爱爱医资源-心衰.ppt
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1、心力衰竭心力衰竭 (heart failure)心脏的心脏的收缩收缩和和(或或)舒舒张功张功能发生障碍能发生障碍心力衰竭的概念心力衰竭的概念心心输出量输出量绝对或相对绝对或相对下降下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要(Concept of heart failure)概概 念念(1 1)原发性)原发性:心肌衰竭(:心肌衰竭(myocardialfailure)myocardialfailure)(2 2)继发性)继发性:?1.1.关键:关键:心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍概概 念念心力衰竭心力衰竭心功能不全心功能不全(心泵衰竭)心泵衰竭)代偿阶段代偿阶段失代偿阶段?失代偿阶段?(心衰
2、症状)(心衰症状)(有心肌损伤,无心衰症状)(有心肌损伤,无心衰症状)充血性心力衰竭充血性心力衰竭概概 念念(1)(1)供血减少供血减少 (2)(2)静脉淤血静脉淤血 充血性心力衰竭(充血性心力衰竭(Congestive heart failureCongestive heart failure)2 2主要变化主要变化:心输出量心输出量概概 念念 Section 1 Cause and precipitating factors (病因与病因与 诱因诱因)1病病因因与与诱诱因因一、一、Cause1.1.原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变心肌病变,心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧维生素
3、维生素B1B1缺乏缺乏2.2.心脏心脏负荷过度负荷过度压力负荷过度压力负荷过度容量负荷过度容量负荷过度1病病 因因1.1.感染感染2.2.酸碱、电解质紊乱酸碱、电解质紊乱3.3.心律失常心律失常4.4.妊娠分娩妊娠分娩二、二、P Precipitating factors 加重心脏负荷(加重心脏负荷(耗氧耗氧)或加重心肌或加重心肌损害损害的因素的因素1诱诱 因因Section 2 Classification of 左心衰(左心衰(left heart failure)右心衰(右心衰(right heart failure)全心衰(全心衰(whole heart failure)一、按部位分一
4、、按部位分2分分 类类 按按部部位位 收缩性衰竭:心肌变性,坏死收缩性衰竭:心肌变性,坏死 舒张性衰竭:发生早,恢复晚舒张性衰竭:发生早,恢复晚二、按机制分二、按机制分2分分 类类 按按机机制制低输出量型(低输出量型(low output heart failure)高输出量型(高输出量型(high output heart failure)三、按心输出量分三、按心输出量分2分分 类类 按按心心输输出出量量低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心输出量正常心输出量正常人正常人?2分分 类类 按按心心输输出出量量四、按病情程度分四、按病情程度
5、分 轻、中、重轻、中、重2分分 类类 按按病病情情程程度度急性心衰(急性心衰(acute heart failure)acute heart failure)慢性心衰(慢性心衰(chronic heart failure)chronic heart failure)五、按发生速度分五、按发生速度分 2分分 类类 按按发发生生速速度度 美国心脏病学会和美国心脏学会美国心脏病学会和美国心脏学会(ACC/AHA)(ACC/AHA)慢性心力衰竭评估与治疗指南慢性心力衰竭评估与治疗指南为了强调心力衰竭发生发展的过程为了强调心力衰竭发生发展的过程,将心力衰竭分为将心力衰竭分为4 个期个期,Section
6、3 Body compensation during 3机机体体代代偿偿一、神经体液调节机制的激活一、神经体液调节机制的激活1.1.交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加2.2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加钠水潴留、回心血量增加3.3.其他:其他:ANP,NO,TNF,endothelinANP,NO,TNF,endothelin3机机体体代代偿偿 神神经经体体液液调调节节机机制制的的激激活活*心率加快(心率加快(160/min160/min)*心脏紧张源性扩
7、张心脏紧张源性扩张*心肌收缩性增强?心肌收缩性增强?*心室重塑心室重塑二、心脏代偿二、心脏代偿3机机体体代代偿偿 心心脏脏代代偿偿压力感受器:压力感受器:心输出量心输出量动脉血压动脉血压主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦心迷走心迷走,交感交感 容量感受器:容量感受器:心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器交感神经交感神经化学感受器:缺氧化学感受器:缺氧心率心率 (一)心率加快(一)心率加快-1.1.机制机制3机机体体代代偿偿 心心脏脏代代偿偿 -心心率率加加快快代偿作用局限:代偿作用局限:过快(过快(180180次次/分)增加心肌耗氧分)增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期,心脏充盈不
8、足、冠脉血流量减少缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少衰竭心肌衰竭心肌:负性力负性力-频率关系频率关系/-R blocker,digitalis(一)心率加快(一)心率加快-2.2.意义意义3机机体体代代偿偿 心心脏脏代代偿偿 -心心率率加加快快AB3机机体体代代偿偿 心心脏脏代代偿偿 -心心率率加加快快Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 1.7 2.1 2.2 2.7 m m收缩力收缩力肌节初长肌节初长(二)心脏紧张源性扩张:(二)心脏紧张源性扩张:Increased preload 3机机体体代代偿偿 心心脏脏代代偿偿 -心心脏
9、脏紧紧张张源源性性扩扩张张部分心肌坏死;正常心肌收缩性增强部分心肌坏死;正常心肌收缩性增强(三)(三)心肌收缩性增强?心肌收缩性增强?3机机体体代代偿偿 心心脏脏代代偿偿 -心心肌肌收收缩缩性性增增强强(四)心室重塑(四)心室重塑(ventricular remodeling)心力衰竭时,为适应心脏负荷的增加,心肌及心力衰竭时,为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。所出现的适应性、增生性的变化。3机机体体代代偿偿 心心脏脏代代偿偿 -心心室室重重塑塑Ventricular remodel
10、ing 在基因调控下,心脏的结构、代谢和功能的模式在基因调控下,心脏的结构、代谢和功能的模式改建过程改建过程肥大肥大表型改变表型改变凋亡凋亡心肌细胞心肌细胞 +非心肌细胞非心肌细胞 +细胞外基质细胞外基质成纤维成纤维增生增生炎症炎症增生增生胶原增生胶原增生3机机体体代代偿偿 心心脏脏代代偿偿 -心心室室重重塑塑作用缓慢、持久作用缓慢、持久心肌总收缩力增强,有利于维持心输出量心肌总收缩力增强,有利于维持心输出量向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大肥大心肌的生长具有不平衡性,超过某种限度时,则肥大心肌的生长具有不平衡性,超过某种限度时,则发生由代偿向衰竭的转化。发生
11、由代偿向衰竭的转化。心肌肥大的意义:心肌肥大的意义:3机机体体代代偿偿 心心脏脏代代偿偿 -心心室室重重塑塑胎儿型基因被激活:胎儿型基因被激活:ANF基因基因 -MHC -MHCAng-等等 间质细胞,间质细胞,I,型胶原产生型胶原产生、降解降解;I(粗粗)/(细细)型胶原比早型胶原比早 期期,晚期,晚期心肌细胞心肌细胞 细胞总数细胞总数1/3,体积,体积70%表型改变和胶原增生表型改变和胶原增生3机机体体代代偿偿 心心脏脏代代偿偿 -心心室室重重塑塑1.1.血容量血容量 2.2.血液重新分配血液重新分配 3.3.组织利用氧的能力组织利用氧的能力4.4.红细胞红细胞三、心脏以外的代偿三、心脏以
12、外的代偿3机机体体代代偿偿 心心脏脏以以外外的的代代偿偿Section 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制4 4 心心力力衰衰竭竭发发生生机机制制心力衰竭基本机制心力衰竭基本机制心肌舒缩性心肌舒缩性心泵功能机体机体4 4 心心力力衰衰竭竭发发生生机机制制一、心肌舒缩的分子基础一、心肌舒缩的分子基础1.收缩蛋白收缩蛋白myosin,actin2.调节蛋白调节蛋白 tropomyosin,troponin3.Ca 2+4.ATP4 4 心心力力衰衰竭竭发发生生机机制制二、心肌收缩性减弱二、心肌收缩性减弱(一)心肌结构破坏(一)心肌结构破坏 1 1。心肌细胞数量减少(收缩蛋白丧失)。心肌细胞数量减
13、少(收缩蛋白丧失)Necrosis Necrosis AMIAMI apoptosis apoptosis4 4 心心力力衰衰竭竭发发生生机机制制 -心心肌肌收收缩缩性性减减弱弱 心心肌肌结结构构破破坏坏 2.2.心肌结构改变心肌结构改变n肌丝肌丝/线粒体线粒体n间质间质/心肌心肌n胚胎基因表达胚胎基因表达n肌原纤维错位肌原纤维错位n凋亡凋亡/坏死坏死/肥大肥大/纤维化纤维化4 4 心心力力衰衰竭竭发发生生机机制制 -心心肌肌收收缩缩性性减减弱弱 心心肌肌结结构构破破坏坏 肥大心肌的不平衡生长方式肥大心肌的不平衡生长方式(1)(1)心肌交感神经密度及心肌交感神经密度及NENE(2)(2)线粒体
14、数量相对不足线粒体数量相对不足(3)(3)微血管数量相对不足或狭窄微血管数量相对不足或狭窄(4)(4)肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性(5)(5)肌浆网钙转运障碍肌浆网钙转运障碍(6)(6)肌节错位肌节错位4 4 心心力力衰衰竭竭发发生生机机制制 -心心肌肌收收缩缩性性减减弱弱 心心肌肌结结构构破破坏坏 3.3.心室扩张心室扩张 机制:机制:心肌减少心肌减少 肌丝重排肌丝重排 室壁应力增大,胶原降解室壁应力增大,胶原降解 4 4 心心力力衰衰竭竭发发生生机机制制 -心心肌肌收收缩缩性性减减弱弱 心心肌肌结结构构破破坏坏 (二二)心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍1.1.能量生成障碍能量生
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