肾综合征出血-热.pptx

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1、第1页/共76页在我国流行的有两种类型：即以黑线姬鼠为传染源的野鼠型和以褐家鼠为传染源的家鼠型。二：病原学 1：病原体 为出血热病毒(EHFV)，是1978年首次从汉坦汉城的黑线姬鼠分离成功，所以，又称汉坦病毒。第2页/共76页2：理化特性 出血热病毒的抵抗力总起来说不大，不耐酸，pH3-5 即可灭活，对一般消毒剂，特别是脂溶性消毒剂更敏感，酒精、丙酮、乙醚等接触后即可杀灭；加热56oc 30分钟，100oc 1分钟灭活；紫外线照射亦可灭活；抗生素不敏感。3：分型第3页/共76页第4页/共76页第5页/共76页三：流行病学（一）：传染源和宿主动物 据调查，宿主动物主要是哺乳纲下属的鼠科和仓鼠科

2、。我国21个省区从黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家属、大白鼠、小家鼠等14种鼠类发现EHFV抗原。除上述鼠类外，猫、黄鼠狼等野生动物亦发现携带V抗原。第6页/共76页1：黑线姬鼠 是亚洲疫区的主要宿主动物和传染源。（1）：亦受感染，感染后病毒血症持续数周，并且排病毒时间长，经肺排病毒的时间为150天，经尿排病毒的时间1年，粪便和唾液约1个月。（2）：带病毒率与发病率直接相关。（3）：鼠的密度与发病率有关。洪水、淹涝时，高岗区、堤坝区发病率高。第7页/共76页第8页/共76页2：大林姬鼠 为我国东北林区的优势鼠种，带病毒率与黑线姬鼠相似。3：褐家属 是家鼠型出血热的主要传染源。4：大小白鼠 是实验室型出

3、血热的主要传染源。5：病人 虽有因接触早期病人的血、尿或输注发病前的血液而得病的报道，这是个别情况。人类不是主要传染源。第9页/共76页第10页/共76页（二）：传播途径 从部分证据认为可经多种途径传播。1：呼吸道 是目前普遍认为最重要的途径，随粪、尿排出的病毒污染尘埃后形成气溶胶，通过呼吸道传播。2：消化道 进食受污染食物经消化道引起而发病。国内报道有12人同吃鼠啃过的松籽，8人同时发病。3：接触 带病毒的鼠血、排出的带病毒分泌物污染了人体的破损皮肤；被鼠咬伤或接触早期病人的尿均有发病的机会。第11页/共76页4：血液 发病前期的供血者，其血液有一定的传染性。5：胎盘 本病可经胎盘传给 胎儿

4、，从流产婴儿的肝、肾等组织中分离出病毒。6：虫媒 主要是螨。（三）：易感人群和免疫力 人群普遍易感，感染后可有巩固免疫力，第二次患病者极少。第12页/共76页（四）：流行特征 1：地区分布 主要为亚洲地区，其次为欧洲和非洲，美洲病例较少。亚洲有19个国家报道本病。我国已有29个省区有本病流行和存在，除青海和新疆。而且疫情最重。2：季节性 本病可全年发病，但有明显的季节性，主要与鼠种的活动习性有关。第13页/共76页野鼠型主要以11月份至次年的1月份为高峰，57 月份为小高峰；家鼠型主要在35 月份为高峰；林区姬鼠主要在夏季。3：流行形势 高度散发流行是本病的特点。暴发流行主要在水利工地或新垦农

5、场。4：流行类型 （1）：据感染场所 农村型、城市型、森林型和实验室型。第14页/共76页 （2）：据传染源的种类 野鼠型、家鼠型。5：人群分布 （1）：性别 男性大于女性，约7比3。（2）：年龄 从5个月的婴儿到80岁的老人均可。但以2040 岁的青壮年为主，占80%以上。（3）：职业 各种职业均可，以农民、林业人员和战士为主。第15页/共76页第16页/共76页第17页/共76页第18页/共76页第19页/共76页第20页/共76页第21页/共76页第22页/共76页第23页/共76页五：临床表现 潜伏期：446 天，一般12 周。多数病人起病急，无前驱期的症状，20%的病人起病缓慢，可有

6、消化道或上呼吸道感染的前驱期症状。典型的临床表现有三类症状（发热、出血、肾衰）及五期经过，重症病人五期中可有重叠现象。第24页/共76页（一）：发热期 主要表现为感染中毒症状、全身小血管损伤和肾损伤。1：发热 是出血热病人必有的表现。多数病人突然起病，继而发热，一般1天左右达高峰，3940 oc或更高。热型无特异性，可稽留热或驰张热，多数表现为稽留热。热程短者23 天，长者13天以上，大多数病人持续35 天。体温越高-持续时间越长-病情越重-发生休克、肾衰的机率越高。第25页/共76页 2：全身中毒症状 多数病人在发热时伴有头痛、全身肌肉酸痛以及疲乏、嗜睡或兴奋不安、失眠、谵语、神志恍惚等。在

7、发热期凡是出现神经、精神症状者，多发展为重型。多数病人在早期即出现明显的胃肠道症状。包括恶心、呕吐（占5070%以上），部分有腹痛，少数有腹泻，重者由呃逆。第26页/共76页3：头痛、腰痛、眼眶痛 即所谓的“三痛”症状。头痛为脑血管充血扩张的原因；腰痛、眼眶痛为局部软组织充血、水肿所致。其中，腰痛的发生率约85%以上。眼眶痛以转动眼球时更明显，重者可有视力模糊。4：毛细血管损伤的表现 （1）：充血与出血 1：充血 于发病的23 天后，半数以上的病人有眼球结膜，颜面部、颈部、上胸部呈充血潮红，似醉酒貌，称为“三红”症状。第27页/共76页 2：出血 1）：粘膜出血 多在软额及眼球结膜（90%以上

8、），重症病人可有鼻、咯血、牙龈出血等。2）：皮肤出血 在发病后23天即可出现，好发于两腋下，其次为前胸和背部，少数遍及全身。出血呈搔抓状，表现为簇集的点状、条索状或虚线状。第28页/共76页（2）：渗出与水肿 病后3天出现球结膜水肿者达75%以上，严重者呈胶冻状外观，并可伴有眼睑、面部浮肿。5：肾脏损伤的表现 发热期肾脏损伤的表现主要表现为蛋白尿，尿中可出现+-+的尿蛋白。第29页/共76页第30页/共76页第31页/共76页（二）：低血压休克期 在发热后期，约有3060%的病人发生低血压，310%病人发生休克，所以发生率差异较大。1：发生时间 最早发生于病后第2天，最迟发生于病后第8天，70

9、%以上的病人在病后第46 天出现。多数病人在发热末期或退热的同时出现血压下降，少数病人热退正常后出现休克，这与一般感染性疾病不同，其热退后病情反而加重是本病的特点。第32页/共76页2：持续时间 短者数小时，甚至呈一过性经过，长者可达6天，一般持续13 天。与抢救迟早及治疗早晚有关。3：临床表现 为发热期的继续和发展，全身的中毒症状达高峰，出血和水肿加重，但主要表现为低血容量性休克。其中包括血压、脉搏、神志、尿量等。第33页/共76页（三）：少尿期 少尿期与低血压休克期无明显的界限，常在休克过程中出现少尿（小于500ml/24小时），或无尿（小于50ml/24小时）。约5060%病例不经过低血

10、压期直接进入少尿期。少尿期是本病发展的极期，是具有特征性的一期。第34页/共76页 1：少尿期多发生在病程的58 天。2：少尿期的发生率在11.154%。3：少尿期持续时间，短者1天，长者可达10余天，一般为25 天。4：临床表现 主要是急性肾功能衰竭的表现，有尿毒症、酸中毒、电解质紊乱、肺水肿及高血容量综合症等。（1）：尿毒症 1）：CNS的表现 轻者嗜睡或不安；重者神志恍惚，谵妄-昏迷，部分病人出现顽固性呃逆及反复抽搐。第35页/共76页 2）：消化系统 可发生口干或溃疡，繁渴、厌食、恶心、呕吐、腹胀、尿毒症肠炎性腹泻。3）：凝血功能障碍 表现为出血加重。皮肤出现皮下瘀斑，大腿内侧、臀部和

11、上臂内侧多见，注射部位可出现血肿；粘膜出血多见于腔道，有便血、呕血、咯血、阴道出血、少数严重的病人可发生颅内出血。第36页/共76页 （2）：酸中毒。（3）：渗出性水肿加重 渗出性组织水肿在少尿期达高峰。球结膜、面部、颈部、四肢均可出现水肿，重者可有腹水，肺水肿，以及脑水肿。（4）：高血容量综合症 在少尿期的中后期，尤其是无尿病人，因血管壁损害逐渐恢复，其通透性得到改善，体内蓄积的过量的液体回渗到血循环，造成血量过多。第37页/共76页 表现为脉搏洪大、血压升高、颈静脉充盈、血液稀释、血红蛋白降低，可发生肺水肿，严重的病人发生脑水肿。（5）：电解质紊乱 1）：高钾：酸中毒、休克、缺氧和组织坏死

12、时，钾释放增多，少尿中后期到多尿前期，是高钾显著期。2）：高镁、高磷：抽出、心动过速、传导阻止、血压下降、嗜睡、昏迷。第38页/共76页3）：低Na Ca Cl 手、足抽搐、惊厥、昏迷；头晕、乏力、腹胀、纳差等。少尿期的各种症状与BUN升高的程度往往一致，部分病人BUN升高，但可无少尿，称无少尿性肾衰。（四）：多尿期 4070%的病人出现多尿期，80%以上的病人发生在病程的914 天，持续12个月。平均持续714 天。第39页/共76页 1：移行期 每日尿量由500ml增加至2000ml,此期虽尿量增加但血BUN和Cr等反而上升，症状加重，不少病人死于此期。2：多尿早期 每日的尿量超过2000

13、ml。氮质血症未见改善，症状仍重。第40页/共76页3：多尿后期 尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，症状逐渐改善。一般每日尿量可达40008000 ml,少数可达15000ml以上。此期易发生电解质紊乱和继发感染。（五）：恢复期多尿期经过顺利，尿量逐渐降到2000ml以下。症状基本消失，但整个病情恢复需要个月。第41页/共76页第42页/共76页第43页/共76页第44页/共76页第45页/共76页第46页/共76页八：实验室检查（一）：常规检查：血常规检查：（）：白细胞升高（天后），在低血压休克期和少尿期达高峰，多在0-30 x10 9/L，少数可达0-100 x109

14、 /L，出现类白反应。第47页/共76页（）：分类早期以中性粒细胞升高为主，45天以后淋巴细胞升高，异性淋巴细胞的出现对本病的早期诊断有参考价值。一般发病后天出现，天达高峰，到少尿末期下降或消失，检出率60100，数量多少与病情轻重有关，一般为14。（）：红细胞和血小板低血压休克期和少尿期均明显减少。第48页/共76页（）：血小板从第二天开始下降，至低血压休克期和少尿期达最低水平。50以上在万以下，最低在万以下。：尿常规检查（）：尿蛋白是早期肾损害的特征，多在病后天出现，最早可在第二天出现，最晚在天。发展迅速，一天可由不等。第49页/共76页 （）：血尿和管型。（）：膜状物、尿沉渣中巨大细胞。

15、（二）：生化检查：和病程中6593的病人升高，可于病后天升高，以移行期末达高峰，以后下降。：酸碱紊乱第50页/共76页第51页/共76页第52页/共76页第53页/共76页第54页/共76页九：诊断与鉴别诊断（一）：诊断 1：流行病学资料，2：临床表现，3：实验室检查。第55页/共76页十：治疗 近年来病原治疗和免疫调节治疗较多，但都未得到肯定。故治疗仍针对各期病理生理变化进行预防性治疗。（一）：发热期的治疗 以控制感染中毒症状、减轻血管损伤、防止血浆外渗、阻断休克、肾衰和出血的发生。第56页/共76页1：一般治疗 早期注意休息，给予流质饮食，以高热量、易消化食物为主，呕吐不能进食者可静脉输液

16、。2：对症治疗 （1）：高热 以物理降温为主，中毒症状严重的患者，可给予激素（地塞米松510 mg或氢化考的松100200 mg），热退后即停。忌用大剂量的解热镇痛药。（2）：呕吐 可给予一般的止吐药如灭吐灵（胃复安）10mg肌注或静点，维生素B6 10mg 静脉注射。第57页/共76页（3）：抗病毒治疗 发病4日以内患者可用利巴韦林（病毒唑）0.71g，加入葡萄糖液静脉注射，疗程不超过7天；干扰素4百万IU/日，肌注，3天一疗程。恢复期高效价血清10ml肌注或高效价免疫球蛋白1ml肌注，或用恢复期高效价血浆静脉滴注。3：补液疗法 发热期病人肾功能正常，由于发热出汗，呼吸增快，血浆外渗等原因，

17、易出现血容量减少，发生低血压或休克。第58页/共76页 静脉补液有两个作用。一是增加血管的致密性，减少血浆外渗。常用的有维生素C、激素、葡萄糖酸钙等。二是增加血浆渗透压，减少血浆外渗。常用的有低分子右旋糖苷、复方丹参、新鲜的血浆、白蛋白等。第59页/共76页4：预防DIC 对于重症病人早期应用抗凝治疗以阻断DIC发生。低分子右旋糖苷加复方丹参静脉滴注，以降低血液粘滞性；肝素静脉缓慢滴注减轻血液粘度（肝素抑制凝血活酶，阻断凝血酶原转变为凝血酶；抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白）；其他抗凝药如潘生丁、阿司匹林等。5：免疫抑制剂 近年发现休克、出血及肾衰与免疫复合物反应有关，临床上可用免疫抑制剂治疗。第

18、60页/共76页（二）：低血压休克期的治疗 此期主要是扩容、改善微循环、增加组织灌流。1：补充血容量 强调早期、快速和适量。争取在4小时内稳定血压。以平衡盐液为主，如无心衰，成人在半小时内用量可达500ml，总量视病情和中心静脉压而定，可与胶体液结合。第61页/共76页，“先晶后胶、三晶一胶、胶不过千”。低分子氨基酸、血浆、代血浆、白蛋白等。2：纠酸 5%碳酸氢钠常用。3：血管活性药物 以扩血管药物为主。4：强心、利尿5：激素 6：吸氧 第62页/共76页（三）：少尿期的治疗 本期的主要矛盾是肾功能不全及其造成的各种并发症。所以主要是稳定内环境、防止并发症、促进利尿、恢复肾功。1：稳定内环境

19、少尿期由于人体分解代谢亢进，肾脏排泄功能障碍，因此，很易产生内环境紊乱。（1）：严格限制入液量 肾功能障碍，体内分解代谢旺盛，产生较多内生水，再加上外渗液回流，易产生高血容量综合症。第63页/共76页补液原则：“量出而入、宁少勿多”，一般为24小时的排出量+500（冬天）-800ml（夏天）。（2）：防止氮质血症 高糖、高维生素饮食，减少或禁止蛋白饮食，限制高钾饮食。葡萄糖一天在100200 g，同时，给予雄性激素（苯丙酸诺龙25mg，肌注，每日一次），减少蛋白分解。（3）：维持酸碱平衡第64页/共76页 2：促进利尿 (1):利尿合剂 为血管扩张药的联合应用。510%葡萄糖250500 ml

20、+654-2（10mg)+多巴胺(1020 mg)或+酚妥拉明（1020mg)静脉滴注，10-20分钟后，再静脉推注速尿。速尿的剂量从40mg开始，视病人的尿量而定，可每隔30分钟静推一次，每次增加1倍。第65页/共76页（2）：导泻 番泻叶、果导、通便灵（芦荟胶囊）、淡竹叶、20%甘露醇等。亦可应用大黄（30mg）+芒硝（15mg)冲服。（3）：透析疗法 1）：血液透析 2）：腹膜透析 第66页/共76页（四）：多尿期的治疗 移行阶段的肾小管功能未完全恢复，病理变化与少尿期相同，故治疗原则同少尿期。多尿期由于肾小管浓缩功能差，失水、失盐为本期的特点，且抵抗力低下，以继发感染。治疗原则为调节水

21、、盐平衡及防止感染。1：饮食：尽可能适合病人口味的各种饮食，以高热量食物为主，增加果汁、菜汤等。但必须清洁、卫生，预防继发感染。第67页/共76页2：补充电解质和液体 以口服为主，主要注意电解质的补充，特别是钾的补充。液体量依据病人的出量而定。3：抗利尿治疗 多尿期的病人，进水量越多，尿量越大，易形成恶性循环，因此，当尿量超过40005000 ml时，必须限制入液量。（1）：限制静脉入液量 尽量减少入液量，将不必要的液体停用。第68页/共76页 （2）：减少口服量 包括饮水量、稀饭、果汁等。（3）：在上述措施应用的前提下，若病人的尿量仍不能控制，必须加用抗利尿药物治疗。1）：双氢可尿噻 25m

22、g，每日2次。2）：消炎痛 25mg，每日23 次。3）：垂体后叶素 4）：去氧皮质酮 5）：安妥明第69页/共76页4：预防和控制感染 积极应用抗生素控制继发感染，除对肾脏有损害的抗生素以外，所有的抗生素均可应用。（五）：恢复期的治疗 由于前几期的经过，病人多有体力衰弱，贫血，营养缺乏等，主要是加强营养，避免受凉，继发感染等。出院后继续休息12 个月。第70页/共76页十：预防 请见预防医学有关章节。第71页/共76页高烧脸红酒醉貌；（发热达39或以上，颜面、球结膜、颈部、上胸部均有明显充血）头痛腰痛似感冒；（伴有头痛、腰痛、眼眶痛，尤以腰痛为甚）皮肤粘膜出血点；（病程第23日即可出现皮肤粘

23、膜瘀点，以软腭、咽部、球结膜、腋下多见）恶心呕吐蛋白尿。（病程第34日即可有血小板减少及蛋白尿。后期尿量开始减少，有大量蛋白尿）第72页/共76页发病早期即卧床,三红三痛二反常.三项化验可定型,IgM可确定.发热头痛象感冒,恶心呕吐蛋白尿.热退病重血压掉,少尿气粗肌酐高.白多板低异淋高,检测IgM重要.第73页/共76页注:发病早期即卧床:患者起病多急骤,症状重.三红三痛二反常:三红:颜面,劲,胸等部位潮红 三痛:头痛,腰痛,眼眶痛 二反常:反常性蛋白尿和体温下降反而病情加重 三项化验可定型:1.血RT:白多板低异淋高 白细胞多：WBC计数在第3病日后渐升高可达(1530)x109/L,少数可达(50100)x109/L.血小板低：血小板从第二日开始减少。异型淋巴细胞高：病程的第45d后淋巴C增多,并出现较多的异型淋巴细胞。第74页/共76页 2.U-RT:尿镜检可发现管型和RBC有确诊意义 3.免疫学检查IgM 1:20或IgG 1:40为阳性,双份血清滴度4倍以上有诊断价值.第75页/共76页感谢您的观看！第76页/共76页