病理生理学-第四章酸碱平衡紊乱.ppt

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1、第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)(acid-base disturbance)第一节第一节 酸碱平衡及其生理调节酸碱平衡及其生理调节一、体内酸碱物质的来源一、体内酸碱物质的来源 HA HHA H+A+A-HAHA为为能能释释放放H H+的的物物质质，称称为为酸酸。如如H H2 2COCO3 3、HClHCl、NHNH4 4+、CHCH3 3COOHCOOH等。等。A A-为为能能接接受受H H+的的物物质质，称称为为碱碱。如如HCOHCO3 3-、ClCl-、NHNH3 3、CHCH3 3COOCOO-、PrPr-等。等。（一）体内酸性物质的

2、来源（一）体内酸性物质的来源:1 1、挥发酸、挥发酸(volatile acid):(volatile acid):糖糖、脂脂肪肪和和蛋蛋白白质质代代谢谢氧氧化化的的终终产产物物COCO2 2溶溶于于水水生生成成的的碳碳酸酸。它它可可以以COCO2 2的的形形式式通通过过肺排出体外，故称挥发酸。肺排出体外，故称挥发酸。2 2、固固定定酸酸(fixed(fixed acid)acid)：是是指指不不能能变变成成气气体体由由肺肺呼呼出出，而而只只能能通通过过肾肾由由尿尿排排出出的的酸酸性物质。如性物质。如H H3 3POPO4 4、H H2 2SOSO4 4、尿酸、乳酸等。、尿酸、乳酸等。3 3、

3、摄入的酸性物质：乙酸、枸盐酸、摄入的酸性物质：乙酸、枸盐酸（二）体内碱性物质的来源（二）体内碱性物质的来源:代代谢谢过过程程也也可可产产生生少少量量的的碱碱性性物物质质,如如氨氨;食食物物中中有有机机酸酸盐盐也也可可产产生生碱碱性性物物质质,碱碱性物质生成量比酸性物质相比少的多。性物质生成量比酸性物质相比少的多。二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲作用（一）体液的缓冲作用 1 1、缓冲对与缓冲：、缓冲对与缓冲：弱弱酸酸及及其其盐盐（弱弱酸酸盐盐）组组成成的的稀稀溶溶液液，具具有有对对抗抗外外加加少少量量强强酸酸或或强强碱碱而而保保持持溶溶液液pHpH无无过过大大变变动动的的特特

4、征征称称缓缓冲冲。弱弱酸酸及及弱弱酸酸盐盐即即构构成一缓冲对（系）。成一缓冲对（系）。如：如：NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3。HCl+NaHCO HCl+NaHCO3 3NaCl+HNaCl+H2 2COCO3 3 NaOH+H NaOH+H2 2COCO3 3NaHCONaHCO3 3+H+H2 2O O 2 2、血血液液（体体液液）中中含含多多种种缓缓冲冲对对，属属于于缓缓冲冲溶液（即具缓冲作用）。溶液（即具缓冲作用）。ECF ECF：NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3、NaNa2 2HPOHPO4 4/NaH/NaH2 2POPO4 4、NaP

5、r/HPr NaPr/HPr ICF ICF：红细胞：红细胞：KHb/HHbKHb/HHb、KHbOKHbO2 2/HHbO/HHbO2 2、KHCO KHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 其它细胞：其它细胞：KPr/HPrKPr/HPr、K K2 2HPOHPO4 4/KH/KH2 2POPO4 4 其其中中以以NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3的的作作用用最最为为重重要要，其其次是次是HbHb缓冲对。缓冲对。3 3、体液的缓冲作用：、体液的缓冲作用：（1 1）血血液液及及ECFECF：缓缓冲冲即即刻刻发发挥挥作作用用，使使pHpH不致于有瞬间的剧烈变动。不致于有瞬

6、间的剧烈变动。（2 2）ICFICF缓缓冲冲：H H+先先通通过过与与K K+的的交交换换（入入或或出出）细细胞胞，然然后后由由ICFICF缓缓冲冲对对缓缓冲冲。2 24 4小小时后发挥作用。时后发挥作用。4 4、骨组织的缓冲作用：、骨组织的缓冲作用：代代谢谢性性酸酸中中毒毒持持续续较较久久时时，沉沉积积于于骨骨组组织织的的钙钙盐盐也也参参与与缓缓冲冲，并并造造成成骨骨盐盐溶溶解解。如：如：Ca Ca3 3(PO(PO4 4)2 2+4H+4H+3Ca 3Ca2+2+2H+2H2 2POPO4 4-。（二）呼吸的调节作用（二）呼吸的调节作用 HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多）（增多）

7、碱贮碱贮 （呼出）（呼出）CO2H+O2 CO2 H+中枢化学感受器中枢化学感受器 外周化学感受器外周化学感受器 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 肺泡通气量肺泡通气量 肺肺的的调调节节作作用用启启动动快快而而强强大大，数数分分钟钟内内开开始始发发挥挥作作用用，12122424小小时时可可达达最最大大代偿代偿。（三）肾脏的调节作用与代偿活动（三）肾脏的调节作用与代偿活动 排酸：排酸：通通过过泌泌H H+，排排NHNH4 4+及及可可滴滴定定酸酸（酸酸性性磷磷酸盐）排出固定酸。酸盐）排出固定酸。保碱：保碱：重吸收重吸收HCOHCO3 3-（与（与H H+-Na-Na+交换偶联）交换偶联）新新产产生生HC

8、OHCO3 3-（与与泌泌NHNH4 4+、排排酸酸性性磷磷酸盐偶联）酸盐偶联）1 1保保持持固固定定酸酸产产生生与与排排出出的的动动态态平平衡衡，维持血液中维持血液中HCOHCO3 3-在正常范围。在正常范围。2 2 PaCOPaCO2 2（或或）肾肾 小小 管管 泌泌 H H+、NHNH4 4+（）血血HCOHCO3 3-（），从从而而通通过过调调节节HCOHCO3 3-代代偿偿HH2 2COCO3 3 的的变变化化（保保持比值）。持比值）。肾肾脏脏的的调调节节作作用用强强大大而而持持久久，但但启启动动慢慢，6 61212小小时时后后方方开开始始发发挥挥作作用用，4848小小时后较明显，时

9、后较明显，3 35 5天可达最大代偿。天可达最大代偿。2、远曲肾小管对NaHCO3的重吸收（可滴定酸)：氢泵3、NH4+的排出：第二节第二节 酸碱平衡指标及酸碱平衡指标及紊乱的类型紊乱的类型一、指标：一、指标：（一）（一）pHpH值：是溶液内值：是溶液内HH+的负对数。的负对数。正常值：正常值：7.357.357.457.45 pH=pKa+lgApH=pKa+lgA+/HA/HA =pKa+lgHCO =pKa+lgHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 =6.1+lg20/1 =6.1+lg20/1 =6.1+1.30 =6.1+1.30 =7.4 =7.4 以以溶溶解解的的COCO2

10、 2量量表表示示HH2 2COCO3 3，COCO2 2的的溶溶解系数（解系数（a a）为）为0.030.03，PaCOPaCO2 2为为40mmHg.40mmHg.则则HH2 2COCO3 3=0.0340=1.2=0.0340=1.2（mmol/Lmmol/L）；）；HCO HCO3 3-正常为正常为24mmol/L24mmol/L，pKa pKa：平衡常数的负对数，：平衡常数的负对数，3838时为时为6.16.1。此方程式可简化为此方程式可简化为HH+=24PaCO=24PaCO2 2/HCO/HCO3 3-式中式中HH+的单位是的单位是nmol/Lnmol/L。PaCO PaCO2 2

11、的单位是的单位是mmHgmmHg。HCO HCO3 3-的单位是的单位是mmol/Lmmol/L。由以上公式可知：由以上公式可知：1 1、pH pH 主主要要取取决决于于HCOHCO3 3-与与H H2 2COCO3 3（*PaCOPaCO2 2的的）比比值值。比比值值保保持持在在18/118/122/122/1时，时，pHpH在在7.357.357.457.45正常范围。正常范围。2 2、病病因因引引起起其其中中一一个个变变化化称称原原发发改改变变 机机体体代代偿偿机机制制另另外外一一个个的的浓浓度度改改变变 尽量保持尽量保持HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 18/1 18/

12、122/1.22/1.后者为后者为代偿改变代偿改变或或继发改变继发改变。3 3、HCOHCO3 3-原发改变引起原发改变引起代谢性酸碱代谢性酸碱 平衡紊乱平衡紊乱；H H2 2COCO3 3原发改变原发改变呼吸性酸碱平衡紊乱呼吸性酸碱平衡紊乱。HCOHCO3 3-与与HH2 2COCO3 3 都改变：都改变：比值在正常范围，即比值在正常范围，即pHpH在正常范围在正常范围 代偿性代偿性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 7.357.35为酸血症：为酸血症：通常提示通常提示失代偿性酸中毒。失代偿性酸中毒。7.457.45为碱血症：为碱血症：通常指示通常指示失代偿碱中毒。失代偿碱中毒。4 4、7.400.0

13、5 7.400.05 可能为可能为:（1 1）无酸碱平衡紊乱。）无酸碱平衡紊乱。（2 2）代偿性酸或碱中毒。）代偿性酸或碱中毒。（3 3）酸中毒合并碱中毒。）酸中毒合并碱中毒。pH pH值只能确定异常，不能肯定正常。值只能确定异常，不能肯定正常。（二）动脉血（二）动脉血COCO2 2分压分压 动脉血动脉血COCO2 2分压是指动脉血浆中呈物分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的理溶解状态的COCO2 2分子产生的张力。分子产生的张力。正常正常333346mmHg(40mmHg)46mmHg(40mmHg)1 1、变化、变化 PaOPaO2 233 33 说说明明通通气气过过度度。见见于于呼呼碱碱（

14、为为病病因因引引起起的的原原发发改改变变）或或代代酸酸（为为代偿引起的继发改变）。代偿引起的继发改变）。PaCOPaCO2 246 46 说说明明COCO2 2潴潴留留。见见于于呼呼酸酸（为为病病因因引引起起的的原原发发改改变变）或或代代碱碱（为为代偿引起的继发改变）代偿引起的继发改变）2 2、PaCOPaCO2 2是反映呼吸的最佳指标。是反映呼吸的最佳指标。（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐1 1、标准碳酸氢盐（、标准碳酸氢盐（StandardStandard bicarbonate,SB bicarbonate,SB）是指动脉血液标本在是指动脉血液标本在383

15、8和血红蛋白和血红蛋白 完全氧合的条件下，用完全氧合的条件下，用PcoPco2 2为为40mmHg40mmHg的的 气体平衡后所测得的血浆气体平衡后所测得的血浆HCOHCO3 3-。是排出了呼吸因素，为反映代谢性是排出了呼吸因素，为反映代谢性 因素的指标。因素的指标。正常值：正常值：222227mmol/L27mmol/L均值均值24mmol/L24mmol/L B B+BHCOBHCO3 3 代谢因素代谢因素 HCO HCO3 3-HCO HCO3 3-（两个变量）（两个变量）HCO HCO3 3-H H2 2COCO3 3 呼吸因素呼吸因素 H H+Pco Pco2 2固定为固定为40mm

16、Hg40mmHg HH2 2COCO3 3 成常量成常量由碳酸由碳酸解离出解离出HCOHCO3 3-也成常量也成常量将呼吸因素处理成常将呼吸因素处理成常量量变量只剩下代谢因素。变量只剩下代谢因素。2 2、实际碳酸氢盐（、实际碳酸氢盐（Actual Actual bicarbonate,ABbicarbonate,AB）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有有PcoPco2 2和血氧饱和度不变的条件下测得的血和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此浆碳酸氢盐浓度。因此ABAB受代谢和呼吸两方受代谢和呼吸两方面因素的影响。面因素的影响。正常值：同正常值：

17、同 SB.SB.正常人，正常人，A B A B S B=22S B=2227(24mmol/L)27(24mmol/L)A BA B正常的正常的S B ,S B ,提示提示COCO2 2潴留潴留；A B A B 正常的正常的S B S B，提示，提示COCO2 2呼出过多呼出过多。两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）。（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）。（四）缓冲碱（四）缓冲碱（buffer

18、 base,BBbuffer base,BB）：）：是是1 1升血液中具有缓冲作用的碱性物质升血液中具有缓冲作用的碱性物质 的总量，也的总量，也为反映代谢性因素的指标。为反映代谢性因素的指标。正常值：正常值：454552mmol/L52mmol/L；均均 值：值：48mmol/L48mmol/L。代代 酸：酸：BB BB；代代 碱：碱：BB BB。(五五)碱剩余（碱剩余（base,excess,BEbase,excess,BE）：）：是是1 1升升标标准准化化条条件件下下血血液液，用用碱碱（或或酸酸）滴滴定定达达到到pH=7.40pH=7.40时时，所所用用酸酸（或或碱碱）的的量量。加加酸酸说

19、说明明碱碱过过剩剩，加加碱碱则则指指示示碱碱缺缺失失，将将前前者记为者记为BEBE正值，后者记为正值，后者记为BEBE负值。负值。正常值：正常值：03mmol/L03mmol/L 正值正值：代碱或慢呼酸：代碱或慢呼酸 负值负值：代酸或慢呼碱。：代酸或慢呼碱。（六）阴离子间隙（六）阴离子间隙（anion gap,AGanion gap,AG）：）：指指血血浆浆中中未未测测定定的的阴阴离离子子减减去去未未测测定定的的阳阳 离子的差值。离子的差值。临床上临床上AGAG的测定实际按下式：的测定实际按下式：AG=Na AG=Na+-Cl-Cl-HCO-HCO3 3-。正常值正常值=140-104-24=

20、12=140-104-24=12（22）mmol/L mmol/L AGAG主主要要由由SOSO4 42-2-、HPOHPO4 42-2-及及有有机机酸酸根根组组成成，AGAG大大于于16mmol/L16mmol/L常常指指示示有有代代谢谢性性酸酸中中毒毒存存在在。(也也可可见见于于脱脱水水、使使用用大大量量含含钠钠盐盐的的药药物物和和骨骨髓瘤病人髓瘤病人)。2 2依依AGAG将代酸分为两类：将代酸分为两类：AGAG增增大大的的正正常常血血氯氯性性代代酸酸(碱碱消消耗耗过过多多)。AG AG正常的高血氯性代酸正常的高血氯性代酸(碱丢失过多碱丢失过多)。第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱

21、平衡紊乱一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(metabolic acidosis)是是以以血血浆浆HCOHCO3 3-原原发发性性减减少少为为特特征征的的 酸碱紊乱。酸碱紊乱。（一）原因和机制（一）原因和机制 1 1肾脏排酸保碱功能障碍肾脏排酸保碱功能障碍：（1 1）严严重重肾肾功功能能衰衰竭竭：GFRGFR固固定定酸酸排出障碍，引起排出障碍，引起AGAG增高性增高性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。（2 2）肾小管性酸中毒：近端或远端肾小管）肾小管性酸中毒：近端或远端肾小管 产产NHNH3 3泌泌H H+障碍导致障碍导致HCOHCO3 3-丢失丢失 所致。所致

22、。其特点：其特点：AGAG正常类高血氯性正常类高血氯性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。分型：分型：型远端肾小管性酸中毒（型远端肾小管性酸中毒（Distal Distal RTA RTA ）。是远端小管排）。是远端小管排H H障碍引起的。障碍引起的。型型-近端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒 ，是近端小，是近端小管重吸收管重吸收HCOHCO3 3-障碍引起的（可致反常性碱障碍引起的（可致反常性碱性尿）。性尿）。型即型即混合型。混合型。型据目前资料认为系远端曲管阳离型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。反应性降低

23、是常见原因。（3 3）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺）醋氮酰胺）2 2、HCOHCO3 3-直接丢失过多直接丢失过多 （1 1）消化道大量失碱：腹泻、引流等。）消化道大量失碱：腹泻、引流等。（2 2）大面积烧伤大量血浆渗出。）大面积烧伤大量血浆渗出。3 3、代谢功能障碍、代谢功能障碍 （1 1）乳酸性酸中毒：缺氧、严重肝病等）乳酸性酸中毒：缺氧、严重肝病等 糖酵解糖酵解或肝处理乳酸或肝处理乳酸。特点特点：血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高人动脉血乳酸水平升高1010倍以上。倍以上。血液中血液中 乳酸乳酸-/-/

24、丙酮酸丙酮酸-比值增大（正常比值增大（正常血浆乳酸浓度约血浆乳酸浓度约1mmol/L1mmol/L，丙酮酸浓度约，丙酮酸浓度约0.1mmol/L0.1mmol/L，二者比值为，二者比值为1010：1 1）。）。AGAG增大，血氯正常。增大，血氯正常。（2 2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿等）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿等 脂肪动员脂肪动员酮体生成酮体生成。4 4、其他原因、其他原因（1 1）酸或成酸性药）酸或成酸性药 摄（输）入过多，摄（输）入过多，在体内易解离出在体内易解离出HClHCl，如，如NHNH4 4ClCl、盐酸、盐酸 精氨酸等。精氨酸等。氯化铵氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸在肝脏内能分

25、解生成氨和盐酸 2NH 2NH4 4Cl+COCl+CO2 2 (NH(NH2 2)2 2CO+2HCl+HCO+2HCl+H2 2O O （2 2）固定酸摄入过多：如水杨酸中毒等。）固定酸摄入过多：如水杨酸中毒等。（3 3）稀释性酸中毒：大量输入盐水时。）稀释性酸中毒：大量输入盐水时。（4 4）高钾血症）高钾血症（三）代偿调节（三）代偿调节 1 1ECFECF缓冲：缓冲：H H+HCO+HCO3 3-HH2 2COCO3 3 大量消耗大量消耗HCOHCO3 3-HCOHCO3 3-原发性原发性。2 2肺代偿：肺代偿：呼吸加深加快，呼出呼吸加深加快，呼出COCO2 2HH2 2COCO3 3

26、继发继发，使，使HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 比值趋于正常。比值趋于正常。PaCO2=HCO3-1.22 3 3ICFICF缓冲：缓冲：H H+进入进入ICFICF并被缓冲，并被缓冲，K K+外移至外移至ECFECF产生高产生高 钾血症。钾血症。4 4肾排泌肾排泌H H+、NHNH4 4+，酸化磷酸盐，重吸收，酸化磷酸盐，重吸收 NaHCO NaHCO3 3，排出酸性尿液（肾脏病变或高血，排出酸性尿液（肾脏病变或高血 钾症时例外），但发挥作用慢（钾症时例外），但发挥作用慢（3-53-5天达天达 高峰）。高峰）。5 5骨骼缓冲反应，骨盐分解。骨骼缓冲反应，骨盐分解。（四）酸碱

27、指标变化：（四）酸碱指标变化：1、pHpH正常正常(代偿性代酸代偿性代酸)或小于或小于7.35(7.35(失失 代偿代酸代偿代酸)；2 2、PaCOPaCO2 2；3 3、ABAB、SBSB、ABABSBSB；4 4、BEBE负值增大负值增大 。（五）对机体的影响：（五）对机体的影响：1、心血管系统：、心血管系统：小动脉扩张小动脉扩张,外周阻力外周阻力 (1)血管对血管对CA 尤以尤以Cap前括约肌扩张前括约肌扩张 Bp 敏感性敏感性 静脉系统扩张静脉系统扩张静静 脉回流脉回流CO (2)心肌收缩力心肌收缩力：H+抑制抑制Ca2+内流；内流；H+竞争结合肌钙蛋白；竞争结合肌钙蛋白；H+使肌浆网

28、释放使肌浆网释放Ca2+。注意：注意：肾上腺髓质释放肾上腺髓质释放E肌力肌力 酸中毒酸中毒 阻断阻断E引起肌力引起肌力 结果：结果：pH 7.2时两作用几乎相等；时两作用几乎相等；pH7.2时时E作用被阻断作用被阻断心缩力心缩力；pH7.1时，心动过缓。时，心动过缓。（3）高钾血症可致心律失常。高钾血症可致心律失常。2 2、抑制中枢神经系统功能：、抑制中枢神经系统功能：ATPATP、-氨氨基基丁丁酸酸而而致致抑抑制制过过程程加强，出现嗜睡甚或昏迷。加强，出现嗜睡甚或昏迷。3 3、呼吸深、快（、呼吸深、快（KussmalKussmal）呼吸）呼吸 4 4、骨质脱钙，骨质软化。、骨质脱钙，骨质软化

29、。（六）防治原则（六）防治原则 1 1防治原发病。防治原发病。2 2纠正水、电解质紊乱，改善血液循环。纠正水、电解质紊乱，改善血液循环。3 3补补充充碱碱性性药药物物，首首选选NaHCONaHCO3 3，无无缺缺氧氧及肝功损害时可用乳酸钠。及肝功损害时可用乳酸钠。二、呼吸性酸中毒（二、呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis）呼吸性中毒的特征是血浆呼吸性中毒的特征是血浆HH2 2COCO3 3 原发性增高的酸碱紊乱。原发性增高的酸碱紊乱。(一一)原因和机制原因和机制1.呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 中枢神经系统的病变中枢神经系统的病变 呼吸中枢活动可受抑制呼吸中枢活动可受抑制 使通气

30、减少而使通气减少而CO2蓄积蓄积 引起通气不足。引起通气不足。延脑肿瘤、延脑型脊延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等高、颅脑外伤等药物药物麻醉剂、镇静剂、（吗啡、麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）巴比妥钠等）剂剂量量过过大大2.2.气道阻塞气道阻塞 气管内异物、喉头水肿、慢性支气气管内异物、喉头水肿、慢性支气 管炎。管炎。3.3.呼吸神经、肌肉功能障碍呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性 神经炎、有机磷中毒，重症肌无力，神经炎、有机磷中毒

31、，重症肌无力，低钾血症、家族性周期性麻痹，高位低钾血症、家族性周期性麻痹，高位 脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。4.4.胸廓异常胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱严重后、侧凸等。积液，脊柱严重后、侧凸等。5.广泛性肺疾病广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。严重妨碍肺泡通气。6 6

32、、吸入气吸入气COCO2 2含量过高、呼吸机使用含量过高、呼吸机使用不当。不当。（二）分类（二）分类 1 1、急性呼吸性酸中毒、急性呼吸性酸中毒 2 2、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒（三）代偿调节（三）代偿调节：急性急性 主要靠缓冲系统；主要靠缓冲系统；慢慢性性（PaCOPaCO2 2 明明显显2424小小时时后后）主主要要靠靠肾代偿。肾代偿。1 1、急性呼吸性酸中毒、急性呼吸性酸中毒（1 1）、）、ECFECF缓冲：缓冲：靠非靠非HCOHCO3 3-缓冲对，作用不大。缓冲对，作用不大。（2 2）、呼吸系统已不能代偿；肾脏来不及。）、呼吸系统已不能代偿；肾脏来不及。（3 3）、）、ICF

33、ICF缓冲：缓冲：产生：产生：高钾血症高钾血症（一般细胞缓冲）；（一般细胞缓冲）；低氯血症低氯血症（红细胞缓冲）。（红细胞缓冲）。HCO3-=PCO20.071.5 大致大致PaCOPaCO2 210mmHg,HCO10mmHg,HCO3 3-仅仅 0.7 0.71mmol/L1mmol/L。Pr，Hb HK+NaH HCO3-H2CO3HCO3-H2CO3 CO2 HCO3-H2OClCl CO2+H2O细胞内外离子交换和细胞内缓冲细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸）（急性呼酸）K+2 2、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒 （1 1）以上代偿；）以上代偿；（2 2）肾脏代偿）肾脏代偿

34、泌泌H H+、NHNH4 4+；大量吸收；大量吸收NaHCONaHCO3 3，排，排 酸性尿，使血液中酸性尿，使血液中HCOHCO3 3-。HCO3-=Pco20.43 大致大致PaCOPaCO2 210mmHg,HCO10mmHg,HCO3 3-3.5 3.54.0mmol/L4.0mmol/L。长期磷酸果糖激酶受抑制长期磷酸果糖激酶受抑制乳酸乳酸（四）酸碱指标变化：（四）酸碱指标变化：1 1、急性呼吸性酸中毒酸碱指标变化：、急性呼吸性酸中毒酸碱指标变化：PaCO PaCO2 2、ABAB、SBSB和和BEBE正常，正常，ABABSBSB，pH pH7.357.35。2 2、慢性呼酸时酸碱指

35、标变化：、慢性呼酸时酸碱指标变化：PaCO PaCO2 2、AB AB 、SBSB、BEBE正值增大、正值增大、AB ABSBSB。pHpH多数在正常范围多数在正常范围(代偿性慢呼酸代偿性慢呼酸)；严重时严重时pHpH可可 7.35(7.35(失代偿性慢呼酸失代偿性慢呼酸)。（五）对机体的影响：（五）对机体的影响：1 1直接舒张血管作用直接舒张血管作用脑血管扩张脑血管扩张头疼。头疼。2 2中枢神经系统中枢神经系统-肺性脑病的机理之一。肺性脑病的机理之一。初期：初期：症状症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力是头痛、视觉模糊、疲乏无力 严重：则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至严重：则表现精神错乱、震颤

36、、谵妄、嗜睡直至 昏迷。昏迷。机制：机制：PaCOPaCO2 2过高对中枢的直接作用过高对中枢的直接作用 CO CO2 2麻醉麻醉 。脑血管扩张、脑水肿；脑血管扩张、脑水肿；酸中毒（较一般细胞严重），使神经酸中毒（较一般细胞严重），使神经 细胞细胞 ATP ATP。3 3心血管：心血管：基基本本同同代代酸酸；PCOPCO2 2的的直直接接作作用用血血管管扩扩张张；刺刺激激血血管管运运动动中中枢枢，间间接接使使血血管管收收缩缩 舒张舒张。但但脑脑血血管管壁壁无无受受体体而而舒舒张张，常常引引起起头头痛，以夜间为甚痛，以夜间为甚。（六）防治原则：（六）防治原则：1 1治疗原发病。治疗原发病。2 2

37、改善通气功能。改善通气功能。3 3补碱：补碱：THAMTHAM、乳酸钠、乳酸钠、NaHCONaHCO3 3。三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒代谢性碱中毒的特征是血浆代谢性碱中毒的特征是血浆HCOHCO3 3-原发性增多的酸碱紊乱。原发性增多的酸碱紊乱。（一）原因（一）原因 1 1、H H+、ClCl-丢失过多丢失过多:（1 1）丧丧失失胃胃液液：如如幽幽门门梗梗阻阻等等原原因因引引起起的的剧烈呕吐和胃液抽吸剧烈呕吐和胃液抽吸HClHCl丢失丢失 。肠道内肠道内HCOHCO3 3-不能中和不能中和 Cl Cl-丢失低氯性碱中毒丢失低氯性碱中毒 失失K K+低血容量低血容量ALD（2 2）经肾失）

38、经肾失H H+、ClCl-：长期应用速尿、氯噻嗪类利尿剂。长期应用速尿、氯噻嗪类利尿剂。肾上腺皮质功能亢进。如醛固酮过多肾上腺皮质功能亢进。如醛固酮过多 促促H H+、K K+排出。排出。机制：机制：a a刺激集合管泌氢细胞刺激集合管泌氢细胞H H+-ATP-ATP酶；酶；b b保保NaNa+排排K K+泌泌H H+低低K K+性碱中毒。性碱中毒。2 2、输入碱过多：、输入碱过多：(1)(1)补补NaHCONaHCO3 3、乳酸钠、等、乳酸钠、等;(2)(2)输库存血过多输库存血过多;或脱水造成的浓缩性碱中毒。或脱水造成的浓缩性碱中毒。3 3、缺钾、缺钾内钾外移内钾外移外外H H+内移。内移。

39、（二）分类（二）分类1 1、盐水反应性碱中毒、盐水反应性碱中毒 呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低ClCl，低低K K代谢性碱中毒可以用盐水纠正。代谢性碱中毒可以用盐水纠正。2 2、盐水抵抗性碱中毒、盐水抵抗性碱中毒 因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。（三）代偿变化（三）代偿变化:1 1、ECFECF缓冲：缓冲：OH OH-+H+H2 2COCO3 3HH2 2O+HCOO+HCO3 3-使反映使反映HCOHCO3 3-的指标均增高。的指标均增高。OH OH-HPrPrHPrPr-H H2 2O O 2 2、ICFICF缓冲引起低

40、钾血症：缓冲引起低钾血症：ICF ICF缓冲对释出缓冲对释出H H+并外移至并外移至ECFECF，ECF ECF的的K K+内移入内移入ICFICF。3 3、肺的代偿性调节、肺的代偿性调节 呼吸抑制使呼吸抑制使PaCOPaCO2 2增高增高 4 4、肾的代偿性调节、肾的代偿性调节 肾泌肾泌H H+、NHNH4 4+减少，重吸收减少，重吸收NaHCONaHCO3 3减少，减少，尿成碱性。尿成碱性。但但常常因因血血ClCl-或或血血K K+而而不不能能充充分分发发挥挥。因因此此低低ClCl-，低低K K+，低低血血容容量量等等妨妨碍碍肾肾调调节节的因素称为的因素称为代碱的维持因素代碱的维持因素。原

41、发低钾原发低钾血症引起的碱中毒，血症引起的碱中毒，出现出现反常性酸性尿反常性酸性尿。ECF ECF 肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 管腔液管腔液 K K+K K+Na Na+交换交换 H H+H H+尿中尿中HH+酸性尿酸性尿（四）代谢性碱中毒时酸碱指标变化：（四）代谢性碱中毒时酸碱指标变化：pHpH：正常：正常(代偿性代碱代偿性代碱)、或、或 7.457.45（失代偿性代碱）（失代偿性代碱）；SB SB、AB AB、ABABSBSB；BE BE正值正值；PaCO PaCO2 2（55mmHg）（五）对机体的影响（五）对机体的影响:1 1、中枢神经系统功能改变、中枢神经系统功能改变:出现烦躁不安

42、、精神错乱、谵妄、意出现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意 识障碍。识障碍。机制：机制：pH pH升高升高-氨基丁酸转氨酶活性氨基丁酸转氨酶活性，谷，谷 氨酸脱羧酶活性氨酸脱羧酶活性分解分解、生成、生成抑抑 制性神经介质制性神经介质-氨基丁酸氨基丁酸。Hb Hb氧离曲线左移氧离曲线左移HbHb与与O O2 2结合力结合力脑脑 组织缺氧。组织缺氧。2 2、神经肌肉应激性增高，出现肌肉抽搐，、神经肌肉应激性增高，出现肌肉抽搐，痉挛。因痉挛。因pHpH升高升高血浆游离钙浓度血浆游离钙浓度。3 3、低钾血症：、低钾血症：细胞内细胞内H H+外移外移细胞外钾内移。细胞外钾内移。肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞H

43、H+-Na-Na+交换交换KK+-Na-Na+。（六）防治原则（六）防治原则 1 1、治疗原发病。、治疗原发病。2 2、对盐水反应性碱中毒，只要口服或静注、对盐水反应性碱中毒，只要口服或静注 生理盐水即可恢复血浆生理盐水即可恢复血浆HCOHCO3 3-。机制：机制：扩容扩容治疗浓缩性碱中毒。治疗浓缩性碱中毒。扩容补扩容补ClCl-减少肾小管重吸收减少肾小管重吸收HCOHCO3 3-远端肾小管液远端肾小管液ClCl-含量含量皮质集合皮质集合 管分泌管分泌HCOHCO3 3-。3 3、对于盐水抵抗性碱中毒，用碳酸酐酶抑、对于盐水抵抗性碱中毒，用碳酸酐酶抑 制剂、抗醛固酮药物或补钾。制剂、抗醛固酮药

44、物或补钾。四、呼吸性碱中毒（四、呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis）呼吸性碱中毒的特征是血浆呼吸性碱中毒的特征是血浆HH2 2COCO3 3 原原发性减少的酸碱紊乱。发性减少的酸碱紊乱。（一）原因（一）原因:1 1、低张性缺氧、低张性缺氧 2 2、精神性通气过度：癔病、精神性通气过度：癔病 呼吸中枢异常呼吸中枢异常 3 3、代谢亢进：甲亢、高热、代谢亢进：甲亢、高热 兴奋兴奋COCO2 2呼呼 4 4、肝硬化或败血症、肝硬化或败血症 出出 5 5、人工呼吸过度、人工呼吸过度（二）代偿变化：（二）代偿变化：急急性性阶阶段段主主要要靠靠缓缓冲冲系系统统，慢慢性性阶阶段段主主要

45、要靠肾代偿。靠肾代偿。1 1ECFECF缓冲作用不大，缓冲作用不大，ICFICF缓冲可致低钾血症缓冲可致低钾血症 (一般细胞一般细胞)及高氯血症及高氯血症(红细胞红细胞)。2.2.肾脏代偿肾脏代偿:泌泌H H+、NHNH4 4+，吸收，吸收NaHCONaHCO3 3，排出碱性尿液，导致排出碱性尿液，导致HCOHCO3 3-继发性继发性。3 3呼吸抑制，但常不能抵消病因引起的呼吸呼吸抑制，但常不能抵消病因引起的呼吸 中枢异常兴奋。中枢异常兴奋。急性呼吸性碱中毒时血浆急性呼吸性碱中毒时血浆Pco2与与HCO3-二者的关系如下：二者的关系如下：HCO3-=Pco2 0.22.5 常为失代偿者。常为失

46、代偿者。在慢性呼吸性碱中毒时，血浆在慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3-与与Pco2之间的关系如下之间的关系如下：HCO3=Pco20.52.5mmol/L血浆血浆Pco2每降低每降低10mmHg，HCO3-可可下降约下降约5mmol/L。其代偿限度为其代偿限度为12mmol/L。（三）酸碱指标变化：（三）酸碱指标变化：1 1、急性呼碱时、急性呼碱时 pH pH7.457.45 PaCO PaCO2 2,AB AB、SBSB正常、正常、AB ABSBSB BE BE正常正常 。2 2、慢性吸碱时、慢性吸碱时 pH pH7.457.45或正常或正常 代代谢谢性性因因素素降降低低，ABAB、SBSB

47、、BBBB均均 ABABSB,SB,BE BE负值负值。（四）对机体的影响（四）对机体的影响:1 1、急性呼吸性碱中毒病人表现：、急性呼吸性碱中毒病人表现：窒息感，气促，眩晕，易激动；窒息感，气促，眩晕，易激动；四肢及口周围感觉异常等；四肢及口周围感觉异常等；严重者有意识碍。严重者有意识碍。机理：机理：PcoPco2 2导致脑血管收缩而缺血；导致脑血管收缩而缺血；氧离曲线左移可致脑缺氧。氧离曲线左移可致脑缺氧。手足搐搦是血浆手足搐搦是血浆CaCa2+2+下降所致。下降所致。2 2、慢性呼吸性碱中毒症状轻。、慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较好。因代偿发挥较好。也能导致低钾血症和组织缺氧。也能

48、导致低钾血症和组织缺氧。（五）防治原则（五）防治原则1.1.防治原发病防治原发病2.2.降低病人的通气过度，如精神性通降低病人的通气过度，如精神性通 气过度可用镇静剂。气过度可用镇静剂。3.3.吸入含吸入含5 5COCO2 2的混合气体，以提高血的混合气体，以提高血 浆浆H H2 2COCO3 3浓度。浓度。4.4.补给钙剂补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量手足搐搦者可静脉适量 补给钙剂以增加血浆补给钙剂以增加血浆CaCa2+2+。第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 Mixed Acid-BaDisturbances 混合型酸碱平衡障碍（混合型酸碱平衡障碍（Mixed Acid-M

49、ixed Acid-Base DisturbancesBase Disturbances）是指两种或两种以上的原发性酸碱是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。平衡障碍同时并存。一、双重性酸碱失衡一、双重性酸碱失衡（一）酸碱一致型（一）酸碱一致型 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 （二）酸碱混合型（二）酸碱混合型呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒1 1、呼吸性呼吸性酸中毒合并

50、酸中毒合并代谢性代谢性酸中毒酸中毒见于：见于：阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克；阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克；心跳呼吸骤停心跳呼吸骤停 指标变化：指标变化：血浆血浆pHpH值显著下降，血浆值显著下降，血浆HCOHCO3 3-下降，下降，Pco Pco2 2可上升。可上升。（一）酸碱一致型（一）酸碱一致型2 2、呼吸性呼吸性碱中毒合并碱中毒合并代谢性代谢性碱中毒碱中毒见于：见于：发热呕吐患者发热呕吐患者;肝硬变患者有腹水，肝硬变患者有腹水，因因NHNH3 3的的剌激而通气过度，和使用利的的剌激而通气过度，和使用利 尿剂或有呕吐时。尿剂或有呕吐时。指标变化：指标变化：血浆血浆pHpH值明显升高，血