传染病教学 传染病学.doc

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1、传 染 病 学 06一系总 论传染病：指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。传染病学：是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断和预防规律的学科。感染：是病原体和人体之间相互作用的过程。 机会性感染：当某些因素导致机体防御损伤，或机械损伤使寄生物离开固有寄生部位而达到其不习惯寄生的部位，共生状态不存在，而引起机体的损伤，则产生机会性感染。感染过程的表现： 清除病原体 隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现

2、。 显性感染：又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 病原携带状态：即病原体感染人体后没有引起机体明显的组织损伤和病理生理改变，机体的免疫功能亦未能将病原体清除，无明显临床症状，又能排出病原体，是重要的传染源。 潜伏性感染致病能力：侵袭力、毒力、数量、变异性。流行过程的基本条件： 传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。患者、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物。 传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播。 人群易感性。影响流行过程的因素：

3、自然因素：地理、气侯、生态环境、地区性、季节性； 社会因素：社会制度、经济、生活条件、文化水平。传染病的基本特征： 病原体； 传染性； 有流行病学特征； 有感染后免疫。 传染病的临床特点： 病程发展的阶段性：潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期。 常见症状与体征：发热、发疹、毒血症状、单核吞噬细胞系统反应。稽留热：体温升高达39以上且24h体温相差不超过1。见于伤寒、斑疹伤寒极期，乙脑，钩体病，莱姆病。弛张热：24h体温相差超过1，但最低点未达到正常水平。 见于伤寒缓解期，流行性出血热，败血症。再燃：指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中

4、的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。再燃和复发见于伤寒、疟疾和细菌性痢疾。传染病的诊断依据： 临床资料，包括症状、体征； 流行病学资料，包括发病年龄、职业、季节、地区、生活习惯等； 实验室检查及其他检查资料。疫情报告时间： 法定传染病分为甲、乙、丙三类；甲类有鼠疫、霍乱。甲类城镇2h，农村6h；乙类城镇6h，农村12h；丙类24h。对乙类传染病中SARS、肺炭疽和人禽流感，按甲类传染病管理。 严重急性呼吸综合征（SARS）：由SARS冠状病毒引起的急性呼吸系统

5、传染病，又称为传染性非典型肺炎；主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播；临床上以起病急、发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻、白细胞减少等为特征，严重者出现气促或呼吸窘迫。重症非典型肺炎诊断标准：符合下列标准中1条即可 呼吸困难：休息状态下，呼吸频率30次/分，且有下列情况之一。 X线：多叶病变且病变范围 1/3；48小时内病灶进展50%，且占双肺总面积1/4以上。 在吸氧3-5升/分条件下，动脉血氧分压（PaO2）70mmHg，或动脉血氧饱和度（SpO2）50岁。禽流感：是由甲型禽流感病毒H5N1型引起的禽类急性高度致死性烈性传染性疾病，近年可直接感染人类引起发病，称禽

6、流感病毒感染或禽流感病。临床上表现为发热、流涕等类感冒症状及肺炎表现。病毒性肝炎HAV只有1个血清型和1个抗原抗体系统。HBV：DNA病毒大球形颗粒：Dane颗粒包膜：HBsAg、糖蛋白与细胞脂质；核心：环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和HBeAg，是病毒复制的主体。乙型肝炎的传播途径： 血液传播：最主要的传播途径。 母婴传播：宫内传播，围产期传播和产后密切接触传播。 密切接触传播：唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。甲型和戊型肝炎由粪-口途径传播；丙型肝炎：输血及血制品；注射、针刺、器官移植、骨髓抑制、血液透析；生活密切接触者； 性传播；母婴传播。丁型肝炎

7、与乙型肝炎传播途径相似。肝性脑病的诱因：大量利尿引起低钾和低钠血症、消化道大出血、高蛋白饮食、合并感染、使用镇静剂、大量放腹水等。 病毒性肝炎的病原分型：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型； （乙型，丙型和丁型易慢性化）病毒性肝炎的临床分型： 急性肝炎：黄疸型、非黄疸型； 慢性肝炎：轻、中、重型； 重型肝炎：急性重症肝炎、亚急性重症肝炎、慢性重症肝炎； 淤胆型肝炎； 肝硬化：活动性、静止性。乙型肝炎的血清转换：HBeAg消失而抗HBe产生称血清转换。临床意义：病毒复制多处于静止状态，传染性低。急性黄疸型肝炎：总病程2-4个月 黄疸前期：全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深，转

8、氨酶水平升高，持续5-7天。 黄疸期：自觉症状好转，发热消退，浓茶样尿，皮肤巩膜黄染，1-3周内黄疸达高峰，肝脏肿大伴有压痛，肝功能检查ALT升高和胆红素升高，尿胆红素阳性，持续2-6周。 恢复期：症状逐渐消失，黄疸渐退，肝脾回缩，肝功能逐渐恢复正常，持续1-2月。重型肝炎（肝衰竭）： 病因及诱因复杂：重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。表现一系列肝衰竭症候群： 极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状； 有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA40； 黄疸进行性加深，每天TB上升 17.1mmol/L； 可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等；

9、 可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小； 胆酶分离，血氨升高。 急性肝衰竭（ALF）：又称暴发型肝炎，特征是起病急，发病2周内出现度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。乙型肝炎病毒标志物检查： HBsAg与抗-HBs HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。（疫苗的成分是HBsAg）抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。 HBV感染后HBsAg和抗-HBs均阴性，即“窗口期”，HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。 HBeAg与抗-HBe HBeAg持续阳性表明HBV复制活跃且有较强的传染性。抗-HBe持续阳性，病毒复制

10、多处于静止状态，传染性低。 HBcAg与抗-HBc HBcAg阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。抗-HBc IgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。仅抗-HBc IgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。 HBV DNA：病毒复制和传染性的直接指标。干扰素治疗适应症：ACT2UNL，HBV-DNA102，肝活检提示肝脏炎症活动，代偿性e抗原阳性或阴性。干扰素治疗不良反应：类流感综合征、骨髓抑制、精神神经症状、失眠、轻度皮疹、脱发、诱发自身免疫性疾病。干扰素-（IFN-）用于慢性乙型肝炎抗病毒治疗时，有利于干扰素疗效的因素： 肝炎处于活动期，ALT或

11、AST反复波动或酶的活力持续升高，2ULNALT5ULN者； HBV DNA滴度低； 病程较短者； 肝脏病理有活动性炎症病变者疗效佳； 女性患者疗效比男性佳。慢性乙型肝炎的总体治疗目标： 最大限度地长期抑制或消除HBV； 减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化； 延缓和阻止疾病进展； 减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生； 从而改善生活质量和延长存活时间。慢性乙型肝炎治疗：关键措施：抗病毒治疗。目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善或减轻肝损害；提高生活质量；减少或延缓肝硬化、肝衰竭或HCC。药物：核苷类似物：拉米夫定、恩替卡韦、恩曲赛他平、替比夫定、克拉夫定等； 干扰素：普通干扰素、长效

12、干扰素。肝性脑病的防治： 氨中毒的防治：低蛋白饮食；酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；降低血氨(乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、门冬氨酸钾镁 )； 恢复正常神经递质：左旋多巴； 维持氨基酸平衡：肝安； 防治脑水肿：使用脱水剂、速尿； 积极消除其诱因。 艾滋病艾滋病：获得性免疫缺陷综合征（ARDS），是由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。HIV为单链RNA病毒，由核心和包膜两部分组成。传染源：艾滋病人和HIV携带者传播途径： 性接触传播； 经血传播：静脉注射吸毒；接受血液或血制品；献血员感染的传播；医源性感染（器官移植、人工受精、污染的器械等）； 母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等。高危

13、人群：性乱者、男同性恋、静脉药瘾者、血友病、多次接受输血或血制品者。临床分期： 急性感染期； 无症状感染期； 持续性淋巴结肿大综合征； 艾滋病期：CD4+T淋巴细胞计数明显下降，200/l；艾滋病期临床表现： 体质性疾病：发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻和易感冒等症状； 神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪； 严重的临床免疫缺陷：出现各种机会性病原体感染，卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐球菌； 因免疫缺陷而继发肿瘤：卡波济肉瘤、非霍奇金病； 免疫缺陷并发其他疾病，慢性淋巴性间质性肺炎。艾滋病的抗病毒药物分类： 核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）：齐多夫定(AZT/ZDV)、司他

14、夫定(D4T)、拉米夫定(3TC)； 非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）：奈韦拉平、施多宁； 蛋白酶抑制剂（PI）：英地那韦、沙奎那韦、奈非那韦。用药原则： 高效抗逆转录病毒治疗（HAART）； 常三联或四联用药。肾综合征出血热肾综合征出血热（HFRS）：又称流行性出血热，由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。病理变化是全身小血管广泛性损害；临床上以发热、休克、充血出血及急性肾功能衰竭为主要表现。典型病例病程呈五期经过。广泛流行于亚、欧洲国家，我国为重疫区。病理生理：1. 休克： 原发性休克（病程早期3-7天常出现的低血压休克）： 血管通透性增加，血浆外渗，有效血容量减少

15、； 血液浓缩、粘稠度升高，促进DIC发生，血液循环淤滞，血流受阻，有效血容量进一步减少； 心肌损伤。 继发性休克（少尿期后）： 大出血失血性休克； 继发感染感染性休克； 多尿期水电解质补充不足，有效血容量不足。2. 出血：血管壁损伤、血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和DIC导致凝血机制异常；3. 急性肾衰竭：肾血流障碍；肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤；肾间质水肿和出血；肾小球微血栓形成和缺血性坏死；肾素、血管紧张素系统激；肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞。临床表现： 发热期：起病第1-3病日； 发热：体温越高，热程越长，病情越重；重症热退后症状加重。 全身中毒症状：全身酸痛，“三痛”（头痛、腰

16、痛、眼眶痛）。 毛细血管损伤：充血：“三红”（颜面、颈部、上胸部充血），（软腭、咽部、眼结膜充血）；酒醉貌出血：皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样、条索点状瘀点； 粘膜出血常见于软腭，呈针尖样出血点；球结膜呈片状出血。渗出水肿征：“三肿”（球结膜、眼睑、面部水肿）。 肾损害：蛋白尿和管型。 低血压休克期 少尿期 多尿期：新生的肾小管吸收功能未恢复，血尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿。 恢复期“三红、三痛、三反常” 三红：外三红：颜面、颈部、前胸部充血；内三红：软腭、咽部、眼结膜充血。 三痛： 头痛、腰痛、眼眶痛 三反常：体温下降更遭殃、解热镇痛无济事、不吃不喝反见胖。临床分型： 轻型：体温3

17、9以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象，肾损害轻，无休克和少尿。 中型：体温39-40，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压90mmHg或脉压30mmHg，有明显出血和少尿期，蛋白尿（+）。 重型：体温40，中毒症状及渗出体征严重，出现中毒性精神症状，并出现休克，有皮肤瘀斑和腔道出血，休克和肾损害严重。 危重型：在重型基础上并出现以下情况之一者：难治性休克；重要脏器出血；少尿超过5天或无尿超过2天以上，BUN超出42.84mmol/L（120mg/dl）；出现心衰、肺水肿、脑出血或脑疝等中枢神经系统并发症；严重继发感染； 非典型：发热在38以下，皮肤粘膜可有散在出血点，蛋白尿（）

18、，血、尿特异性抗原或抗体阳性者。治疗原则：“三早一就”（早诊断、早休息、早治疗、就近治疗）。“防治三关”（休克、出血、肾功能衰竭）。 发热期：抗病毒（发病4天内应用）、减轻渗出、改善中毒症状、预防DIC； 低血压休克期：补充血容量、纠正酸中毒、血管活性物质与激素； 少尿期：稳：稳定机体内环境；促：促进利尿；导：导泻与放血；透：透析疗法。透析指征：少尿5天，无尿2天，或出现： 明显氮质血症，血BUN28.56mmol/L，有严重尿毒症表现者； 高分解状态：每日BUN升高7.14mmol/L； 血钾6mmol/L，ECG有高耸T波的高钾表现； 高血容量综合征或伴肺水肿者； 极度烦躁不安或伴脑水肿者

19、。伤寒伤寒：是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。伤寒杆菌：革兰染色阴性，具有菌体抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。带菌者（潜伏带菌者、暂时带菌者、慢性带菌者）或患者为伤寒的唯一传染源。通过粪-口途径传播。病理分期： 1周：肠壁淋巴结肿胀、增生； 2周：淋巴结坏死； 3周：溃疡形成期； 4周：溃疡愈合期。典型伤寒的临床表现：潜伏期7-14天 初期：第1周；起病缓慢，最早出现的症状是发热，可伴有畏寒；热度呈阶梯形上升，在3-7天后逐步达到高峰，39-40；伴有全身疲倦、乏力、头痛、干咳、

20、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛；右下腹压痛。 极期：第2-3周，出现伤寒特征性的临床表现； 持续发热：呈稽留热型，可持续2周以上； 神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降； 相对缓脉； 玫瑰疹：在病程7-14天出现淡红色的小斑丘疹，直径2-4mm，压之褪色，多在10个以下，分布在胸、腹及肩背部，一般在2-4天内便暗淡、消失，分批出现； 消化系统症状：右下腹隐痛、深压痛；便秘、腹泻； 肝脾大。 缓解期：第4周，体温逐步下降，神经、消化系统症状减轻； 病理改变仍处于溃疡期，可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。 恢复期：第5周，体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。肥达试

21、验：其原理是采用伤寒杆菌菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H抗原）、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法分别测定患者中相应抗体的凝集效价。当O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上；或者O抗体效价有4倍以上的升高，才有辅助诊断意义。肠伤寒并发症： 肠出血（最常见）； 肠穿孔（最严重）； 中毒性肝炎； 中毒性心肌炎； 支气管炎及肺炎； 溶血性尿毒综合征； 其他并发症：急性胆囊炎、骨髓炎、脑膜炎等。霍乱霍乱：是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，在我国属甲类传染病。典型者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰

22、竭和急性肾衰竭。致病因素：霍乱肠毒素；鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、黏附素；内毒素及其他毒素。临床表现：潜伏期1-3天；1. 泻吐期： 腹泻：无发热，无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感； 黄色水样便或“米泔水”样便。 呕吐：一般发生在腹泻后，多为喷射状，少有恶心。2. 脱水虚脱期：频繁的泻吐使病人迅速出现脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者出现循环衰竭。 脱水； 低血钠：肌肉痉挛（腓肠肌）； 低血钾； 尿毒症、酸中毒； 循环衰竭，休克。3. 恢复期或反应期干性霍乱：起病急骤，发展迅速，尚未出现泻吐症状即进入中毒性休克而死亡。诊断标准：符合以下三项中一项 有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性；

23、 有霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水、循环衰竭和肌肉痉挛者；虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无其他原因可查者；如有条件可做双份血清凝集素试验，滴度4倍或4倍以上者可诊断。 疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。病原学检测：粪便涂片检查、悬滴检查、制动试验、增菌培养、核酸检测、鉴别试验。治疗原则：严格隔离、及时足量补液（关键措施）、辅以抗菌和对症治疗。细菌性痢疾细菌性痢疾：简称菌痢，是由志贺菌属引起的肠道传染病，亦称志贺菌病。通过消化道传播，夏秋季流行。病原菌：痢疾杆菌。经粪-口途径传播。主要病理变化为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡，主要表

24、现为腹痛、腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等，伴有发热及全身毒血症状，严重者出现感染性休克和（或）中毒性脑病。内毒素：引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。外毒素：志贺毒素，有肠毒素、神经毒素、细胞毒素。临床表现：潜伏期一般1-4天，长者达7天 急性痢疾普通型（典型）：起病急，有畏寒、发热，体温达39，伴头痛、乏力、食欲减退，腹痛、腹泻，多先为稀水样便，1-2天后转为粘液脓血便，里急后重明显，肠鸣音亢进，左下腹压痛。 中毒性痢疾：休克型、脑型、混合型； 慢性菌痢：菌痢病程反复发作或迁延不愈达2个月以上者。 个体因素：患者原有营养不良及免疫功能低下或原有慢性疾病如胃肠道疾病、慢性胆囊炎、肠寄

25、生虫病；急性期未及时诊断及抗菌治疗不彻底；细菌因素：耐药菌株感染、福氏志贺菌易致慢性感染。 分型： 慢性迁延型； 急性发作型； 慢性隐匿型。实验室检查：血常规：中性粒细胞增多；慢性病人可有贫血表现。大便常规：外观为粘液脓血便，镜检可见白细胞、脓细胞和少数白细胞。细菌培养：培养出痢疾杆菌可以确诊。细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾的鉴别点：病原体：溶组织内阿米巴滋养体。流行病学：散发性。临床表现：多不发热，少有毒血症，腹痛轻，无里急后重，腹泻每日数次，多为右下腹压痛。粪便检查：便量多，暗红色果酱样便，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，可找到溶组织内阿米巴滋养体。结肠镜检查：散在深溃疡，周围有红晕，病变主

26、要在盲肠、升结肠。治疗：喹诺酮类（环丙沙星）。流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎：简称流脑，是由脑膜炎耐瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。主要的临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点或瘀斑、脑膜刺激症、感染性休克、脑实质损伤，常可危及生命。经呼吸道传播，多见于冬春季。脑膜炎耐瑟菌：又称脑膜炎球菌，革兰染色阴性，呈肾形双球菌。临床表现：潜伏期1-10天，一般2-3天1. 普通型： 前驱期 （上呼吸道感染期）：上呼吸道感染症状，如低热、鼻塞、咽痛等，持续1-2天。 败血症期：高热、寒战、体温迅速增高达40以上，伴明显的全身中毒症状，头痛及全 身痛，精神极度萎靡。70%的病人皮肤粘膜出现瘀点或

27、瘀斑，常见于四肢、软腭、眼结膜及臀部，持续1-2天。 脑膜炎期：脑膜炎刺激征，剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安，以颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性，持续2-5日。 恢复期：体温下降，意识及精神状态改善皮肤瘀点、瘀斑吸收或溃烂结痂愈合，口唇疱疹；1-3周内痊愈。2. 暴发型：起病急骤，病势凶险，儿童多见 暴发型休克型：严重中毒症状，急性寒战、高热、严重者体温不升，伴头痛、呕吐，短时间内出现广泛瘀点、瘀斑，且迅速增多融合成片。面色苍白、唇周与肢端发绀、皮肤花斑状、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。若抢救不及时，病情可迅速恶化，周围循环症状加重，血压显著下降，尿量减少，昏迷。脑膜刺激征

28、多缺如，易并发DIC，脑脊液多正常 暴发型脑膜脑炎：脑膜及脑实质损伤，常于1-2天内出现严重的神经系统症状，患者高热、头痛、呕吐，意识障碍加深，迅速出现昏迷。颅内压增高，脑膜刺激征阳性，可有惊厥，锥体束征阳性，严重者可发生脑疝。 混合型：常同时或先后出现休克型和脑膜脑炎型的症状。脑脊液是确诊的重要方法；早期诊断；首选青霉素。暴发型流脑的治疗：1. 休克型治疗： 尽早应用抗菌药物：青霉素； 迅速纠正休克：扩充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物的应用； DIC的治疗； 肾上腺皮质激素的使用； 保护重要脏器功能。2. 脑膜脑炎型的治疗： 抗生素的应用； 防治脑水肿、脑疝； 防治呼吸衰竭。败血症败血症：

29、又称脓毒血症，致病菌或条件致病菌以不同方式侵入血液系统，持续存在并迅速繁殖，产生大量毒素，造成多器官、组织损伤，并有可能发生迁延性病灶。败血症的共同表现： 毒血症状； 皮疹； 关节损害； 肝脾大； 原发病灶； 迁徙性病灶。经验治疗：短期内病原菌无法查明，而病情危重需迅速控制者，可根据 患者年龄、原发病灶、基础疾病、机体免疫情况； 细菌可能入侵的途径； 流行病学资料、发病情况、发病场所；初步治疗病原菌的种类，并结合当地细菌耐药情况先给予细菌抗菌药物经验治疗。钩端螺旋体病钩端螺旋体病：是由致病性钩端螺旋体所引起的急性动物源性传染病。鼠类和猪是主要传染源，经皮肤和粘膜接触含钩体的疫水而感染。临床特征

30、早期为钩端螺旋体败血症，中期为各脏器损害和功能障碍，后期为各种变态性反应后发症，重症患者有明显的肝、肾、中枢神经系统损害和肺弥散性出血，危及生命。临床表现： 早期（钩体败血症期）： 全身感染中毒表现：发热、疼痛、乏力、结膜充血、腓肠肌痛、浅表淋巴结肿大； 中期（器官损伤期）：临床分型： 流感伤寒型； 黄疸出血型； 肺出血型； 肾衰竭型； 脑膜脑炎型。 后期（恢复期或后发症期）：钩体后发症：钩体病患者退热后于恢复期可再次出现症状和体征；原因为机体感染机体后诱发的变态反应。 后发热； 反应性脑膜炎； 眼的后发症； 闭塞性脑动脉炎。肺出血型发生的原因： 病原体的毒力强； 病人的免疫力低； 并后未及时

31、治疗； 抗生素特别是青霉素治疗后发生加重反应。治疗首选：青霉素。赫氏反应：是钩端螺旋体病用青霉素治疗后一种加重反应，多在首剂青霉素治疗后半小时至4小时发生，表现为突然寒战、高热，头痛、全身痛，心率、呼吸加快，原有症状加重，部分病人可出现体温骤降、四肢厥冷。莱姆病莱姆病：是由蜱传氏疏螺旋体引起的自然疫源性疾病，临床表现为皮肤、神经、关节和心脏等多脏器、多系统受损。传染源：足啮齿小鼠，美国白足鼠为主，中国黑线姬鼠、大林姬鼠、黄鼠、褐家鼠和白足鼠。传播途径：蜱叮咬传播；输血传播；母婴传播。临床表现：潜伏期3-32天，平均9天 第一期（局部皮肤损害期）： 慢性游走红斑； 慢性萎缩性肢端皮炎； 淋巴细胞

32、瘤。 第二期（播散感染期）： 神经系统症状：脑膜炎；颅神经炎；末梢神经炎； 循环系统症状。 第三期（持续感染期）：关节损害，表现为关节肿胀、疼痛和活动受限。治疗：抗螺旋体治疗是最主要的治疗措施，且早应用抗生素治疗最敏感。青霉素、红霉素、头孢曲松钠。疟疾疟疾：是由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，主要由雌性按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，再侵入红细胞繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。临床上以反复发作的间歇性寒战、高热、继之出大汗后缓解为特点。间日疟及卵形疟可出现复发，恶性疟发热常不规则，病情较重，并可引起脑型疟等凶险发作。疟疾病原体：间日疟原虫、卵形疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫。疟疾回潮的

33、主要原因： 恶性疟原虫对氯喹抗药性增加； 按蚊对廉价的有机磷杀虫剂如（DDT）耐药； 尚未有确切有效的疟疾疫苗；疟疾再燃：是由血液中残存的疟原虫引起的，四种疟原虫都有发生再燃的可能。疟疾复发： 复发或远期复发：间日疟、卵形疟距初发病半年以后，肝细胞内迟发型子孢子发育成熟的裂殖体，疟原虫再次侵入红细胞内引起发作。三日疟、恶性疟无复发。 近期复发：红细胞内疟原虫引起的复发。典型临床表现：间歇发作性寒战、高热、大量出汗，贫血和脾大。确诊检查：血涂片或骨髓涂片检查。诊断性治疗：有症状，但疟原虫检查阴性，可试用氯喹3天，服药后24-48h热退而无再发作。抗疟原虫药物： 控制发作的药物：机理-杀死红细胞内裂殖体，代表药：奎宁、氯喹、青蒿素； 防止复发和传播的药物：机理-杀死肝细胞内的裂殖体，代表药：伯氨喹； 用于预防的药物：机理-可杀死各种未成熟的裂殖体，代表药：乙胺嘧啶。华支睾吸虫病华支睾吸虫病：又称肝吸虫病，是华支睾吸虫随食用未经煮熟的淡水鱼或虾感染人类，并寄生在人体肝胆管所引起的寄生虫病。其临床表现为肝肿大、上腹隐痛、腹泻等症状。严重者可发生胆管炎、胆结石及肝硬化等并发症。