病毒性脑炎诊治的若干问题.ppt

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1、病毒性脑炎病毒性脑炎(Viral Encephalitis)-临床诊治临床诊治-颅内高压与脑水肿颅内高压与脑水肿-急性脑疝综合征急性脑疝综合征-Case-Case概述概述病毒直接侵犯脑组织引起脑部炎症以及感染后或接种后脑炎弥漫性和/或局灶性脑实质改变，可致不同程度的神经功能障碍。尽管脑炎和脑膜炎在临床上常常有着共存的症状和体征，如畏光、头痛、或颈抵抗，但两者的流行病学、病理学有着各自不同特点。病毒性脑炎常见病原病毒性脑炎常见病原肠道病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒腺病毒腮腺炎病毒EB病毒单纯疱疹病毒流感病毒临床症状临床症状一般病毒感染需要数天的自限过程，可伴有发热、头痛、恶心和呕吐、嗜睡和 肌肉疼痛

2、。对于VZV，EB病毒，巨细胞病毒脑炎，麻疹，流行性腮腺炎等导致脑炎时可出现皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大和腮腺肿大。圣路易脑炎可伴有排尿困难和脓尿。西尼尔病毒脑炎可有严重嗜睡。播散性或局灶性神经系统症状播散性或局灶性神经系统症状典型脑炎症状包括：行为异常、性格改变、意识水平下降颈抵抗、畏光和嗜睡全身性或局限性惊厥发作（如加利福利亚脑炎可有60%患儿出现惊厥发作）急性意识水平下降或意识障碍。弛缓性瘫痪（西尼罗河脑炎患儿发生率为 10%）其他神经系统症状其他神经系统症状头痛和虚性脑膜炎新生儿单纯性疱疹病毒感染症状（1-45天龄）潜伏期症状包括：皮肤、眼、和口腔损伤脑炎阶段可见觉醒水平改变、激惹、惊厥

3、发作吗，喂养困难等。更多的证据提示为疱疹性败血症（Disseminated herpesviral disease）如皮疹与休克等症状。儿童和成人单纯疱疹性脑炎：婴儿期口腔黏膜损伤的病史与此无关脑炎严重症状为病程的急性进展体格检查体格检查病毒感染的辅助证据脑炎的症状可以是弥散的或定位的（80%的单疱脑炎病人可以出现定位体征），如:精神状态改变和/或人格改变（最常见）定位表现，如轻度偏瘫、局灶性癫痫及自主神经功能障碍运动障碍（圣路易脑炎，东部马脑炎，西部马脑炎）共济失调颅神经症状狂犬病的口吐白沫及恐水症无菌性脑膜炎（较脑膜炎少见，症状较不显著）偏瘫/偏身感觉障碍新生儿单疱病毒感染（145天）皮肤

4、破损 角膜结膜炎口咽入侵、尤其是颊粘膜和舌头脑炎症状，如：发作、激惹、注意力水平改变、囱门膨隆单疱病毒播散的附加体征，如休克、黄疸和肝大弓形虫脑炎：存在免疫抑制的病人75%出现局灶性神经病理学改变，约有一半存在脑炎。病因病因脑炎的病因通常是感染，但也可是非感染的，如急性播散性脑炎中的脱髓鞘阶段颅内感染源：-HSV单纯庖疹病毒 I型和II型（几乎仅发生在新生儿患儿）)-人-人接触传播：水痘带状疱疹病毒、EB病毒、麻疹病毒（PIE和亚急性硬化性全脑炎）、流行性腮腺炎、风疹等。-动物传播包括：蚊子、扁虱（虫媒病毒）、和温血脯乳类动物（狂犬病、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎）-支原体、立克次体或猫爪热。-寄生

5、虫、真菌。-弓形虫。美国 CDC 证实，西尼尔病毒可以通过器官移植和血制品输注等渠道传播。实验室检查实验室检查血常规：通常可在正常参考范围电解质：通常可在正常参考范围。25%圣路易脑炎病人可发生抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)血糖：血糖水平决定正常的脑脊液糖的基线值，如果血糖元储备不足，结果会低于正常，对于糖尿病人结果则高于正常。BUN/Creatinine 和肝功能(LFTs):评估肾脏、肝脏等脏器功能并据此调整抗生素的剂量与应用。慢性肝病或疑有DIC病人，腰穿前病人需要给予血小板或新鲜冰冻血浆。对于可疑抗利尿激素分泌障碍综合征病人应进行尿液电解质测定。必要时执行尿和/或血浆毒物分析。

6、其他实验室检测其他实验室检测CSF-PCR：单纯疱疹病毒DNA的PCR测定有100%特异性，在25-45小时内有75-98%敏感性，I型和II型间有交叉反应，但与其他疱疹病毒则没有交叉反应。HSV培养：CSF（罕有阳性结果）和血标本。病毒血清学：补体结合抗体用于识别虫媒病毒，但对虫媒病毒亚群，黄病毒属（如：圣路易脑炎、日本脑炎、西尼罗河脑炎）以及黄热病免疫接种等有交叉反应。嗜异性抗体和冷凝集对于EB病毒的检测可能有帮助。弓形虫血清学检测：头颅CT异常，尤其显示为单侧异常病例进行检查可能有帮助。影像学分析影像学分析-头颅头颅CTCT 头颅 CT（平扫与增强）：敏感性较差,早期诊断困难,增强 CT

7、敏感性稍高,因此对于急性脑炎的价值较小,但可排除其他疾病。西马脑炎和蜱传脑炎在基底节和丘脑区域可以显示异常强化信号。弓形体病头颅CT增强扫描可显示典型的多个结节状或环状病变，不做增强可能导致错过病灶的发现，建议头颅MRI检查，尤其对于CT增强剂禁忌的病例。所有考虑脑炎病例均应在腰穿前搜集颅内高压、梗阻性脑积水等依据。影像学分析影像学分析-头颅头颅MRIMRI对比头颅CT，MRI 更易早期显示异常征象。增强T1WI仍然是病毒性脑炎诊断中较敏感的指标之一；弥散加权成像(DWI)较常规MRI能更敏感地发现病灶。研究认为通过ADC值监测,可以区分炎症的不同时期。早期 ADC值下降提示细胞内水肿,炎症后

8、期ADC值升高提示水肿由细胞毒性转变为血管源性。HSE病例头颅 MRI在中颞区和下前额区灰质的T2增强相可显示多个区域的异常强化信号，头颅CT可显示相同的区域出现点状出血。Case:单纯疱疹病毒性脑炎后双侧丘脑出血性病灶单纯疱疹病毒性脑炎后双侧丘脑出血性病灶Case:单纯疱疹病毒性脑炎单纯疱疹病毒性脑炎脑电图脑电图对于单疱脑炎病例，甚至在神经影像学分析出现改变之前常可录取典型的阵发性单侧的癫痫样放电(paroxysmal lateral epileptiform discharges,PLEDs)虽然80%的病例最终出现PLEDs，然而这仍不是单疱脑炎特异性表现。CSFCSF分析分析CSF分析

9、为常规检查。可除外细菌性和真菌性（隐球菌性）脑膜炎。对于急诊科而言，最为重要的排除细菌性脑膜炎的诊断性试验是革兰氏染色疑诊单疱脑炎需行CSF-PCR检测。脑组织穿刺活检脑组织穿刺活检脑组织穿刺活检阳性率仅为33%-56%，并有2%的并发症。并发症并发症发作：如抽搐、痉挛、癫痫等 抗利尿激素异常分泌综合症 颅内高压 昏迷目前病毒性脑炎尚无确诊的金标准,通常的诊断条件是：临床上有似病毒感染所致的脑实质受损征象脑电图呈弥散性异常(部分可局灶化)脑影像检查无占位性病变征象(某些局灶性脑炎例外),特征性脑影像学表现血清抗体滴度明显增高(特别是恢复期比急性期高4倍以上)脑脊液有或无炎症性改变,查不到细菌(

10、包括结核杆菌、霉菌等)感染的证据脑脊液查到病毒抗原或特异性抗体脑组织发现病毒诊断诊断小儿急性脑水肿的若干问题脑脊液的总量与分布脑脊液的总量与分布无色透明、存在于脑室系统与蛛网膜下腔。CSF总量正常成人总量:130150ml学龄儿童:80120ml幼儿:60100ml!婴儿婴儿:4060ml:4060ml!足月新生儿足月新生儿:1015ml:1015ml颅高压机制颅高压机制 脑血容量脑血容量脑脊液量脑脊液量脑实质体积脑实质体积小儿急性脑水肿小儿急性脑水肿 颅内高压及危象颅内高压及危象没有明确的ICP治疗阈值ICP20-25mmHg时需始动治疗在具备ICP监测条件下应使颅内压降至20mmHg以下I

11、CP达40mmH2O(40mmHg)时常致脑疝，Marshall曾报道ICP在18mmHg时也可导致脑疝美国神经外科医学会（AANS)在2003年更新的指南中建议将脑灌注压(CPP)控制在70-120mmHg的范围内（60mmHg以上）。关于关于ICPICP建议：标准：资料不充分不足以建立治疗标准。指南：资料不充分不足以建立治疗指南。建议：治疗颅内高压，需定义颅内压力病理性增高，当建议：治疗颅内高压，需定义颅内压力病理性增高，当ICP20ICP20毫米汞柱时治疗应该开始进行。毫米汞柱时治疗应该开始进行。颅内高压的解释与治疗都以颅内压力检测值为基准，都应颅内高压的解释与治疗都以颅内压力检测值为基

12、准，都应通过反复的临床检查，生理指征监测通过反复的临床检查，生理指征监测 （如：脑灌注压）和（如：脑灌注压）和颅脑成像确认。颅脑成像确认。Form:Pediatr Crit Care Med 2003 Vol.4,No.3(Suppl.)颅颅 内内 高高 压压(intracranial hypertension(intracranial hypertension，ICH)ICH)颅内压(ICP)是颅腔内压力与大气压的比较，即颅内压与大气压之差。正常值(?mmH2O;cmH2O;kPa;mmHg)新生儿新生儿10-20 mmH2O10-20 mmH2O婴儿婴儿30-80 mmH2O30-80 m

13、mH2O幼儿：幼儿：40-150 mmH2O40-150 mmH2O年长儿：年长儿：60-180 mmH2O60-180 mmH2O正常成人颅内压正常成人颅内压80-180 mmH2O80-180 mmH2O，ICH诊断标准（CSF直接测定法）：新生儿0.78kPa(80mmH2O);婴幼儿0.98 kPa(100mmH2O);3岁以上小儿1.96 kPa(200mmH2O)国外成人:正常值:50-200mm H2O(3-15mmHg)颅内压增高的治疗阈值:=20mmHg(1mmHg=1.36cmH2O)颅颅 内内 高高 压压急症比原发病的危害更为严重具致残性及致死性脑水肿与颅内高压的关系脑水

14、肿与颅内高压的关系病因治疗及抗脑水肿治疗是治疗颅内高压的重要措施病因治疗及抗脑水肿治疗是治疗颅内高压的重要措施脑水肿脑水肿颅内高压颅内高压脑缺血、缺氧脑缺血、缺氧各种因素各种因素颅内容积代偿颅内容积代偿脑脊液(CSF)颅内血容量(CBV)当颅内压等于血压时，脑血流也即停止。脑组织 只有部分的容积代偿。!ICP达53kPa(40mmHg)时常致脑疝。代代 偿偿前囟、颅缝！小儿急性脑水肿与颅内高压起病急，进展快，虽有前囟门与颅缝也不一定能代偿！年龄愈小，颅内高压的发生率与病死率也愈高脑血流的自动调节脑血流的自动调节维持脑血流量（维持脑血流量（CBFCBF）恒定）恒定脑灌注压（脑灌注压（CPPCPP

15、）/脑血管阻力（CVR）脑小动脉的扩张与收缩血压与ICP的升降CPP在6.720kPa(50150mmHg时)ICPICP持续持续5.3KPa(40mmHg)5.3KPa(40mmHg)时自动调节机制受时自动调节机制受损，损，CPPCPP降低，低于降低，低于6.7KPa6.7KPa（50mmHg)50mmHg)时时CBFCBF不不足，脑缺氧，加重颅高压及脑组织损害。足，脑缺氧，加重颅高压及脑组织损害。严重严重CBFCBF不足达不足达2020秒可致昏迷，秒可致昏迷，4848分钟可致脑分钟可致脑细胞不可逆损伤。细胞不可逆损伤。关于脑灌注压（关于脑灌注压（CPPCPP）Guidelines for

16、Cerebral Perfusion Pressure 建议：标准：资料不充分不足以建立治疗标准。指南：资料不充分不足以建立治疗指南。建议：脑灌注压（CPP）至少应该维持在70mmHg水平。From:Brain Trauma Foundation American Association of Neurological Surgeons,Joint Section on Neurotrauma and Critical Care 2000,Brain Trauma Foundation ISBN 0-9703144-0-X维持足够的维持足够的CPPCPPGuidelines for Cereb

17、ral Perfusion Pressure 建议：标准：资料不充分不足以建立治疗标准。指南：脑灌注压（CPP）至少应该维持在60mmHg水平。不存在脑缺血时，积极应用液体疗法维持CPP在70mmHg以上，基于ARDS的危险性应避免应用升压药物。In the absence of cerebral ischemia,aggressive to maintain CPP above 70mmHg with fluids and pressors should be avoided because of the risk of adult respiratory distress syndrome

18、.From:The Brain Trauma Foundation The American Association of Neurological SurgeonsThe Congress of Neurological SurgeonsThe Joint Section on Neurotrauma and Critical CareThe Guidelines are copyrighted by Brain Trauma Foundation,copyright 2000.Updated CPP Guidelines approved by the AANS on March 14,2

19、003.脑功能的损伤脑功能的损伤脑移位与脑疝形成脑干与颅神经受压脑组织缺氧颅内顺应性降低CBF下降致脑缺血缺氧，引起脑功能损伤弥漫性颅内高压致全脑缺血占位性病变引起局部脑缺血脑水肿的分类脑水肿的分类局灶性脑水肿：局灶性脑水肿：颅内各腔之间有明显的压力差耐压限度低较易后期出现脑疝弥漫性脑水肿：弥漫性脑水肿：v颅内各腔之间无较大的压力差v耐压限度高v较少导致脑疝根据病理、病因与发病机理分类病理学分类病理学分类血管源性脑水肿血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿（细胞性脑水肿）常见于缺氧、缺血或中毒性脑病。在临床细胞外与细胞内水肿常常同时或先后出现，不能绝然分开，以混合性脑水肿混合性脑水肿最多见

20、。病因学分类病因学分类感染性脑水肿感染性脑水肿(脑炎、脑膜炎、中毒性脑病）脑积水性脑水肿脑积水性脑水肿(细胞外白质水肿)缺氧缺血性脑水肿缺氧缺血性脑水肿（窒息、重症肺炎）流体静力压性脑水肿流体静力压性脑水肿（肾性高血压、心力衰竭）低渗透性脑水肿低渗透性脑水肿（低电解质血症、水中毒）中毒性脑水肿中毒性脑水肿（食物、药物中毒）瑞氏综合征瑞氏综合征小儿良性颅内压增高症小儿良性颅内压增高症局灶性脑水肿局灶性脑水肿（外伤、血肿、肿瘤）急性脑水肿与颅内高压的临床表现急性脑水肿与颅内高压的临床表现头痛、呕吐、视乳头水肿小儿颅内高压征与成人比较：不能自诉头痛，头痛发生率较“低”病情发展快，视乳头水肿少见呕吐多

21、见脑与脑干功能受损脑与脑干功能受损呼呼吸吸节节律律不不齐齐血血压压升升高高意意识识障障碍碍瞳瞳孔孔改改变变惊惊厥厥呼吸节律不齐呼吸节律不齐发生率高轻：呼吸深度不等或频率不匀重：呼吸节律与幅度差别很大，快慢不一极重：叹息样、哭泣样、双吸气样、潮式高血压高血压发生率明显高于成人，是血管运动中枢受到刺激而产生血管加压反应(代偿性血压升高)Cushing反应：血压升高 呼吸改变 心率减慢 在颅内高压时，脑血流量减少，血管收缩，血压升高以改善脑血流量，是机体代偿机制。意识障碍及其分级意识障碍及其分级 轻度意识障碍：包括意识模糊、嗜睡状态和朦胧状态。中度意识障碍：包括混浊状态或精神错乱状态、谵妄状态。转归

22、可移行为轻度意识障碍，也可加重陷入昏迷状态。重度意识障碍：包括昏睡状态或浅昏迷状态、昏迷状态、深昏迷状态和木僵状态。！婴幼儿生理性睡眠有时不易唤醒或很快又入睡，应与嗜睡鉴别瞳孔改变瞳孔改变提示脑疝或脑干受压。压迫同侧动眼神经瞳孔先有短时间缩小，或忽大忽小，继而扩大，对光反射消失-双侧瞳孔不等大伴昏迷加重，呼吸节律不齐-小脑幕切迹疝脑干下移压及双动眼神经，则双瞳孔扩大及光反射消失，呼吸暂停或完全停止-枕骨大孔疝 惊厥 大脑功能障碍，可出现惊厥持续状态。其他临床表现其他临床表现头痛呕吐视神经乳头水肿 小儿较成人少见 婴儿更为少见 需要关注A/V。高热，神经精神变化，面色苍白，皮肤发凉、发绀眼内压力

23、增高，前囟门压力增高，颅缝分离、头围增大、头皮静脉怒张颅神经麻痹新生儿脑水肿与颅高压征 除上述特征外常有呼吸减慢年龄2100mmHg(13.3kPa)视神经乳头水肿瞳孔改变：缩小、扩大或双侧瞳孔不等大(小儿脑水肿重症并发脑疝者较成人多见)与对光反应迟钝前囟门紧张或隆起2 2 2 2次要体征次要体征次要体征次要体征昏迷惊厥头痛呕吐静脉推注甘露醇0.251.0g/kg后4小时内症状明显好转参 考 体 征婴儿于几天内头围明显增大婴幼儿起病后颅缝分裂，或年长儿(至少可延至12岁)X光片有颅缝分裂与(或)有指压痕增多婴儿前囟门在几天内增大与张力增高脉搏减慢为脑干受累的颅内高压征之一肌张力改变：一般颅内高

24、压患儿肌张力增高，有颈项强直，或呈强直性体位(去皮层强直或大脑强直)；极危重症亦有肌张力松弛(提示病变累及网状结构)常伴有全身衰竭眼球压力增高或眼球突出Case：广泛脑水肿，静脉注入造影剂后因颅内压力过高致颅内增强不显影。Case：治疗前，广泛脑水肿，CT见广泛低密度灶，脑室变小消失。脱水治疗后，仍有脑水肿，情况有好转，脑室出现。Case：手足口病患儿脑水肿颅内高压危象时TCD监测图1：颅压增高频谱显示心缩期虽有血流，但心舒期血流显著下降，脑灌注显著下降。图2：脑水肿颅内高压危象时TCD监测频谱出现的“震荡波”图3：脑水肿颅内高压危象时TCD监测频谱出现的“钉子波”鉴别诊断鉴别诊断感染性脑水肿

25、与感染性休克小儿高渗性脱水脑病Reye综合征与类Reye综合征小儿良性颅内压增高小脑幕切迹疝与颅底脑膜炎中枢性呼吸衰竭与周围性呼吸衰竭鉴别慢性颅内高压征脑脓肿猫爪热 低血糖 钩端螺旋体病 癫痫持续状态 颅内出血 全身性系统性红斑狼疮 蜱传染性病：莱姆关节炎、落基山斑疹热弓形体病 结核病 急性CNS病变：出血性中风、颅内出血继发于药物、中毒、精神病的急性精神障碍Amoeba变形虫颅脑创伤CNS 梅毒埃立克体病（Ehrlichiosis）颅脑占位1.抗病毒治疗：阿昔洛韦（HSE、VZV；怀疑HSE感染，即使最终诊断尚未建立，静脉注射阿昔洛韦也应立即启动）更昔洛韦（CMV、HIV)利巴韦林、膦甲酸钠

26、、干扰素等（目前对各种抗病毒药物的疗程与该病的复发、后遗症关系及其机制缺乏多中心,大样本的对照研究）治疗治疗2.对症支持治疗：(1)降颅压(2)控制抽搐(3)控制体温(4)监测并维持水、电解质平衡(5)营养支持(6)保证呼吸道通畅,避免误吸(7)处理并发症:消化道出血、肺炎等治疗免疫球蛋白：作用机制可能是其含有各种病毒抗原特异性抗体,能与病毒抗原结合,使病毒灭活,有利于被细胞吞噬而清除含有的抗细胞因子(白细胞介素 6、白细胞介素 2、肿瘤坏死因子)抗体可以中和这些炎性介质,减轻炎性血管损害,阻断其对脑组织的免疫损伤作用,减轻炎性反应治疗抗感染与抗感染与病因治疗病因治疗抗感染寻找、清除感染灶细菌

27、感染抗生素治疗原则：早用，足量，针对性，使用杀菌剂。未明病原菌：联合选用2种可透过血脑屏障抗生素，首剂用量加倍。病因治疗及对症治疗惊厥经急救而停止发作后，应及时查找病因并及时治疗高热者降温(亚冬眠疗法)婴儿手足抽搐必须补钙，继之补充维生素D婴儿脚气病应给予维生素B1新生儿窒息必须提高氧分压及纠正水电解质紊乱等。其他治疗措施其他治疗措施过度通气疗法治疗呼吸衰竭治疗循环衰竭维持血压与脑灌注压控制性脑脊液引流血液稀释巴比妥类昏迷疗法低温治疗营养支持外科手术病因治疗病因治疗病因治疗是最根本的处理，积极查找并去除病因不应被忽视。应反复行临床、辅助检查（包括实验室、神经电生理和影像学等检查），对结果综合分

28、析，这对病因探寻、定位判断、脑疝诊断及预后分析等均有积极意义。药物 抗病毒药物对于单疱脑炎和水痘-带状疱疹脑炎，治疗的目标是缩短临床病程，预防并发症、预防病情进展和可能的复发、减低和去除潜在的传播威胁。阿昔洛韦可抑制HSV-1 和HSV-2 的活性，并可选择性作用于受感染的组织细胞。剂量：新生儿HSV感染:10-15 mg/kg IV q8hHSV脑炎:10 mg/kg IV q8h膦甲酸抑制疱疹病毒的复制，包括：CMV,HSV-1,和 HSV-2。尤其是 HIV-阳性病例对阿昔洛韦耐药者。12 years:建议成人剂量：40 mg/kg IV q8h 用14-26 天由于可引致肾功能损伤，避

29、免同时与肾毒性药物联用（如：氨基碳甙类抗生素、二性霉素B、静脉用戊烷脒-可引起低钙血症），除非治疗作用优于风险，避免与氟喹诺酮同用，静脉用戊烷脒同时服用可引起低钙血症。地塞米松用于治疗各类过敏性疾病及炎性疾病，可以通过抑制多核细胞的移动以降少炎症反应同时增加毛细血管的通透性。0.15 mg/kg IV q6h巴比妥类、苯妥英、利福平等可以降低其效能。可以降低水杨酸和疫苗的效果。关注继发感染、真菌感染。入院前处理入院前处理评估和治疗休克、低血压等循环障碍，输注一个单元的晶体液以确保病人的有效灌注。对于意识水平下降者需注意气道的保护。预防发作性临床事件，依据常规处理发作（如：安定0.1 mg/kg

30、 IV/IM）。生命体征平稳者予以吸氧、建立静脉通路，及时妥善安置。急诊科处理急诊科处理除外单疱脑炎和水痘-带状疱疹脑炎，其他病毒性脑炎除支持疗法外无特异性治疗。对于弓形体病和巨细胞病毒脑炎的治疗亦不建议在急诊科进行。会诊会诊神经外科：脑组织病理活检，开颅减压神经专科 新生儿专科 传染病专科小儿急性脑水肿与颅内高压的治疗小儿急性脑水肿与颅内高压的治疗治疗目标使颅内压降至20mmHg以下；脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)控制在70-120mmHg的范围内（60mmHg以上）预防脑疝。治疗原则治疗原则要注意急缓，重视病因急性颅压升高要首要是先对症治疗慢性颅

31、压升高可相应平稳降压，更重要的是病因治疗要动态调整治疗方案要有整体观念注重内外科结合争取颅压监测颅内压增高的处理流程颅内压增高的处理流程不存在绝对的ICP治疗阈值ICP20-25mmHg需要开始治疗结合临床和影像结果综合判断，脑疝风险大者可考虑治疗目标目标：ICP=70mmHgICP，CPP数小时监测一次。颅内压增高的处理流程颅内压增高的处理流程第一步：决定是否需要外科处理：开颅，脑组织切除，脑室外引流。第二步：镇静第三步：血压处理第四步：渗透性利尿第五步：过度换气第六步：巴比妥昏迷第七步：低温治疗L.J.Dennis,S.A.MayerL.J.Dennis,S.A.Mayer 2001Neu

32、rological Intensive Care Unit,Columbia-Presbyterian Medical Center,New York,NY.startCPP90mmHgMAP90mmHgICP20mmHg?监测监测ICPICP和和MAPMAPCSFCSF引流引流 20ml/h20ml/h 终止终止 ICPICPmonitoringmonitoring终止终止CSFCSF引流引流镇静镇静肌松至肌松至TOF1TOF1终止肌松剂终止肌松剂渗渗透透性性治治疗疗，渗渗透透压压=315mOSm/Kg=315mOSm/Kg过度换气至过度换气至PCO2=30mmHgPCO2=30mmHg巴比

33、妥昏迷巴比妥昏迷血药浓度血药浓度60mg/ml60mg/ml终止镇静终止镇静终止过度换气终止过度换气终止巴比妥昏迷终止巴比妥昏迷终止渗透性治疗终止渗透性治疗YesNoNoYesStep1Step2Step3Step4Step5Step6Step12Step13Step9Step10Step11Step8Step76 6小时递加小时递加Bruce A.McKinley,1999一般治疗一般治疗卧床休息，减少耗氧；镇静与止痉，控制惊厥；保证呼吸道通畅与供氧；记录出入水量；生命指征监测；心、肺、肾功能监测；内环境平衡；控制体温，防治脑水肿。维持正常血压，血容量与血渗透压等。体位体位头位抬高15：MA

34、P7.3mmHg,CPP7mmHg；ICP1.0mmHg;30：MAP14mmHg,CPP12mmHg ICP1.6mmHgCPP120mmHg，ICP20mmHg，应该使用短效的降血压药物，使CPP接近100mmHg左右。当CPP20mmHg时，合理的策略是利用升压药物提高MAP，如多巴胺。通过提高MAP，由缺氧引起的脑血管扩张可以得到控制，脑血管收缩后引起脑组织容量和ICP的降低。！一切治疗均应勿影响保证脑灌注压稳定的血压。肌松剂肌松剂结合适当的镇静剂，能够预防与咳嗽、用力、吸痰和上呼吸机有关的胸腔内压和静脉压力增高引起的ICP升高(III级证据，C级推荐)。非极性剂如维库溴胺（0.05m

35、g/h），具有轻微的组织胺释放和神经节阻滞作用，在这种状态下优先使用（III级证据，C级推荐）。ICP显著升高的患者，在吸痰前应使用肌松剂,利多卡因是一种可以选择的药物。极性神经肌肉阻滞剂因可以升高颅内压和降低脑灌注压应避免使用。急性脑水肿与颅内高压常用的渗透性药物急性脑水肿与颅内高压常用的渗透性药物渗透性治疗 甘露醇 白蛋白 高渗钠盐 低分子右旋糖酐甘露醇甘露醇使用方法 国内：克/Kg，2-6次/日 国外：0.25-0.5-1.0克/Kg 4-6次/日最佳作用区间渗透压：310-320mOsm/L，超过375 mOsm/L时细胞代谢中断，出现细胞酸中毒甚至死亡心肺肾功能障碍者，或婴儿、新生儿

36、静脉滴注速度减慢。血钠4秒。四肢肌力0级，肌张力减低，腹壁反射、提睾反射、膝反射、跖反射及病理征均未引出。眼底检查未见异常。急诊处理急诊处理 辅助检查不全：需要哪些辅助检查？迅速作出那些评估与判断？优先处理原则？呼吸、循环功能评估呼吸、循环功能评估快速确认气道是否通畅，能否维持有效通气。确认呼吸状态包括呼吸频率、呼吸节律、呼吸窘迫等。确认循环功能状态包括心率、心律、全身灌注（外周动脉搏动、皮肤灌注、尿量、血压等）。皮肤灌注情况主要检查四肢温度、毛细血管再充盈时间（注意考虑环境温度，2秒以上考虑为灌注不良，存在休克可能）、皮肤颜色等。本例患儿气道通畅，但呈现急性呼吸衰竭、休克征象。神经系统评估神

37、经系统评估 AVPU意识水平分级：即A-Alert（醒觉），V-Responsive to Voice（对声音刺激有反应），P-Responsive to Pain（对疼痛刺激有反应），U-Unresponsive（对刺激无反应）。本例患儿按上述分级标准评定为U级，约相当于改良Glasgow昏迷评分3分，为深昏迷。临床呈现Cushing三联征（呼吸减慢，脉搏徐缓有力，血压升高，为中重度颅内高压的表现，常为脑疝先兆），并提示颅内高压危象即脑疝形成。初步诊断初步诊断 1、昏迷、瘫痪查因：急性脑脊髓炎，颅内高压危象，脑疝形成，脑功能衰竭，急性中枢性呼吸衰竭；2、循环衰竭、休克。处理方案处理方案 即刻

38、转运就地抢救确定优先处理确定优先处理 基础生命支持基础生命支持病情危重不宜转运，予就地抢救处理。基层医院不具备高级生命支持条件，未建立人工气道，予暂时稳定气道、保持气道开放，监测并保证足够的通气与氧合（给予纯氧吸入）。保证足够的器官灌注，建立双管有效静脉通路，快速扩容并提高晶体渗透压，给予20ml/kg生理盐水于20分钟内静脉注入。经再次评估，休克及呼吸衰竭仍然存在，循环状态未改善，继予第二、三组生理盐水（20ml/kg，分别于20分钟内静脉注入）。应用血管活性药东莨菪碱0.02-0.04mg/(kg次)，根据病情可重复给药，应用此药后将影响瞳孔的观察，重新评估时需以其他生命体征作为主要参照。

39、亦可给予酚妥拉明或低剂量多巴胺，予输注白蛋白（亦可输注血浆或代血浆）维持、提高胶体渗透压。控制脑水肿控制脑水肿 降低颅内压降低颅内压20%甘露醇1g/kg次，30分钟内静脉注入，间予速尿1mg/kg次。本例患儿在会诊医生到达前2小时已应用20%甘露醇1g/kg，考虑颅内高压危象仍未解除，予第二组20%甘露醇1g/kg。临床效果：30分钟后患儿瞳孔等圆等大，对光反射有改善，呼吸节律改善，双吸气消失。再次评估各系统状况再次评估各系统状况 气道开放，呼吸节律整，通气良好，纯氧吸入经皮SaO2监测:90四肢厥冷，掌心毛细血管再充盈时间3秒，双下肢严重发绀并有大理石纹，双足背动脉搏动可及，足底毛细血管再

40、充盈时间4秒以上，BP：126/80mHgAVPU意识水平分级评定仍为U级，瞳孔等圆等大，对光反射存在留置尿管排去残尿，观察尿量生成，经上处理约1小时患儿尿量接近1ml/kg，提示肾灌注尚好。处理方案处理方案 即刻转运继续就地抢救确认转运的可行性确认转运的可行性经以上急救处理，患儿颅内高压危象、急性脑疝、呼吸衰竭及休克状态未见进一步加重确认当地基层医院不具备进一步的生命支持和全面生命体征监测条件转运方案转运方案征得病属同意并签署相关病情告知文书评估转运能力：1.小组成员工作能力2.转运系统（即车载救治设备，包括建立人工气道、供氧系统、呼吸机、监护仪、抢救药品、通信等）工作状态3.转运距离（时间

41、）病人最终在抢救小组的监护下转入我院PICU。病情演变与治疗对策病情演变与治疗对策 表表 病情演变与治疗对策参参 考考 文文 献献 1.Chapter 2 Recognition of Respiratory Failure and Shock in PALS Provider Manual.2002,American Heart Association.2002:36.2.Marshall LF,Eisenberg HM.ICP monitoring in severe head injury.J Neurosurg.1987,67(6):952-3.3.Adelson PD,Bratton

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