病理生理学肾衰-2013-5课件.ppt

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1、 2013,12内容内容(contents)概述概述(introduction)急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(ARF)慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭(CRF)尿毒症尿毒症(Uremia)正常肾功能 泌尿功能 内分泌功能 灭活功能INTRODUCTIONINTRODUCTION正常肾功能的实现肾小球滤过肾小球滤过肾小管重吸收与分泌肾小管重吸收与分泌2、内分泌：内分泌：共同基础共同基础：肾细胞结构和功能的正常肾细胞结构和功能的正常1、泌尿：泌尿：肾小管的功能 重吸收：重吸收：重吸收：重吸收：浓缩与稀释浓缩与稀释浓缩与稀释浓缩与稀释 再分泌：再分泌：再分泌：再分泌：H H+K K+NH NH3 3肾脏

2、分泌：肾素肾素前列腺素前列腺素促红细胞生成素促红细胞生成素 1,25-(OH)2-VitD3肾脏灭活：胃泌素、肾脏灭活：胃泌素、PTH、胰岛素、胰岛素 肾功能不全概念肾功能不全概念各各种种病病因因引引起起肾肾脏脏泌泌尿尿功功能能严严重重障障碍碍，造造成成:v 代谢产物及毒性物质蓄积代谢产物及毒性物质蓄积v 水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱及肾脏内分泌功能障碍。及肾脏内分泌功能障碍。1、肾前性、肾前性ARF:是常见的类型，以肾低是常见的类型，以肾低灌注为特征。灌注为特征。原因原因:有效循环血量减少有效循环血量减少特点特点:无肾实质损害无肾实质损害为功能性肾衰为功能性肾衰尿量减少、

3、尿钠尿量减少、尿钠40；去除病因，肾功能迅速恢复。去除病因，肾功能迅速恢复。一、原因与分类一、原因与分类发病机制：发病机制：有效循环血量有效循环血量肾血流量急剧肾血流量急剧GFR肾小管重吸收肾小管重吸收少尿少尿内环境紊乱内环境紊乱发病机制：发病机制：尿路阻塞尿路阻塞肾小球囊内压肾小球囊内压肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压GRF少尿无尿少尿无尿内环境紊乱内环境紊乱特点特点有肾实质损害有肾实质损害(器质性器质性)常有常有急性肾小管坏死急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis，ATN)少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿），少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿），尿钠尿钠40m

4、mol/L,尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐 28.6 mmol/L,40 mg/dl)(NPN 28.6 mmol/L,40 mg/dl)，称为氮质血症，称为氮质血症，称为氮质血症，称为氮质血症5.氮质血症(Azotemia)：1.肾小球滤过逐渐恢复肾小球滤过逐渐恢复2.肾小管阻塞解除肾小管阻塞解除3.新生肾小管功能低新生肾小管功能低4.渗透性利尿渗透性利尿肾脏滤过功能和肾血流恢复肾脏滤过功能和肾血流恢复多尿多尿多尿多尿4000-6000 ml/d4000-6000 ml/d脱水脱水脱水脱水低钾低钾低钾低钾低钠低钠低钠低钠多尿的机制：多尿的机制：晚期：晚期：BUN BUN、肌酐和尿量逐渐恢复正常，

5、浓缩功能恢、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或碍或碍或碍或GFRGFR降低；某些降低；某些降低；某些降低；某些ARF ARF 病人转为病人转为病人转为病人转为 CRF.CRF.半年半年半年半年-1-1 年。年。年。年。（三）恢复期四、防治原则四、防治原则病因学治疗病因学治疗ARF的治疗的治疗少尿期少尿期 1.控制输液量控制输液量 2.控制高血钾控制高血钾 3.纠

6、正酸中毒纠正酸中毒 4.透析疗法透析疗法多尿期多尿期 1.维持水、电解质平衡维持水、电解质平衡2.补充营养补充营养 3.透析疗法透析疗法慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF)概念概念 慢性肾病慢性肾病肾单位进行性破坏肾单位进行性破坏 残残存肾单位不能维持机体内环境恒定存肾单位不能维持机体内环境恒定出现的内环境紊乱及多种机能和代谢出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。障碍。肾疾病肾疾病kk慢性肾炎慢性肾炎:肾小球和肾小管间质肾小球和肾小管间质肾血管疾病：高血压性肾小动脉硬化肾血管疾病：高血压性肾小动脉硬化尿路慢性阻塞尿路慢性阻塞:肿瘤，结石；前列腺肿瘤

7、，结石；前列腺肥大等。肥大等。一、病因一、病因60%是慢性肾小球肾炎。是慢性肾小球肾炎。凡能引起慢性肾实质破坏的疾病凡能引起慢性肾实质破坏的疾病二、发展过程二、发展过程 内生肌酐清除率内生肌酐清除率内生肌酐清除率内生肌酐清除率 氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症 GFR GFR代偿期代偿期 5050 无无无无 75 75 不全期不全期 20-50 20-50 轻轻轻轻中度中度中度中度 50-70 50-70 衰竭期衰竭期 10-2010-20 较较较较重重重重 25-50 25-50 尿毒症期尿毒症期 1010 严严严严重重重重 25 25失失代代偿偿25 50 75 100内生肌酐清除率占正常

8、值的内生肌酐清除率占正常值的%临临床床表表现现肾功能不全肾功能不全肾功能衰竭肾功能衰竭尿毒症尿毒症1、健存肾单位减少、健存肾单位减少病因病因肾单位不断破坏肾单位不断破坏健存肾单位日益健存肾单位日益肾功能代偿仍不全肾功能代偿仍不全肾功能衰竭肾功能衰竭三、发病机制三、发病机制2、矫枉失衡、矫枉失衡GFR血中某物质血中某物质(P)(矫枉矫枉)浓度正常浓度正常某因子某因子(PTH)机体损害机体损害(失衡失衡)(促进排泄促进排泄)3、肾小球过度滤过、肾小球过度滤过健存肾单位过健存肾单位过度滤过度滤过(代偿代偿)肾小球硬化肾小球硬化肾功能衰竭肾功能衰竭4、肾小管、肾小管-肾间质损害肾间质损害病理变化：病理

9、变化：肾小管肥大、萎缩，间质炎症肾小管肥大、萎缩，间质炎症与纤维化，肾小管内细胞增生、堆积、堵与纤维化，肾小管内细胞增生、堆积、堵塞管腔。塞管腔。原因：原因：尿液中的蛋白质，血液的炎症介质、尿液中的蛋白质，血液的炎症介质、细胞因子、补体等。细胞因子、补体等。它的发生形成恶性循环，使肾单位损害持续发展它的发生形成恶性循环，使肾单位损害持续发展。该病变程度是反应肾功能下降程度和判断其该病变程度是反应肾功能下降程度和判断其预后的决定性因素。以它的发病机制为切入预后的决定性因素。以它的发病机制为切入点，进行早期干预课延缓病情。点，进行早期干预课延缓病情。（一）泌尿功能障碍（一）泌尿功能障碍1、尿量的变

10、化、尿量的变化夜尿夜尿多尿多尿1）残存肾单位过度滤过）残存肾单位过度滤过2）渗透性利尿）渗透性利尿3）肾浓缩功能障碍）肾浓缩功能障碍（尽管尿量增多，（尽管尿量增多，（尽管尿量增多，（尽管尿量增多，NPNNPN仍不断升高！）仍不断升高！）仍不断升高！）仍不断升高！）四、机能代谢变化四、机能代谢变化少尿少尿T肾单位及肾单位及GFR极度减少极度减少2、尿比重和渗透压的变化、尿比重和渗透压的变化早期：低渗尿（浓缩功能早期：低渗尿（浓缩功能，稀释功能正常），稀释功能正常）晚期：等渗尿（浓缩功能晚期：等渗尿（浓缩功能，稀释功能，稀释功能）3、尿成分的改变、尿成分的改变1）蛋白尿）蛋白尿2）血尿、脓尿）血尿

11、、脓尿3）细胞、管型）细胞、管型（二）内环境紊乱（二）内环境紊乱1、氮质血症、氮质血症(NPN)S S尿素尿素、肌酐肌酐、尿酸尿酸S S内生肌酐清除率内生肌酐清除率血浆肌酐浓度血浆肌酐浓度尿肌酐浓度尿肌酐浓度每分钟尿量每分钟尿量2、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，AGAG正常正常正常正常晚期：晚期：晚期：晚期：GRFGRF，固定酸排泄障碍，固定酸排泄障碍，固定酸排泄障碍，固定酸排泄障碍，AGAG 3、水、电解质紊乱：、水、电解质紊乱：表现为肾的调节能力表现为肾的调节

12、能力 1.水代谢失调水代谢失调进水进水水中毒水中毒进水进水脱水脱水2.钠代谢失调钠代谢失调CRF的肾为的肾为“失盐性肾失盐性肾”摄入摄入钠潴留钠潴留摄入摄入低钠血症低钠血症3.钾代谢失调钾代谢失调肾排肾排K+固定，与摄入量无关固定，与摄入量无关早期早期:正常正常（醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 、肾小管上皮钠泵、肾小管上皮钠泵、肾小管上皮钠泵、肾小管上皮钠泵 ）晚期晚期:高钾血症，低钾血症高钾血症，低钾血症（三）钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良（三）钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良1、血磷、血磷：主要是：主要是GFR 所致。所致。2、血钙、血钙：主要是肠道吸收钙减少所致。：主要是肠道吸收钙减少所致。Ca P

13、=常数，常数，1,25-(OH)2D3,降钙素降钙素，肠粘膜损伤。肠粘膜损伤。3、骨营养不良、骨营养不良儿童儿童:佝偻病佝偻病成人成人:骨软化、骨质疏松骨软化、骨质疏松发生机制：发生机制：1.血钙血钙2.PTH3.1,25(OH)2D34.酸中毒酸中毒慢性肾衰慢性肾衰血磷血磷 酸中毒酸中毒 1,25-(OH)2-D3 骨钙化障碍骨钙化障碍肾性骨营养不良肾性骨营养不良肠肠Ca2+吸收吸收 骨盐溶解骨盐溶解骨骨Ca2+低钙血症低钙血症PTH 肾性骨营养不良发生机制肾性骨营养不良发生机制（四）肾性高血压（四）肾性高血压机制机制:1.钠水潴留钠水潴留:钠依赖性高血压钠依赖性高血压 2.RAS活动活动:

14、肾素依赖性高血压肾素依赖性高血压 3.肾减压物质生成肾减压物质生成（五）肾性贫血（五）肾性贫血机制机制:1.肾促红素生成肾促红素生成 2.毒物抑制毒物抑制RBC生成生成 3.铁利用障碍铁利用障碍 4.毒物破坏毒物破坏RBC 5.出血出血（六）出血倾向（六）出血倾向S S血小板功能抑制，而非数量减少所引起。血小板功能抑制，而非数量减少所引起。尿毒症尿毒症(uremia)概念概念 急、慢性肾衰的严重阶段，水、电急、慢性肾衰的严重阶段，水、电 解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调外，代谢产物和毒物大量潴留引失调外，代谢产物和毒物大量潴留引起一系列的自体中毒症状。起一系

15、列的自体中毒症状。一、发病机制一、发病机制-尿毒症毒素的作用尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物胍类化合物尿素尿素胺类胺类中分子毒素中分子毒素其他物质其他物质 二、机能代谢变化二、机能代谢变化 物质代谢紊乱物质代谢紊乱各系统功能障碍：集各系统症状于一身各系统功能障碍：集各系统症状于一身三、防治原则三、防治原则防治原发病防治原发病防止肾过度负荷防止肾过度负荷透析疗法透析疗法肾移植肾移植典型病例典型病例 患者，女，患者，女，患者，女，患者，女，3535岁。患岁。患岁。患岁。患“肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎肾小球肾炎”、反复浮肿、反复浮肿、反复浮肿、反

16、复浮肿2020年，尿闭年，尿闭年，尿闭年，尿闭1 1天天天天急诊入院。急诊入院。急诊入院。急诊入院。患肾炎后反复眼睑浮肿。患肾炎后反复眼睑浮肿。患肾炎后反复眼睑浮肿。患肾炎后反复眼睑浮肿。6 6年来排尿次数增多，每天年来排尿次数增多，每天年来排尿次数增多，每天年来排尿次数增多，每天1010余次，夜余次，夜余次，夜余次，夜尿尿尿尿4-54-5次，次，次，次，2000ml/2000ml/天。期间，天。期间，天。期间，天。期间，BP19.3/13.3kPaBP19.3/13.3kPa，Hb40-70g/LHb40-70g/L，RBC1.3-1.76RBC1.3-1.76 10101212/L/L。尿

17、蛋白。尿蛋白。尿蛋白。尿蛋白+，RBCRBC、WBCWBC、上皮细胞、上皮细胞、上皮细胞、上皮细胞0-2/HP0-2/HP。3 3年来夜尿更明显，尿量达年来夜尿更明显，尿量达年来夜尿更明显，尿量达年来夜尿更明显，尿量达2500-3500ml/2500-3500ml/天，比重固定在天，比重固定在天，比重固定在天，比重固定在1.0101.010左右。左右。左右。左右。全身骨痛并逐渐加重，经全身骨痛并逐渐加重，经全身骨痛并逐渐加重，经全身骨痛并逐渐加重，经“抗风湿抗风湿抗风湿抗风湿”及针灸无效。近及针灸无效。近及针灸无效。近及针灸无效。近1010天来尿少、天来尿少、天来尿少、天来尿少、浮肿加重，食欲

18、锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。T37 T37、R20R20、P120P120、BP20/13kPaBP20/13kPa、RBC1.49 RBC1.49 10101212/L/L、Hb47g/LHb47g/L，WBC9.6 WBC9.6 10109 9/L/L，血磷，血

19、磷，血磷，血磷1.9mmol/L1.9mmol/L，血钙，血钙，血钙，血钙1.3mmol/L1.3mmol/L。尿蛋白。尿蛋白。尿蛋白。尿蛋白+，RBC10-15/HpRBC10-15/Hp，WBC0-2/HpWBC0-2/Hp，上皮，上皮，上皮，上皮0-2/Hp0-2/Hp，颗粒管型，颗粒管型，颗粒管型，颗粒管型2-3/Lp2-3/Lp。X X线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。薄。薄。薄。患者出现什么类型的肾

20、功能衰竭？为何发生多尿、夜尿、等渗患者出现什么类型的肾功能衰竭？为何发生多尿、夜尿、等渗患者出现什么类型的肾功能衰竭？为何发生多尿、夜尿、等渗患者出现什么类型的肾功能衰竭？为何发生多尿、夜尿、等渗尿？患者是否存在高血压、贫血、骨营养不良？发生机理如何？尿？患者是否存在高血压、贫血、骨营养不良？发生机理如何？尿？患者是否存在高血压、贫血、骨营养不良？发生机理如何？尿？患者是否存在高血压、贫血、骨营养不良？发生机理如何？复习思考题复习思考题 1.急性、慢性肾功能不全，尿毒症的概念急性、慢性肾功能不全，尿毒症的概念 2.急性肾、慢性肾功能不全机体功能和代谢急性肾、慢性肾功能不全机体功能和代谢变化变化 3.尿毒症对机体的影响尿毒症对机体的影响The EndThank you!