新版2018临床执业医师综合知识点(三百一十).pdf

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1、.二、临床表现二、临床表现1.毒蕈碱样病症又称又称 M M 样病症，最早出现。样病症，最早出现。主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、多汗、腹痛、腹泻、流涎、流涕、尿频、大小便失禁、心率慢、瞳孔缩小、咳嗽、气促、肺水肿等。-阿托品有特效，解磷定无效。2.烟碱样病症又称又称 N N 样病症。样病症。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多积蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身横纹肌肌纤维颤抖，甚至肌肉强直痉挛。开场全身有紧缩感和压迫感，而后出现肌力减退或瘫痪、呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。-解磷定有特效，阿托品无效。3.中枢神经系统病症4.反跳中毒经

2、抢救好转后，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒病症，可再度昏迷和肺水肿，甚至突然死亡。可能的机制为残留在皮肤、毛发和胃肠道的未吸收有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早。5.迟发性多发性神经病个别急性中毒患者在重度中毒病症消失后23 周可发生迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变。6.中间综合症：少数病例在急性中毒病症缓解后和迟发性神经病发生之前，约在急性中毒后24-96h 突然发生死亡。胆碱酯酶长期受抑制，影响神经肌肉接头功能有关。7.局部损害三、辅助检查和诊断、分级三、辅助检查和诊断、分级一实验室检查1.全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标。2.尿中有机磷农药代谢产

3、物测定对硫磷和甲基对硫磷在体内分解生成对硝基酚由尿液排出，而敌百虫中毒时在尿中出氯乙醇，通过检测这些分解产物可反映毒物吸收，有助于诊断。二诊断、分级全血胆碱酯酶活力测定为特异性诊断指标，正常人为100%。1.轻度中毒者，以 M 样病症为主，胆碱酯酶活力50%70%；2.中度中毒者，M 样病症加重，出现 N 样病症，胆碱酯酶活力30%50%；3.重度中毒者，除 M、N 样病症外，中枢神经病症，并可能有肺水肿、脑水肿、呼吸肌麻痹，胆碱酯酶活力30%。有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤抖和意识障碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。四、治疗四

4、、治疗1.去除毒物：立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。无论是经消化道、皮肤还是呼吸道吸收而发生的中毒，均应进展洗胃，清水或生理盐水适应于均应进展洗胃，清水或生理盐水适应于所有的病人。所有的病人。2.胆碱酯酶复活剂：主要对解除烟碱样中毒病症有效。碘解磷定、氯解磷，联合阿托品效果最好。.3.阿托品：拮抗胆碱药，阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经毒蕈碱受体作用，对缓解 M 样病症和对抗呼吸中枢抑制有效。4.对症治疗急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒一、病因及发病机制一、病因及发病机制1.病因人体吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。根据发生的情况，急性一氧化碳中毒可分为

5、生活中毒多-煤炉和职业中毒炼钢等两种。2.发病机制急性一氧化碳中毒主要是引起组织缺氧。CO 吸入人体后，85%85%与血液中的与血液中的 HbHb 结合成稳结合成稳定的定的 COHbCOHb，使 Hb 失去携氧能力，引起全身缺氧。CO 与复原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，阻碍了细胞对氧的利用。二、临床表现二、临床表现1.急性中毒表现病情分级与循环中 COHb 浓度有关，可分 3 级：1轻度：血液 COHB10%20%。患者口唇粘膜呈樱桃红色，可表现出一过性嗜睡、意识模糊等，脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗后，病症很快消失。2中度：血液COHb30%40%。患者可有一

6、过性或较长时间的轻度意识障碍，生命体征可有改变。3重度；血液 COHb50%一般认为是 40%60%，病人多呈深昏迷，各种反射消失。中枢神经系统可表现为大脑局灶性损害、锥体系和锥体外系损害，常有脑水肿、惊厥、肺水肿等。重度中毒者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病有些急性中毒患者在意识障碍恢复后，约 260 天的“假愈期后出现迟发性脑病，临床可出现下述表现：1精神意识障碍；2锥体外系神经障碍；3锥体系神经损害；4大脑皮质局灶性功能障碍；5周围神经炎：如视神经、听神经及周围神经病变等。出现任何表现之一均可诊断。三、诊断与鉴别诊断三、诊断与鉴别诊断一诊断1.辅助检查

7、1血液 COHb 测定值增高。2脑电图：可见弥漫性低幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。3头颅 CT：在脑水肿时可见脑部有病理性低密度区。2.诊断根据接触史、中枢神经系统病症和体征以及血COHb 检测可做出诊断。血 COHb 升高为最有价值诊断指标。二鉴别诊断1.脑出血2.脑炎.3.糖尿病并发症4.其他原因引起的中毒：如有机磷杀虫剂中毒、巴比妥类药物中毒等。四、治疗与预防四、治疗与预防一治疗1.终止 CO 吸入：迅速离开中毒环境最重要2.氧疗1尽快纠正缺氧治疗关键2吸氧：可加速 COHb 解离，促使 CO 排出。吸入新鲜空气时，CO 由 COHb 释放出半量约需 4 小时；吸入纯氧时可缩短至 30

8、 分钟40 分钟，吸入 3 个大气压的纯氧缩短至 20分钟。3 3高压氧治疗：高压氧治疗：可迅速增加血液中的溶解氧，加速氧的弥散和 COHb 的解离，可迅速纠正组织缺氧；严重中毒者，脑水肿可在2448 小时开展到顶峰，所以需要使用脱水剂、糖皮质激素防治脑水肿；其次还需促进脑细胞代谢胞二磷胆碱。3.机械通气：呼吸停顿时，应行气管内插管，吸入100%氧。危重患者可考虑血浆置换。4.防治脑水肿：常用 20%甘露醇静脉快速点滴10ml/min，或注射呋塞米。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，首选地西泮静注，抽搐停顿后再静滴苯妥英钠。5.促进脑细胞代谢：应用能量合剂，常用三磷酸腺昔

9、、辅酶 A.细胞色素 C 和大量维生素 C。6.防治并发症和后遗症：昏迷期间加强护理，保持气道通畅，定时翻身以防发生压疮和肺炎。针对高热，可酌情采用物理降温或药物降温法，必要时可采用冬眠疗法。合理应用抗生素，积极防治各类感染。注意营养，必要时鼻饲。二预防加强宣传，平安生产。煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气，加强有CO 的车间和场所的通风。进入高浓度 CO 环境时，要戴好防毒面具。加强矿井下空气中 CO 浓度的监测和报警制度。第七节第七节中暑中暑一、病因一、病因1.境温度过高；2.人体产热增加；3.散热障碍；4.汗腺功能障碍：见于系统性硬化病、广泛皮肤烧伤后瘢痕形成或先天性汗腺缺乏症等，以及应

10、用阿托品或其他抗胆碱能神经药物而影响汗腺分泌等因素，在炎热季节常为中暑的发病诱因。二、临床表现二、临床表现1.先兆中暑：在高温环境下工作一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等病症。体温正常或略有升高。如及时将患者转移到阴凉通风处安静休息，补充水、盐，短时间内即可恢复。2.轻症中暑：除上述病症加重外，体温至 38以上，出现面色潮红、大量出汗、皮肤灼热等表现；或出现面色苍白、皮肤四肢湿冷、血压下降、脉搏增快等虚脱表现。如进展及.时有效的处理，常常于数小时内恢复。3.重症中暑：包括热痉挛、热衰竭和热射病三型。三、诊断三、诊断根据询问发病原因及临床表现不难诊断。四、处理原那么四、处理原那么1.先兆中暑与轻症中暑：应立即将患者撤离高温环境，在阴凉、通风处安静休息并补充清凉含盐饮料，即可恢复。疑有循环衰竭倾向时，可酌情给葡萄糖盐水静滴。体温升高者及时行物理降温。2.重症中暑1热痉挛与热衰竭：患者应迅速转移到阴凉通风处休息或静卧。口服凉盐水、清凉含盐饮料。静脉补给生理盐水、葡萄糖液和氯化钾。2热射病：须紧急抢救，降温速度决定预后。应在 1h 内使直肠温度降至 38.5以内。来源：金樟教育集团医考事业部