视觉神经生理.pdf
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1、概论概论1、视神经分段:眼内段(最短)、眶内段(最长),管内段,颅内段。2、3 种技术可记录信号:a)细胞外记录:单个或一群细胞b)细胞内记录:膜电位变化c)膜片钳记录:离子通道3、膜电位膜电位:存在于细胞膜两侧的电位差,通常由于细胞膜两侧溶液浓度不同造成。4、5、静息状态下,神经元的膜电位内负外正,约-70电突触电突触:在突触前神经元(神经末端)与突触后神经元之间存在着电紧张耦联,突触前产生的活动电流一部分向突触后流入,使兴奋性发生变化,这种型的突触称为电突触。6、7、化学突触化学突触神经生物学的研究方法:神经生物学的研究方法:神经生物学从离子通道、细胞、突触、神经回路等水平探索视觉神经系统
2、中视觉信号的形成和传递机制。视觉的神经机制包括视觉的视网膜机制和中枢机制。视觉信息在视觉系统中的传递是以生物电的形式进行的,可运用临床视觉电生理学,包括、检测临床病人综合电位变化。8、视觉信号传导通路的四级神经元:视觉信号传导通路的四级神经元:光感受器细胞、双极细胞、节细胞、外侧膝状体。视觉的视网膜机制视觉的视网膜机制1、视网膜神经元的分类:视锥细胞和视杆细胞、水平细胞、双极细胞、无长突细胞、神经节细胞。(丛间细胞)2、3、按性质,神经元的电信号可分为:分级电位和动作电位。分级电位分级电位:分级电位是视网膜中传输信号的主要形式。其特点是时程较慢,其幅度随刺激强度的增强而增大,即以调幅的方式编码
3、信息。产生于光感受器和神经元的树突。分级电位随传播距离而逐渐衰减,因此其主要功能是在短距离内传输信号。4、动作电位动作电位:即通常所谓的神经冲动,或称峰电位。若因刺激或其他因素,神经细胞膜去极化达到一个临界的水平,则产生瞬变的动作电位,并沿其轴突传导。其特点是全或无。5、暗电流暗电流:是指在无光照时视网膜的外段膜上有相当数量的离子通道处于开放状态,故离子进入细胞内,钾也同时从内段膜外流,完成电流回路。在细胞膜外测得一个从内段流向外段的电流,称为暗电流。6、各类神经细胞的电反应特征:a)水平细胞i.亮度型(L 型)对可见光谱内任何波长的光照均呈超极化反应。ii.iii.色度型(C 型)反应的极性
4、随波长而异感受野大b)双极细胞(感受野呈中心-周围相拮抗的同心圆式结构)i.ii.给光-中心双极细胞:光照时兴奋撤光-中心双极细胞:撤光时兴奋c)无长突细胞(独特的瞬变型反应)i.光照开始时,细胞迅速去极化(反应);光照持续时,迅速回落到原先的膜电位水平,在光照停止时,出现相似的瞬变去极化反应()反应。ii.峰电位与光强无关。d)神经节细胞i.中心-周围拮抗的同心圆式构型:当用光电照射感受野中心时,细胞呈现一种极性的分级电位,而当用环状光照射感受野周围时,呈现相反极性的分级电位。7、光感受器的光电转换机制化学变化:视紫红质由视蛋白和视黄醛组成。在暗视下,视黄醛以 11-顺型的形式存在,自发地与
5、视蛋白合成为视紫红质。光照射时,11-顺视黄醛异构化为全反型,视紫红质发生一系列构型变化(产生中间产物间视紫红质),最终导致视黄醛与视蛋白分离。黑暗条件下:外段内保持高浓度,从而使外段膜上由门控的阳离子通道开放,钠离子经该通道内流(暗电流),引起光感受器去极化,钾也同时从内段膜外流,完成电流环路。光照时:视紫红质构型变化产生间视紫红质,并与转导蛋白结合,转导蛋白上的亚基与解离,而与结合。激活膜上的,使水解,从而使外段内浓度下降,钠通道开放数减少,视杆细胞超极化。8、视网膜信号的电学传递通过缝隙连接的结构实现;化学信号传导通过谷氨酸(兴奋性递质)、(抑制性递质)进行。9、中央周围拮抗的形成机制视
6、网膜感受野的中央周围拮抗现象主要存在于双极细胞和神经节细胞,但起源于双极细胞,通常情况下,根据给光反应可以分为双极细胞和双极细胞,其形态学上的主要差异在于跟光感受器细胞之间形成的突触类型,前者为嵌入型,后者为平坦型,其突触后膜上分布的谷氨酸受体类型也存在差异。双极细胞中央周围拮抗现象产生的原理,当光照射到感受野中央时,光感受器细胞会兴奋,发生超极化,抑制其释放神经递质谷氨酸,从而引起突触间隙中谷氨酸含量减少,导致下一级神经元双极细胞兴奋,因此中央为兴奋区;当光照射到感受野外周时,光感受器细胞同样会兴奋,发生超极化,但不同的是此处的光感受器细胞没有直接与双极细胞相连,而是与水平细胞相连,兴奋水平
7、细胞,通过平坦型突触传导至双极细胞,会抑制双极细胞兴奋,因此外周为抑制区。由于视网膜中的神经节细胞只与双极细胞发生突触联系,神经节细胞只与双极细胞发生突触联系,所以最终多个双极细胞叠加形成的神经节细胞感受野也会呈中央周围拮抗表现。视觉的中枢机制视觉的中枢机制1、外侧膝状体组织分层及其传入、传出神经纤维的投射规律外膝体在灵长类可分为 6 层,每一层只接受一只眼的输入,猴的 2、3、5 层只接受同侧的传入纤维,1、4、6 层只接受对侧眼的传入神经纤维。从外膝体至枕叶皮质之间的一段,因神经纤维呈扇形散开,故称视放射。是由外膝体交换神经元后的神经纤维组成。2、灵长类视皮层 V1 和 V2 区细胞色素氧
8、化酶的染色体点V1 区染色为斑块状,表现为密密麻麻的深斑,每一斑为椭圆形,这些斑点排列成行。研究证实 V1 斑点区是颜色敏感神经元集中的区域V2 区染色为宽和窄的深色条纹,其间由亮条纹分隔,其中,深色窄条纹区与立体深度信息处理相关,而亮条纹区则可能与性状信息的编码有关。3、大细胞层:1、2 层视觉发育视觉发育1、视觉发育视觉发育:是指视觉神经系统从胚胎开始一直持续到出生后,结构及功能从不成熟向成熟状态变化的过程。2、正视化:睁眼后,外界的视觉刺激对眼球的生长发育开始发挥精确的调控作用,眼球壁会向着物像焦点的方向生长,直至屈光状态和眼轴长度达到合适的匹配,此过程被称为正视化。正视化机制作用表现:
9、外界环境刺激视网膜释放某种生长因子,经过未知的方式传递至巩膜,调控巩膜壁成纤维细胞的生长,使其生长方向始终朝向物像焦点,尽可能保证成像最清晰。表现:角膜变平,晶状体增厚,眼轴变长,屈光度数下降。46 岁开始正视化。3、视觉发育可塑性关键期视觉发育可塑性关键期:人和动物出生时视觉系统尚未发育成熟,在生后一定时期的发育过程中,视觉系统能够根据视觉环境及时调整和改变与生俱有的神经联系和突触结构,这一改变发生的最敏感时期称为视觉发育可塑性关键期。关键期为 34 岁,终止期 78 岁。4、正常儿童视力的低限为正常儿童视力的低限为:56 岁0.8;45 岁0.6;34岁小于 0.45、弱视弱视:视觉发育期
10、由于单眼斜视、未矫正的屈光参差和高度屈光不正以及形觉剥夺引起的单眼或双眼最佳矫正视力低于相应的年龄视力,或双眼视力相差 2 行及以上。分类:斜视性弱视、屈光参差性弱视、屈光不正性弱视、形觉剥夺性弱视治疗:解除形觉剥夺、解除优势眼对弱视眼的抑制。6、关键期终止机制:抑制性回路逐渐增强、发育日益成熟、水解活性降低7、婴幼儿视功能的客观评价方法:视动性眼球震颤、优先注视法或选择观看法、视觉诱发电位。8、婴儿视功能的主观评价方法:瞬目反射(78 周)、固视和跟踪注视、对遮盖的拒绝试验、遮盖试验、直接定位取物试验、选球试验、旋转婴儿试验。9、视网膜发育a)胚胎:视网膜前体细胞分化成:视网膜神经节细胞、水
11、平细胞、视锥细胞、无长突细胞、视杆细胞、双极细胞和细胞。b)胚胎3w视泡折叠凹陷产生视杯;4m视网膜神经上皮层发育成熟,呈现出六边形细胞形态并发育出微绒毛与感光细胞的突起相嵌合。c)出生后:视网膜 10 层细胞结构基本形成;d)出生后四年中i.ii.iii.黄斑区无视杆细胞区缩小内节粗圆,外节细短,往细长方向发展黄斑区视锥细胞密度增加10、视路发育a)视神经的髓鞘化在胚胎 7m 开始于视交叉,出生后1m 在筛板处停止。b)出生后,视皮质突触联系的数量接近成人。10、9 岁时立体视锐度达 40;8w 分辨红色,4y 基本发育正常。二元学说二元学说1、二元学说二元学说:视觉功能与环境亮度有密切的关
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