糖尿病高血压文献.pptx
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1、1报告内容1 1背景与目的2 2相关文献3 3讨论与结论4 4参考文献第1页/共36页2第2页/共36页3我国糖尿病患病率在迅速增长0.672.285.510.50369121980年1994年2001年2007-2008年糖尿病患病率(%)第3页/共36页4超过60%的糖尿病患者合并高血压12.716.68.110.30481216男性女性患者比例(%)糖尿病糖尿病合并高血压63.8%62.1%合并高血压的糖尿病患者比例:N=19,374第4页/共36页5第5页/共36页6糖尿病+高血压=事件风险显著增加糖尿病一旦合并高血压:心脑血管事件的风险至少是单纯高血压或单纯糖尿病的倍加速视网膜病变以
2、及肾脏病变的发生和发展死亡风险将增加7.2倍中国高血压防治指南20101+12第6页/共36页7糖尿病合并高血压患者由于正常的杓型动态血压节律消失,收缩压特别是夜间收缩压会明显升高,因此加强糖尿病合并高血压患者的合理降压治疗有着重要意义第7页/共36页8肾脏对钠的重吸收增加,引起水钠潴留降低血管平滑肌细胞膜上Na+-K+一ATP酶对胰岛素的敏感性,致血管平滑肌细胞内钠潴留,兴奋性升高,对升压物质敏感性增强降低血管平滑肌细胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,致细胞内Caz2+潴留,收缩性升高,对升压物质敏感性增强。增加交感神经活性,儿茶酚胺释放增多通过胰岛素样生长因子刺激血管平滑肌细胞增殖、
3、管壁增厚、阻力增加,胰岛素抵抗是II型糖尿病的主要病理生理特征,同时又可诱发血压升高,这可能是糖尿病继发高血压如此高发的重要原因。胰岛素抵抗为何诱发血压升高,目前尚无肯定的解释,胰岛素抵抗引起的继发性高胰岛素血症被认为是重要的机制之一。目前认为,高胰岛素血症可引起:糖尿病合并高血压的可能机制第8页/共36页9第9页/共36页10降压药的种类血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂ACEI血管紧张素血管紧张素受体阻滞剂受体阻滞剂ARB钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂CCB利尿剂利尿剂降压药受体阻滞剂受体阻滞剂第10页/共36页11第11页/共36页12第12页/共36页13第13页/共36页14第1
4、4页/共36页15第15页/共36页16选药原则糖尿病患者使用非药物治疗无法有效控制血压时,就必须选择药物治疗,而降压药物的选择要注意遵循以下几个原则:不主张超常规加量;控制血压的同时兼顾靶器官及对并发症 的益处;最大程度上避免药物副作用,如对靶器官代谢产生各种不良影响等。第16页/共36页17中国糖高共识推荐高血压合并糖尿病患者首选RAS抑制剂基于大量临床试验证据ARB与ACEI被推荐为治疗高血压合并糖尿病的基石药物 ARB/ACEI不仅有效降压,而且有效改善糖代谢,并可显著减少尿微量白蛋白排泌、延缓肾脏损害的进展等,因而被推荐为高血压合并糖尿病患者的首选降压药物2型糖尿病的降压治疗与相关并
5、发症(特别是肾脏损害)防治方面,ARB类药物具有更充分的研究证据,推荐首先选用第17页/共36页18血管紧张素原肾素血管紧张素 IACE血管紧张素 IIAT1AT2血管舒张水钠分泌抗增殖/抑制细胞生长细胞分化直接途径ARB血管收缩醛固酮分泌增加,水钠潴留交感神经兴奋血管和心肌间质纤维化血压升高血压降低非ACE途径其它AT受体ARB特异性阻断AT1,不影响AT2降压更完全,同时保护靶器官ARB:血管紧张素II受体阻滞剂第18页/共36页19血管紧张素原肾素血管紧张素 IACE血管紧张素 IIAT1AT2直接途径ACEI缓激肽 降解产物咳嗽、血管神经性水肿血管收缩醛固酮分泌增加,水钠潴留交感神经兴
6、奋血管和心肌间质纤维化血压升高血压降低非ACE途径其它AT受体ACEACEI阻断不完全,会产生干咳等副作用ACEI:血管紧张素转换酶抑制剂血管舒张水钠分泌抗增殖/抑制细胞生长细胞分化第19页/共36页20糖尿病患者血压糖尿病患者血压130/80mmHgSBP高于目标血压高于目标血压20mmHg)起始应用起始应用ARB或或ACEI,并逐步加至足并逐步加至足量量SBP高于目标血压高于目标血压20mmHg)起始应用起始应用ARB 或或ACEI+噻嗪类利尿剂或噻嗪类利尿剂或CCB加用长效噻嗪类利尿剂或者加用长效噻嗪类利尿剂或者CCB加用加用CCB或或受体阻滞剂受体阻滞剂2-3周内复查血压仍未达标周内复
7、查血压仍未达标使用醛固酮受体阻滞剂使用醛固酮受体阻滞剂若已用若已用CCB,加用另一亚类,加用另一亚类CCB药物药物4周内复查血压仍未达标周内复查血压仍未达标建议高血压专科医生会诊建议高血压专科医生会诊推荐高血压伴糖尿病降压达标流程2-3周内复查血压仍未达标周内复查血压仍未达标2-3周内复查血压仍未达标周内复查血压仍未达标第20页/共36页21对对AT1受体的阻断率受体的阻断率(%)厄贝沙坦缬沙坦氯沙坦厄贝沙坦阻断厄贝沙坦阻断AT1受体作用受体作用大约是缬沙坦的大约是缬沙坦的2倍和氯沙坦的倍和氯沙坦的3倍倍第21页/共36页22血压下降值血压下降值(mmHg)P0.01P0.01收缩压收缩压舒张
8、压舒张压厄贝沙坦降压效果显著优于缬沙坦厄贝沙坦降压效果显著优于缬沙坦(N=211)(N=215)6mmHg收缩压每降低收缩压每降低2mmHg,心血管死亡危险降低,心血管死亡危险降低10第22页/共36页23血压下降值血压下降值(mmHg)P0.01P0.01(N=134)(N=131)收缩压收缩压舒张压舒张压厄贝沙坦降压疗效显著优于氯沙坦厄贝沙坦降压疗效显著优于氯沙坦5mmHg收缩压每降低收缩压每降低2mmHg,心血管死亡危险降低,心血管死亡危险降低10第23页/共36页24随访时间随访时间(月月)主要终点事件发生率主要终点事件发生率(%)vs 氨氯地平氨氯地平P=0.006厄贝沙坦降低肾脏终
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