胃食管反流病诊治进展.pptx
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1、胃食管反流病胃食管反流病(Gastroesophageal Reflux Disease,GERD)是上胃肠动力障碍性疾病,与酸或胆汁相关,胃、十二指肠内容物反流入食管引起反流及刺激症状,可伴有食管外表现。约1/3 的GERD有反流性食管炎(Reflux Esophagitis,RE)。根据其内镜下表现,目前比较公认的是将胃食管反流病分为,非糜烂性反流病(Nonerosive Reflux Disease,NERD)反流性食管炎(Reflux Esophagitis,RE)和Barretts食管。第1页/共31页流行病学资料 GERD在西方国家十分常见,人群中约有7%15%有胃食管反流症状。孕
2、妇中每日有烧心症状可达48%以上。反流性食管炎随着年龄上升而增加,50岁以上多见。胃食管反流病可累及多个领域和学科,如呼吸科、心血管科、口腔科、耳鼻喉科和加强病房的危重患者等。第2页/共31页发病机制和病理生理GERD是与酸或胆汁相关的上胃肠动力障碍性疾病,是由于食管对胃、十二指肠内容物反流的防御机制下降,引起攻击因子酸以及胃蛋白酶、胆盐、胰酶等对食管粘膜的攻击作用。GERD的病理生理机制主要是由于抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用增强的结果。第3页/共31页胃食管解剖结构图第4页/共31页抗反流机制减弱(一)1.抗反流屏障减弱:(1)胃食管交界处主要组织结构包括下食管括约肌(LES
3、)和膈脚。静息时LES为高压区,压力维持在1030mmHg。吞咽时LES松弛,使食团通过进入胃内。在腹内压升高(如咳嗽、打喷嚏、弯腰等)和深吸气时,膈脚收缩叠加在LES上,使压力进一步增加,起到抗反流的第二道防线的作用。(2)一过性下食管括约肌松弛(TLESR):近2 0年来研究表明,GERD患者反流更易发生于出现TLESR时。(3)食管裂孔疝:大的食管裂孔疝常伴有中至重度的反流性食管炎。第5页/共31页抗反流机制减弱(二)2.食管清除能力降低:(1)食管蠕动收缩减弱,使其清除力下降。(2)唾液分泌减少。3.近端胃扩张及胃排空延缓:1/2GERD患者的胃排空延缓。研究已显示近端胃扩张可通过迷走
4、神经反射途径引起LES松弛。4.食管壁抵抗力下降:有的反流症状虽然突出,却不发生食管组织损害,提示有较强的组织抵抗力。第6页/共31页反流物的攻击作用在上述防御机制下降的基础上,反流物刺激食管粘膜,损伤食管粘膜。受损的程度与反流物的质和量有关,也与粘膜接触的时间、体位有关。其中损害食管粘膜最强的是胃酸和胃蛋白酶,尤其在pH 3时使粘膜上皮蛋白变性,同时胃蛋白酶呈活化状态消化上皮蛋白。近年来研究显示,用高清晰内镜可观察到食管远段接近齿状线处粘膜的微小病变,用电镜可观察到细胞间隙增宽。当胃内pH为碱性时,非结合胆盐和胰酶则成为主要的攻击因子。第7页/共31页与发病有关的其他机制自主神经功能失调:约
5、40%GERD患者的自主神经功能异常。GERD患者自主神经功能受损可致食管清除功能和胃排空功能延缓。Tougas等对非心源性胸痛患者进行食管内酸灌注试验诱发非心源性胸痛表明,酸敏感者迷走神经受累的程度明显高于对照组和酸不敏感者。心理因素:对只有烧心症状患者的问卷调查表明,60%的患者认为应激是致病的主要因素,因此推测心理因素在GERD发病中起着一定的作用。第8页/共31页临床表现(一)反流症状:如反酸、反食、嗳气。嗳气频繁时可伴有反食、反酸。有时反流物味苦,为胆汁,也有的反流物为无味的液体。餐后尤其是饱餐后容易出现反流症状,在LES低下的患者,体位也是发生反流和反胃的诱因。食管刺激症状:如烧心
6、(胸骨后烧灼感)、胸痛、吞咽疼痛等。反流物刺激食管粘膜上皮内的神经末梢,常引起烧心、胸骨后痛。严重时食管粘膜损伤,可引起吞咽疼痛。第9页/共31页临床表现(二)食管外刺激症状:如咳嗽、气喘、咽喉炎、口腔溃疡、副鼻窦炎等。表现有咽喉炎的患者,常有咽异物感,晨起清痰、咽部不适或咽痛,声哑等。并发症:严重反流或反复发作的食管炎可发展成食管狭窄,吞咽困难,尤其进干食时。出现食管狭窄后,反酸、反胃、烧心等反流症状减轻或不明显。严重的反流性食管炎反胃时有咖啡样物或血性物,可发生慢性贫血。第10页/共31页有关GERD 分型的新观点(一)传统观念认为GERD的发病过程是从非糜烂性食管炎(NERD)到反流性食
7、管炎(RE),然后演变为Barrett食管(BE)和食管腺癌。目前这一观点受到挑战,认为NERD、RE和Barrett食管是GERD范畴内的三个独立的疾病。迄今为止,尚无证据表明NERD会发展为RE,继而RE发展为Barrett食管,长期随访包括复发的患者均未观察到明确的演变过程;即NERD患者复发后仍表现为NERD,RE患者复发后仍为RE。第11页/共31页有关GERD 分型的新观点(二)NERD和RE对PPI等抑酸药物反应不同,NERD对PPI的治疗效果低于RE,提示有不同的发病机制。NERD发病还可能与自主神经功能异常和内脏高过敏状态有关;此外,NERD和RE的临床表现有所不同,NERD
8、患者更易有食管外表现,可能与自主神经功能和心理因素关系密切,NERD患者生活质量明显低于RE患者。而Barrett食管是指食管下段鳞状上皮为化生的柱状上皮所替代,尤其是肠化生上皮细胞异型增生为食管腺癌的癌前病变。国际上对柱状上皮是否必须是肠上皮化生尚未达成共识。第12页/共31页GERD的诊断方法(一)病史和体格检查:(1)反流症状如反酸、反食、嗳气。(2)反流物引起的食管刺激症状,如烧心、胸痛、吞咽胸痛。有时伴吞咽发噎感。(3)反流物引起的食管外刺激症状,如咽部异物感、晨起清痰、声哑等。X线检查:食管钡餐检查可显示下段食管粘膜皱襞增粗、不光滑,可见浅龛影或伴有狭窄等,食管蠕动可减弱。有时可显
9、示食管裂孔疝,尤其在头低位时,钡剂可向食管反流。卧位时如吞咽小剂量的硫酸钡,则显示多数GERD患者的食管体部和LES排钡延缓。第13页/共31页GERD的诊断方法(二)内镜检查:可显示不同程度的反流性食管炎。对X 线检查发现有食管溃疡或狭窄的患者,内镜检查结合病理活检有利于明确病变性质。反流性食管炎内镜下分类,目前多采用洛杉矶(LA)分级标准,分为四级。A 级:食管粘膜有一处或几处粘膜损伤,长度 5mm但无融合;C 级:至少一处有2条粘膜损伤,融合,但未超过环周的75%;D级:粘膜损伤超过环周的75%。LA分级更强调病变范围。近年来,日本和我国学者提出六级分级,即增加了正常与微小病变两级。第1
10、4页/共31页GERD的诊断方法(三)有关胃食管反流的检查:(1)食管pH监测:记录昼夜食管内pH变化,正常情况下,食管内的pH在56,如4表明存在胃食管酸反流,根据其反流次数、反流时间、一次反流持续时间,以及酸反流与体位、进餐、症状的关系,采取的常用观察参数有pH4的百分比、pH4的次数、pH4并持续5分钟以上的次数、pH4的最长持续时间等。(2)无线pH监测:为新近研发成果。其方法是通过内镜将Bravo胶囊固定于远端食管,监测食管p H值变化。第15页/共31页GERD的诊断方法(四)有关胃食管反流的检查:(3)食管胆汁反流监测:其方法是将光纤导管的探头放置LES以上5cm处,以分光光度法
11、监测食管反流物内的胆红素含量。(4)电阻抗法:该方法能够敏感记录到液体或气体反流,能显示更多地反流活动,增加GERD的检出率。但难以区别反流物的性质,如与食管pH同步监测能增加诊断率,电阻抗法将有一定的前景。第16页/共31页GERD的诊断方法(五)有关动力检查:食管测压能显示LESP低下,一过性LES频发的松弛,尤其是松弛后蠕动压低以及食管蠕动收缩波幅低下或消失。这些正是胃食管反流的运动病理基础。约半数患者测定结果正常,甚至少数显示LESP高于正常。如连续进行食管压力监测,可有更多的机会发现食管动力异常。PPI试验性诊断:用足量的质子泵抑制剂一日两次,治疗12 周,观察反酸、烧心等症状有否明
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