伤寒、痢疾）-无色透明小菌落(不分解乳糖)SS培养基:基础培养基,乳糖(底物),胆盐、煌绿(抑制非 致病菌),中性红

2、(指示剂)乳糖发酵试验：初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌第4页/共76页SS培养基第5页/共76页抗原抗原：耐热性菌体抗原；细胞壁脂多糖，稳定，：耐热性菌体抗原；细胞壁脂多糖，稳定，属特异性，刺激机体产生属特异性，刺激机体产生IgM抗体抗体抗原：抗原：鞭毛蛋白，不耐热，失去后运动消失，鞭毛蛋白，不耐热，失去后运动消失，刺激机体产生刺激机体产生IgGIgG抗体抗体荚膜抗原（抗原）：荚膜抗原（抗原）：多糖类物质，位于抗多糖类物质，位于抗 原外围。原外围。4 抗原结构复杂第6页/共76页6.6.易变异易变异溶原性转换生化反应变异通过引起耐药性变异毒力变异转导接合H-O抗原及S-R菌落变异等第7页/共

3、76页第一节第一节 埃希菌属埃希菌属有有6 6个种，其中普通大肠埃希菌（个种，其中普通大肠埃希菌（E.coli）最常见，重最常见，重要的一个菌种要的一个菌种肠道中重要的正常菌群，出生后数小时就进入肠肠道中重要的正常菌群，出生后数小时就进入肠道，终生伴随，为宿主提供具有营养作用的合成代道，终生伴随，为宿主提供具有营养作用的合成代谢产物谢产物免疫力下降或侵入到肠道外组织器官，免疫力下降或侵入到肠道外组织器官，成为条件致病菌，引起肠道外感染成为条件致病菌，引起肠道外感染有一些血清型大肠埃希菌具有致病性有一些血清型大肠埃希菌具有致病性作为水源、食物粪便污染的指标作为水源、食物粪便污染的指标第8页/共7

4、6页一、生物学性状一、生物学性状G-G-菌菌多有周鞭毛，多有周鞭毛，普通菌毛、性菌毛普通菌毛、性菌毛致病性与菌毛有关致病性与菌毛有关第9页/共76页培养特性与生化反应培养特性与生化反应营养要求不高，普通平板，灰白色、圆形、光滑、营养要求不高，普通平板，灰白色、圆形、光滑、中等大小的菌落；液体培养呈浑浊生长中等大小的菌落；液体培养呈浑浊生长生化反应活波，生化反应活波，IMViCIMViC实验结果实验结果发酵葡萄糖等，产酸产气发酵葡萄糖等，产酸产气分解分解乳糖乳糖、硫化氢阴性、动力阳性，可与沙门菌、硫化氢阴性、动力阳性，可与沙门菌、志贺菌区别志贺菌区别第10页/共76页第11页/共76页主要有主要

5、有O O、H H、K K 抗原，血清型分型的基础抗原，血清型分型的基础抗原血清学分型抗原血清学分型 超过超过170170种种抗原鞭毛抗原抗原鞭毛抗原 5656种种抗原抗原外层抗原抗原外层 菌毛抗原荚膜抗原菌毛抗原荚膜抗原 100100种以上种以上抗原结构第12页/共76页二、致病性二、致病性 黏附素黏附素:黏附在泌尿道和肠道细黏附在泌尿道和肠道细胞胞、致病物质、致病物质 志贺毒素志贺毒素和和 外毒素外毒素不耐热肠毒素不耐热肠毒素和和 耐热肠毒素耐热肠毒素a a和和b b 溶血素溶血素A A 其他：内毒素、其他：内毒素、III型分泌系统等型分泌系统等第13页/共76页肠道外感染：肠道外感染：-普

6、通型大肠埃希菌（普通型大肠埃希菌（E.coliE.coli）：）：化脓性感染和泌尿道感染最常见，属于内源性感化脓性感染和泌尿道感染最常见，属于内源性感染染（1 1）泌尿道感染）泌尿道感染（2 2）败血症）败血症（3 3）新生儿脑膜炎）新生儿脑膜炎胃肠炎：胃肠炎：致病性大肠埃希菌致病性大肠埃希菌引起，属外源性感染，引起，属外源性感染，食入污染的食物和水，主要有五种类型食入污染的食物和水，主要有五种类型、所致疾病第14页/共76页五种引起胃肠炎的大肠埃希菌五种引起胃肠炎的大肠埃希菌1 1、肠产毒性大肠杆菌、肠产毒性大肠杆菌(enterotoxigenic E.coli,ETEC)婴幼儿和旅游者腹泻

7、的主要病原菌，症状从婴幼儿和旅游者腹泻的主要病原菌，症状从轻度腹泻到严重霍乱样腹泻轻度腹泻到严重霍乱样腹泻致病物质致病物质肠毒素：不耐热肠毒素肠毒素：不耐热肠毒素(LT)(LT)LT-LT-主要致病物质主要致病物质 耐热肠毒素耐热肠毒素(ST)(ST)STa STa 致病致病定植因子定植因子(菌毛）菌毛）：黏附作用，失去定植因子的菌株：黏附作用，失去定植因子的菌株 不引起腹泻不引起腹泻第15页/共76页肠毒素（肠毒素（LTLT、STST）的作用机制）的作用机制LTLT：B B亚单位与神经节苷脂亚单位与神经节苷脂GM1GM1结合结合A A亚单位穿膜活化腺苷酸环化酶亚单位穿膜活化腺苷酸环化酶ATP

8、ATP转化成转化成cAMPcAMP，cAMPcAMP升高升高 水、电解质过度分泌，腹泻水、电解质过度分泌，腹泻LTLT与霍乱肠毒素氨基酸同源性达与霍乱肠毒素氨基酸同源性达75%75%一个一个A A亚单亚单位位STST的中间产物为的中间产物为cGMP cGMP 五个五个B B亚单亚单位位第16页/共76页2.2.肠侵袭性大肠埃希菌肠侵袭性大肠埃希菌(enteroinvasive E.coli,EIEC)似菌痢，脓血便，有里急后重似菌痢，脓血便，有里急后重致病机理致病机理不产生肠毒素不产生肠毒素靠侵袭力侵袭结肠粘膜上皮细胞，生长繁殖靠侵袭力侵袭结肠粘膜上皮细胞，生长繁殖导致组织破坏，引起炎症、溃疡

9、导致组织破坏，引起炎症、溃疡 血性黏液便血性黏液便第17页/共76页3.3.肠致病型大肠埃希菌肠致病型大肠埃希菌(enteropathogenic E.coli,EPEC)婴幼儿腹泻的主要病原菌婴幼儿腹泻的主要病原菌致病机理致病机理不产生毒素，靠粘附于微绒毛，大量繁殖破坏肠粘膜微绒毛不产生毒素，靠粘附于微绒毛，大量繁殖破坏肠粘膜微绒毛黏膜上皮细胞结构和功能受损，导致腹泻黏膜上皮细胞结构和功能受损，导致腹泻第18页/共76页4 4、肠出血性大肠杆菌、肠出血性大肠杆菌(enterohemorrhagic(enterohemorrhagic E.coliE.coli,EHEC),EHEC)出血性结肠

10、炎和溶血性尿毒综合征的病原出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原污染食品是污染食品是EHECEHEC感染的重要传染源，如牛肉感染的重要传染源，如牛肉致病物质：菌毛和毒素致病物质：菌毛和毒素志贺毒素：细胞毒，干扰蛋白质合成，破坏肠绒毛志贺毒素：细胞毒，干扰蛋白质合成，破坏肠绒毛选择性破坏肾小球内皮细胞选择性破坏肾小球内皮细胞-急性肾衰急性肾衰临床表现临床表现:轻重不一轻重不一10%10%为十岁以下患儿，有严重并发症为十岁以下患儿，有严重并发症(急性肾衰竭急性肾衰竭)，死亡率高，死亡率高 重要血清型：重要血清型：O157O157：H7H7第19页/共76页5 5、肠集聚型大肠杆菌、肠集聚型大肠杆菌(

11、enteroaggregative E.coli,(enteroaggregative E.coli,EAECEAEC)引起婴儿持续性腹泻、脱水、偶有血便引起婴儿持续性腹泻、脱水、偶有血便致病物质：质粒编码的蛋白致病物质：质粒编码的蛋白 致病机制：介导细菌聚集性黏附与肠粘膜细胞，致病机制：介导细菌聚集性黏附与肠粘膜细胞，阻阻 止液体的重吸收，导致腹泻止液体的重吸收，导致腹泻第20页/共76页肠道感染肠道感染 1 1）肠产毒型大肠杆菌（）肠产毒型大肠杆菌（ETECETEC）2 2）肠致病型大肠杆菌（）肠致病型大肠杆菌（EPECEPEC）3 3）肠侵袭型大肠杆菌（）肠侵袭型大肠杆菌（EIECEIE

12、C）4 4）肠出血型大肠杆菌（）肠出血型大肠杆菌（EHECEHEC）5 5）肠聚集型大肠杆菌（）肠聚集型大肠杆菌（EAECEAEC）第21页/共76页三、微生物检查三、微生物检查1.1.标本：标本：肠外感染肠外感染 尿、血等尿、血等腹泻腹泻 粪便粪便2.2.分离培养与鉴定：分离培养与鉴定：涂片染色镜检涂片染色镜检（选择培养基）分离培养（选择培养基）分离培养 生化鉴定生化鉴定 *尿路感染需计数细菌总数，尿路感染需计数细菌总数，1010万万/mL/mL第22页/共76页在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标 3个大肠菌群/1L饮水 5个大肠菌群/100ml瓶装汽水、果汁卫生学指标大肠菌群

13、数37度24h内发酵产酸产气的肠道杆菌数我国的卫生标准：第23页/共76页防防 治治治疗：早期纠正体液平衡，抗生素治疗治疗：早期纠正体液平衡，抗生素治疗预防：防止粪便污染预防：防止粪便污染 切断粪切断粪-口传播途径口传播途径疫苗：疫苗：ETEC ETEC 的菌毛抗原是关键抗原，动物的菌毛抗原是关键抗原，动物实验已获成功实验已获成功 另：合成另：合成ST ST 与与LT LT 非毒性亚单位，疫苗非毒性亚单位，疫苗正在研制中正在研制中 第24页/共76页 G-G-菌，球杆状菌，球杆状 又称痢疾杆菌又称痢疾杆菌 是人类细菌性痢疾最为常是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌见的病原菌 第二节第二节 志贺菌属

14、志贺菌属第25页/共76页能分解葡萄糖，产酸不产气，不分解乳糖,除宋内志贺菌G-短小杆菌，无鞭毛，无芽孢，有菌毛生化反应低于其他肠道杆菌，对酸和一般消毒剂敏感形态对理化因素的抵抗力一.生物学性状 区别于其他肠道杆菌SS培养基上为无色透明菌落第26页/共76页动力实验第27页/共76页抗原与分类：有K、O抗原，无H抗原根据O抗原分类菌种菌种群群型型亚型亚型痢疾志贺菌痢疾志贺菌 A A1 11010福氏志贺菌福氏志贺菌B B1 16 6，X X，Y Y变种变种鲍氏志贺菌鲍氏志贺菌C C1 11818宋内志贺菌宋内志贺菌D D1 1第28页/共76页致致 病病 性性 侵袭力：菌毛侵袭力：菌毛粘附肠粘

15、膜粘附肠粘膜M M细胞，波及临近细胞，波及临近细细 胞，生长繁殖胞，生长繁殖-细胞坏死细胞坏死脓血脓血便便加重局部和全身症状外毒素（A群1型）细胞毒，与内毒素协同作用致病物质内毒素作用于肠壁通透性增加粘膜炎症溃疡肠壁植物神经内毒素血症脓血便腹痛腹泻、里急后重第29页/共76页所致疾病 特点：病灶局限于结肠粘膜，一般不入血 病后免疫期短，也不巩固 所致疾病：细菌性痢疾 传染源:患者和带菌者 传播途径：粪口传播第30页/共76页急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性急性非典型：易误诊，导致带

16、菌和慢性 中毒性痢疾：小儿，全身中毒症状（严重，死亡率高）中毒性痢疾：小儿，全身中毒症状（严重，死亡率高）慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上带菌者：细菌定植在结肠，无症状，传染源带菌者：细菌定植在结肠，无症状，传染源所致疾病第31页/共76页微生物学检查及时送/暂用30%甘油缓冲水保存SS平板（无色透明小菌落）血清学反应（玻片凝集）明确诊断分离培养新鲜脓血便/肛拭双糖培养基（生化反应）快速诊断荧光菌球试验协同凝集试验第32页/共76页预防：口服减毒活疫苗治疗：多种抗生素可选择但很易引起耐药性防治原则及时治疗患者，切断传播途径等加强卫生管理第33页/共76页其中

17、许多为人畜共患病第三节 沙门菌属（Salmonella）一大群寄生在人与动物肠道中的G-杆菌菌群菌型甚多，仅少数对人致病 引起肠热症的伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌等；引起食物中毒的鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌第34页/共76页生物学性状生物学性状1 1、形态与染色、形态与染色G-G-杆菌杆菌有周鞭毛有周鞭毛;无芽胞、荚无芽胞、荚膜膜第35页/共76页第36页/共76页2 2、培养特性与生化反应、培养特性与生化反应普通平板无色半透明普通平板无色半透明S S型菌落，型菌落，SSSS平板无色菌落平板无色菌落生化反应：生化反应：不发酵乳糖不发酵乳糖和蔗糖和蔗糖 肠道致病肠道致病菌菌 分离鉴定

18、分离鉴定依据依据 第37页/共76页四类肠道杆菌的生化反应:代表种 动力 葡萄糖 乳糖 靛基质 H2S 尿素酶 埃希菌属 大肠埃希菌 +-志贺菌属 痢疾志贺菌 -+-+/-沙门菌属 伤寒沙门菌 +-/+-变形杆菌属 变形杆菌 +-+第38页/共76页3 3、抗原构造、抗原构造（1 1）O O抗原：抗原：1 1、脂多糖，耐热、脂多糖，耐热 2 2、可刺激机体产生、可刺激机体产生IgMIgM（2 2）H H抗原：抗原：1 1、蛋白质，不耐热、蛋白质，不耐热 2 2、可刺激机体产生、可刺激机体产生IgGIgG（3 3）ViVi抗原（强毒株），表面抗原：抗吞抗原（强毒株），表面抗原：抗吞噬噬第39页/

19、共76页 4 4、抵抗力、抵抗力不强，对热及一般消毒剂敏感不强，对热及一般消毒剂敏感对氯霉素极敏感对氯霉素极敏感第40页/共76页致病性致病性侵袭力：侵袭力：.菌毛黏附并侵入菌毛黏附并侵入M细胞，吞噬细细胞，吞噬细胞胞 内生长繁殖内生长繁殖 .耐酸应答基因：耐胃酸耐酸应答基因：耐胃酸 C.Vi抗原：抗吞噬抗原：抗吞噬内毒素：沙门菌重要的毒力因子内毒素：沙门菌重要的毒力因子-内毒素效内毒素效应应 激活补体激活补体-产生炎症反应产生炎症反应肠毒素：如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素肠毒素：如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素1.致病物质第41页/共76页2 2、所致疾病、所致疾病1.1.肠热症肠热症:由伤寒沙门菌引

20、起的伤寒、甲型副由伤寒沙门菌引起的伤寒、甲型副伤伤 寒沙门菌等引起的副伤寒寒沙门菌等引起的副伤寒2.2.胃肠炎胃肠炎(食物中毒食物中毒)3.3.败血症败血症4.4.无症状带菌者无症状带菌者第42页/共76页胆囊-肠道-粪排菌皮肤-血栓出血-玫瑰疹肾-尿肝、脾-肿大骨髓伤寒和副伤寒的致病过程伤寒和副伤寒杆菌小肠肠系膜淋巴结 肠壁固有层淋巴结（致敏）进入血液再次入血液第一次菌血症第二次菌血症(发热、不适、全身酸痛)高热 相对缓脉 皮疹 肝脾肿大 白细胞减少经口经胸导管细菌大量繁殖第43页/共76页胆囊中胆囊中 排出体外（粪便）排出体外（粪便）超敏反应超敏反应:引起肠壁淋巴结坏引起肠壁淋巴结坏死死

21、肠出血、穿孔肠出血、穿孔 （注意饮食）（注意饮食）肾脏肾脏 随尿排出随尿排出 第44页/共76页典型的伤寒病程典型的伤寒病程 3 34 4 周，症状相对较重周，症状相对较重恢复期带菌者排菌恢复期带菌者排菌 3 3周周3 3月月长期带菌者长期带菌者 1 1年以上年以上重要传染源重要传染源第45页/共76页（2 2）急性胃肠炎（食物中毒）急性胃肠炎（食物中毒）最常见沙门菌感染，常为集体食物中毒最常见沙门菌感染，常为集体食物中毒食用由鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎食用由鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌污染食物引起沙门菌污染食物引起发热、恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻发热、恶心、呕吐、腹痛、水样腹

22、泻血培养阴性，粪便培养阳性血培养阴性，粪便培养阳性第46页/共76页（3 3）沙门菌败血症）沙门菌败血症多见于儿童和免疫功能低下者多见于儿童和免疫功能低下者 血培养阳性，粪便培养阴性血培养阳性，粪便培养阴性高热、寒战、厌食、贫血，菌可随血流导致脑高热、寒战、厌食、贫血，菌可随血流导致脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎（4 4）无症状带菌者）无症状带菌者 1 1的患者症状消失后年仍可在粪便的患者症状消失后年仍可在粪便中检出沙门菌中检出沙门菌 细菌贮留在胆囊内细菌贮留在胆囊内第47页/共76页3 3、免疫性、免疫性依靠细胞免疫，增强了巨噬细胞杀灭细菌的功依靠细胞免疫，增

23、强了巨噬细胞杀灭细菌的功能；恢复机制靠细胞免疫能；恢复机制靠细胞免疫体液免疫（体液免疫（sIgAsIgA、抗、抗O O、抗、抗ViVi）：只能对胞外）：只能对胞外细菌有杀死或溶菌作用细菌有杀死或溶菌作用可获一定免疫力，黏膜抗体形成局部免疫可获一定免疫力，黏膜抗体形成局部免疫第48页/共76页三、微生物学检查三、微生物学检查1 1、沙门菌的分离鉴定、沙门菌的分离鉴定第1周 血液第2周 粪便第3周 尿液第13周 骨髓肠热症胃肠炎败血症粪便、呕吐物、可疑食物血液（1）标本第49页/共76页（2 2）分离培养和鉴定）分离培养和鉴定 血液、骨髓穿刺液血液、骨髓穿刺液 肉汤基肉汤基 （增菌培养）（增菌培养

24、）粪便、尿液、呕吐物粪便、尿液、呕吐物 选择培养基选择培养基 双糖铁培双糖铁培养基养基 SSSS琼脂平板琼脂平板 （分离培养）（分离培养）（纯分离及初步（纯分离及初步鉴定）鉴定）血清学鉴定血清学鉴定 系列生系列生化反应化反应 动力试动力试验验第50页/共76页微生物学检查血清学诊断1、肥达试验（Widal试验）原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌的H抗原与受检血清作凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。用途：辅助诊断伤寒、副伤寒第51页/共76页肥达试验的结果判断考虑正常人群抗体水平正常值：伤寒 1/80 1/160 有诊断价

25、值 副伤寒 1/80v动态观察：恢复期效价增加4倍vO IgM,出现早，维持时间短 H IgG,出现迟，维持时间长O高 H高 肠热症可能性大O低 H低 排除O高 H低 感染早期或有交叉反应的其它沙门菌感染O低 H高 预防接种或非特异性回忆反应第52页/共76页玻片凝集实验玻片凝集实验 第53页/共76页 1.1.结果解释必须结合临床表现、病程、病史、结果解释必须结合临床表现、病程、病史、地地 区流行病学等区流行病学等 2.2.其他：例外，整个病程中肥达试验结果无变其他：例外，整个病程中肥达试验结果无变化化 使用抗生素使用抗生素 免疫功能低下免疫功能低下第54页/共76页四、防治原则四、防治原则

26、加强卫生管理加强卫生管理早发现，及时治疗早发现，及时治疗药物治疗：环丙沙星药物治疗：环丙沙星疫苗：疫苗：伤寒伤寒ViVi荚膜多糖疫苗荚膜多糖疫苗第55页/共76页弧菌属弧菌属菌体短小、弯曲呈弧状或逗点状菌体短小、弯曲呈弧状或逗点状G-G-菌，单鞭毛菌，单鞭毛分布广泛，水中居多，大多数是非致病菌分布广泛，水中居多，大多数是非致病菌致病菌主要是霍乱弧菌和副溶血弧菌致病菌主要是霍乱弧菌和副溶血弧菌 霍乱 食物中毒第56页/共76页第57页/共76页第一节第一节 霍乱弧菌霍乱弧菌引起烈性传染病引起烈性传染病霍乱霍乱曾发生过曾发生过7 7次世界性霍乱大流行，病原体均为次世界性霍乱大流行，病原体均为O1O

27、1群，前群，前6 6次次古典生物型；第古典生物型；第7 7次是次是EltorEltor生物生物型。型。19921992年出现新流行菌株年出现新流行菌株O139O139，首次由非，首次由非O1O1群引起，群引起，是目前在东南亚各国流行的主要病原菌。是目前在东南亚各国流行的主要病原菌。第58页/共76页一、生物学性状1、形态与染色液体中 运动非常活泼 呈穿梭样涂片中 排列整齐 呈鱼群状G-,弧型或逗点状，有菌毛，单鞭毛第59页/共76页第60页/共76页2 2、培养特性与生化反应、培养特性与生化反应 营养要求不高，营养要求不高，耐碱耐碱不耐酸不耐酸 在在pH 8.8pH 8.89.09.0的碱性蛋

28、白胨水的碱性蛋白胨水/碱性琼脂平板碱性琼脂平板上生长良好上生长良好 无盐环境生长，其他致病性弧菌否无盐环境生长，其他致病性弧菌否 过氧化氢酶阳性过氧化氢酶阳性 吲哚实验阳性吲哚实验阳性第61页/共76页3 3、抗原构造与分型、抗原构造与分型 抗原抗原:现已有现已有155155多个血清群多个血清群 O1O1群与群与O139O139群引起霍乱群引起霍乱抗原:特异性低O1群古典生物型El Tor生物型第62页/共76页4 4、抵抗力、抵抗力 较弱，不耐热较弱，不耐热 对酸敏感对酸敏感，耐碱耐低温，耐碱耐低温 对一般消毒剂都敏感对一般消毒剂都敏感 对链霉素、氯霉素敏感对链霉素、氯霉素敏感 按比例加漂白

29、粉处理呕吐物、按比例加漂白粉处理呕吐物、排泄物排泄物第63页/共76页二、致病性二、致病性1 1、致病物质鞭毛、菌毛、致病物质鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素霍乱肠毒素 鞭毛运动、穿透鞭毛运动、穿透 穿过肠粘膜粘液层接穿过肠粘膜粘液层接 近肠黏膜细胞近肠黏膜细胞 菌毛粘附、定居作用菌毛粘附、定居作用 第64页/共76页 霍乱肠毒素霍乱肠毒素(CT)(CT)：致泻毒素中最强烈的毒素致泻毒素中最强烈的毒素 蛋白质蛋白质,不耐热，甲醛脱毒成类毒素不耐热，甲醛脱毒成类毒素毒性部位A结合部位B亚单位与受体结合亚单位作用于腺苷环化酶ATP转化成cAMP，cAMP水、电解质过度分泌，腹泻、呕吐第65页/共76页B B

30、亚单位亚单位与小肠粘膜与小肠粘膜上皮细胞上皮细胞GM1GM1神经节苷脂神经节苷脂受体结合受体结合第66页/共76页所致疾病所致疾病烈性肠道传染病烈性肠道传染病-霍乱，我国甲类法定传染病霍乱，我国甲类法定传染病传染源传染源-患者和带菌者患者和带菌者通过污染食物或水源经口传染通过污染食物或水源经口传染一般情况被胃酸杀灭，胃酸减少时可进入小肠一般情况被胃酸杀灭，胃酸减少时可进入小肠临床表现：临床表现：上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），大量水分和电解质丧失大量水分和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%6

31、0%）第67页/共76页三、免疫性三、免疫性可获得牢固免疫，再感染少见可获得牢固免疫，再感染少见可出现保护性抗肠毒素抗体（抗可出现保护性抗肠毒素抗体（抗B B亚单位）、亚单位）、抗菌抗体（抗抗菌抗体（抗O O抗原）抗原）肠腔中肠腔中SIgASIgA发挥重要作用发挥重要作用第68页/共76页四、微生物学检查法标本直接镜检分离培养涂片见G-性弧菌，鱼群状排列悬滴法观察细菌呈穿梭样运动碱性蛋白胨水增菌选择培养基为TCBS玻片凝集反应病人粪便，肛拭（流行病学调查包括水样）第69页/共76页五、防治原则改善社区环境，加强水源管理疫苗预防接种：死疫苗 B亚单位-全菌灭活口服疫苗 及时补充液体和电解质治疗霍

32、乱的关键控制传染源切断传播途径提高易感者免疫力隔离治疗、疫区封锁第70页/共76页第71页/共76页第二节第二节 副溶血性弧菌副溶血性弧菌嗜盐性弧菌嗜盐性弧菌海产品中，食用污染食物引起食物中毒海产品中，食用污染食物引起食物中毒沿海较常见沿海较常见第72页/共76页幽门螺杆菌（H.pylori）第73页/共76页生物学特性生物学特性螺旋形弯曲螺旋形弯曲在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列微需氧菌，营养要求高，需血液或血清微需氧菌，营养要求高，需血液或血清脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富与与胃窦炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、胃腺癌、胃黏膜相关胃窦炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、胃腺癌、胃黏膜相关B B细胞细胞淋巴瘤淋巴瘤第74页/共76页第75页/共76页感谢您的观看。第76页/共76页