高压氧在内科的应用定-课件.ppt

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1、14 14 高压氧在临床各科的应用高压氧在临床各科的应用14.1 14.1 高压氧在内科的应用高压氧在内科的应用肖平田肖平田（中南大学湘雅医院高压氧科）（中南大学湘雅医院高压氧科）内科主要适应证内科主要适应证 （一）循环系统 冠心病、心功能不全、心肌炎等。（二）呼吸系统 脑水肿、支气管哮喘、急性呼吸功能不全、休克性肺炎、急性支气管炎、肺梗死等。（三）消化系统 消化性溃疡、溃疡性结膜炎等。（四）血液系统 贫血、配合化疗治疗、白血病等。（五）其他 糖尿病、慢性肾小球肾炎、类 风湿性关节炎、有毒气体及其它毒物中毒等。高压氧用于各种中毒的机理分类毒物共同作用特殊作用刺激性气体氨、光气、氯气（NO2）纠

2、正缺氧、改善心、肝、肾功能，促进解毒和排毒，控制脑水肿和肺水肿缩小气道内气泡、通畅呼吸亲HBCO、苯、亚硝酸盐HBO可Hb重获携氧能力。抑制呼吸酶硫化物、氰化物、CO使呼吸酸复活，恢复细胞呼吸窒息性气体CO2、天燃气、甲烷、油田气、沼气纠正大脑缺氧，加速大脑皮层恢复亲N毒有机磷、汽油嗜肝毒四氯化碳高压氧可使三氯甲烷减少，易被清除的CCl3OO.增多其它酒精、药物、霉变甘蔗纠正缺氧损害，促进苏醒职业性一氧化碳中毒 冶炼、爆破、铸造、化工合成、交通、矿井事故等生活性一氧化碳中毒 生火取暖、煤气管泄漏等【病因】1.职业性一氧化碳中毒 主要发生在钢铁、化工等工业生产过程中。在通风不良的地方射击、开炮也

3、可能引起CO中毒。2.生活性一氧化碳中毒 常见于家庭取暖中，多由燃煤所致，故也称煤气中毒。CO与血红蛋白结合 氧的运输受抑制、氧的解离受抑制细胞外呼吸被抑制CO与细胞色素氧化酶3结合 氧向线粒体弥散受抑制，阻断电子传递链细胞内呼吸受抑制【中毒机制】1.由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250300倍,形成碳氧血红蛋白(COHb)，而且还妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍氧释放，造成全身组织缺氧。2.碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散。3.CO与细胞色素P450、a3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程。【病理改变】1.大脑 急性期脑水肿、脑出血；慢性期基底核坏死、脱髓鞘病变。

4、2.心脏 急性期心肌坏死；慢性期冠状动脉粥样硬化、心肌梗死。3.肺脏 原发性肺水肿；继发性吸入性肺炎(昏迷患者)。4.肝脏 慢性反复接触CO者可出现肝小叶坏死。5.肾脏 肾实质退行性病变、坏死。6.肌肉 肌肉出血、肿胀，横纹肌溶解。7.骨骼 慢性CO接触者可出现骨髓增生。8.皮肤 红斑、水疱、坏疽。【实验室检查】1碳氧血红蛋白（COHb）测定 应尽早监测血液COHb，当超过10%，有诊断意义。(1)判断CO中毒程度时应以临床为主，化验为辅。(2)对于各种昏迷患者，检测血液COHb对鉴别诊断有参考意义。2动脉血气分析 CO中毒时，动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压

5、（PaCO2）下降，碱丢失（BE负值增大）。动脉血气分析可作为重度CO中毒患者判断病情的依据之一。pH值7.25，BE10的患者要引起重视，应积极纠酸。7心电图（ECG）检查 急性CO中毒ECG无特异性改变，轻、中度CO中毒ECG大多正常，重度CO中毒患者40%50%ECG可出现异常。ECG检查一般不能反映心肌损害程度。9脑CT 特征性改变为出现病理性密度减低区，以双侧皮质下白质最为多见，急性期可见双侧脑室变窄变小，提示存在脑水肿，后期脑室扩大，提示脑萎缩。【诊断】1中毒史。2中枢神经系统损害的征象 患者可有感觉障碍、意识障碍，乃至昏迷等临床表现。3.皮肤损害 皮肤黏膜可出现樱桃红色的皮肤损害

6、或肢体挤压伤。4.视网膜出血有助于诊断。5实验室检查有COHb测定、血气分析和血乳酸、血清酶学检查以及血液生化、脑CT、MRI、肺功能监测等，阳性发现均有助于诊断。【常规治疗】1现场急救 处理中毒气源。将病员移至空气新鲜、通风良好处。尽快给氧，必要时行人工辅助呼吸。2 2药物治疗药物治疗(1)促进COHb解离，加速CO排除：氧气吸入或静脉滴注过氧化氢。(2)控制脑水肿，降低颅内压：可选用甘露醇、甘油、速尿、高渗葡萄糖、新鲜血浆。(3)纠正酸碱失衡：急性CO中毒患者多伴有代谢性酸中毒。(4)抗氧化剂：可应用维生素C、维生素E、超氧化物歧化酶（SOD）等。（5）中枢苏醒剂、血管扩张剂、脑细胞赋能剂

7、、钙离子通道阻滞剂等均可使用。3.处理并发症【高压氧治疗】（一）治疗原理 1提高血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，迅速纠正低氧血症。2加速COHb的解离，促进CO的清除，使血红蛋白恢复携氧功能。在不同氧压下CO和COHb的半廓清时间见下表。CO半廓清时间COHb半廓清时间常压下5小时20分29.8分钟常压下吸纯氧1小时20分0.2MPa下吸氧8.6分钟0.3MPa下吸氧20分钟 3提高SOD活性，减少自由基的损害。4收缩颅内血管和纠正缺氧，以切断脑缺氧与脑水肿之间的恶性循环。5能防止各种并发症。6防治迟发性脑病。7改善中枢神经性呼吸障碍。（二）治疗方法 首次治疗压力应0.2MPa。开始治疗的1

8、3d，每天治疗次数23次；以后改为每天1次。治疗时程（稳压吸氧时间）应以病情及压力而定，一般是重者时程宜长，轻者时程可短。6老年患者多伴有潜在性心肺功能 不全，注意观察呼吸，必要时监测血氧饱和度；此外，在治疗脑水肿时慎用或不用甘露醇脱水，以免引起心衰、肺水肿或休克。7抓主要矛盾如休克、脑水肿、呼吸道阻塞等。二、天然气和液化石油气中毒二、天然气和液化石油气中毒 天然气为无色气体，主要含有甲烷（97%）、乙烷（1%2%）、丙烷（0.3%0.5%）及少量氮、二氧化碳、一氧化碳等。液化石油气的主要成分为丙烷、丙烯、丁烷、丁烯等。国内所见的天然气和液化石油气中毒，绝大多数在冬季用其取暖，或由于热水器泄漏

9、所造成。【病因病机】天然气和液化石油气由于在血液中溶解度很小，故毒性很低，对于人体的生理功能并无明显的影响。但当空气中天然气和液化石油气浓度很高时，必然使空气中氧气浓度降低，则使人体发生窒息，甚至死亡。他们与一氧化碳中毒的机制是不同的。【常规治疗】可参照急性一氧化碳中毒常规治疗进行。【高压氧治疗】原理主要是纠正急性缺氧。治疗方法可参见急性一氧化碳中毒。窒息性气体中毒高压氧疗效要比急性一氧化碳中毒的疗效好。三、氰化物中毒三、氰化物中毒 氰化物中毒性最强的是氰化氢。氰化氢是具有苦杏仁味的气体，易溶于水；其次是氢化钾（钠）、丙烯腈、氰酸酯、腈胺等。亚铁氰化物和铁氰化物等，毒性较弱，但遇酸可产生氰氢酸

10、，毒性增强。氰化物的主要中毒原理是抑制呼吸酶，使酶失去传递电子的能力，造成细胞内呼吸抑制。氰化物毒性大小取决于体内离解出氰离子(CN)的速度和量。氰化物在神经组织中溶解度大，故氰化物中毒以神经系统损害为主。【临床表现】摄入大量氢化氢（钠）后迅速昏迷，12min内呼吸停止，多因来不及抢救而猝死。1前驱期 经呼吸道中毒者可出现呼吸深快、咽喉刺痛、咳嗽等。经消化道中毒者可有舌尖、口腔、咽部麻木及烧灼感，伴流涎、恶心、呕吐、头痛、头晕等。2呼吸困难期 呼吸增快，呼出气体有苦杏仁味，心率快、血压高、心律不齐、视听障碍、皮肤潮红、意识障碍，甚至昏迷。3惊厥期 全身强直、抽搐、角弓反张，接着出现大汗、体温下

11、降，反射减弱。4麻痹期 全身肌肉松弛、反射消失、感觉丧失、血压下降、呼吸变浅逐渐麻痹，一般死于呼吸循环衰竭。【常规治疗】1脱离现场 吸氧，经消化道中毒者用5%碳酸氢钠或1:5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃结束拔管前从胃管注入硫酸亚铁溶液1汤匙，以后每15min1次，使消化道内氰化物生成亚铁氰化物。2解毒治疗 制造高铁血红蛋白血症，使氰离子（CN）与高铁血红蛋白的Fe3+结合，方法如下。(1)立即吸亚硝酸异戊酯12支，吸45s，每23min吸1次，直至使用亚硝酸钠。(2)立即用3%亚硝酸钠1020mL，加入25%或50%葡萄糖液40mL缓慢静脉注射（5min）。注入过快可使血管扩张，患者感头痛、头

12、晕、耳鸣、眼花、心悸、低血压、出冷汗、抽搐甚至死亡。故注射时应备好肾上腺素和去甲肾上腺素。注射亚硝酸钠后可注射25%或50%硫代硫酸钠50mL（10min），必要时可重复。(3)其他：葡萄糖可与氰化物结合成无毒腈。羟钴胺（羟基维生素B12及氯钴维生素B12）遇CN-生成维生素B12从肾排出。【高压氧治疗】（一）治疗原理 1高压氧可迅速纠正机体缺氧状态。2高压氧可加速氰化物解毒。（二）治疗方法 1压力选择 采用0.20.25MPa。2舱型选择 病情重者应选用大型空气加压舱，医务人员陪舱抢救，在舱内应继续常规治疗和抢救。3疗程 应视病情轻重而定，原则是最大限度地纠正缺氧及缺氧造成的组织损害。（三）

13、疗效 高压氧对氰化物中毒具有肯定疗效，在动物实验及临床实践中已得到广泛证实。四、冠状动脉粥样硬化性心脏病四、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病（coronary heart disease），是冠状动脉壁粥样硬化而致管壁痉挛，管腔狭窄阻塞或单纯管壁痉挛，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，亦称缺血性心脏病。【临床分型】1无症状型 无症状，但静息时或负荷试验后有ST段电压低，T波低平或倒置。2心绞痛型 有一过性心肌缺血而致发作性胸骨后疼痛表现。病检心肌无明显组织形态变化或纤维化改变。3心肌梗死型 有心肌缺血坏死。4心肌病型 长期心肌缺血导致心肌纤维化，可出现心脏扩大、心

14、力衰竭和心律失常。5猝死型 因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。以上5型可合并出现。急性冠状动脉综合征是由冠状动脉内粥样斑块破裂出血血栓形成冠脉完全或不完全阻塞所致。临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。约占冠心病患者的30%。【病因】冠心病以动脉粥样硬化最多，其他少 见病因有梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。【诊断】大部分患者根据病史、临床表现、心电图及实验室检查可作出诊断，少数患者需作进一步检查包括放射性核素、心向量、心导管造影等检查，以明确病变部位及程度。【常规治疗】原则是防治动脉粥样硬化，避免诱发因素，扩血管药

15、物与氧疗并用，改善冠脉供血供氧，降低心肌耗氧，纠正心律紊乱，可适当应用抗凝及保护心肌等治疗。（一）心绞痛的治疗 1.终止发作。2.预防发作 服用长效硝酸甘油、-受体阻滞剂、钙拮抗剂。药物不能控制者应考虑冠状动脉旁路移植术治疗。（二）心肌梗死的治疗 1.立即卧床吸氧。2.解除疼痛与焦虑。3.消除心律失常。4.控制休克。5.治疗心力衰竭 急性左心衰可给予吗啡与利尿剂，梗死24h内不用洋地黄，以免引起室性心律失常。6.其他治疗 为挽救濒死心肌，防止梗死扩大，可酌情应用溶栓剂尿激酶、抗凝剂肝素，糖皮质激素、极化液、能量合剂等。【高压氧治疗】（一）治疗原理 1增加心肌供氧。2降低心肌耗氧量，保护缺氧心肌

16、。3增强氧穿透力。4改善微循环和促进侧支循环建立，正常血管收缩，病变区血管扩张。5挽救濒死心肌，使梗死区面积缩小，对 早期梗死有明显的治疗作用。6减轻和消除心律失常。（二）适应证 1心绞痛 各型心绞痛均适宜。2急性心肌梗死早期尤其合并心源性休克者；心肌梗死恢复期及梗死后综合征。3冠心病合并急性左心衰或合并脑梗死。4冠心病心律失常如心动过速、频繁期前收缩。5冠心病猝死复苏成功后，以稳定循环功能和促进脑功能恢复。（三）治疗方法 1空气加压舱 压力0.20.25MPa，吸纯氧2030min后吸空气510min,重复2 3次,每日1次,10d为1疗程,疗程结束后休息12d。2氧气加压舱 压力采用0.2

17、MPa，稳压后吸氧4560min,每日1次，10日为1疗程。3心源性休克、心衰、冠状动脉旁路移植术患者进行高压氧治疗时需在空气加压舱内进行，必须有医务人员陪舱，压力用0.20.25 MPa，用面罩或头帐吸氧，每次治疗2h左右，心源性休克者可在0.18MPa压力下延长治疗时间。（四）注意事项 1与冠状动脉扩张药物（硝酸酯类）并用。2对急性心肌梗死及其他危重患者应周密设计治疗方案，并与内科医生共同协作完成，舱内应备有监护抢救设施，随时准备对病情突变进行处理。3可并用抗氧化剂如维生素C、维生素E、辅酶Q10等，以减轻不良反应和增强疗效。五、心律失常五、心律失常 心脏激动的起源障碍或传导障碍导致的心动

18、过速、过缓、心律不齐或异位心律，称为心律失常(cardiac arrhythmia)。根据其起搏冲动的频率和冲动传导的速度可将心律紊乱分为快速性心律失常和慢速性心律失常。高压氧有轻度的抑制心率和传导作用。因此目前高压氧仅用于快速心律失常，如窦性心动过速、阵发性心动过速、房性期前收缩、心率增快的室性期前收缩、心房扑动或颤动等的治疗。【病因】1心肌病变 窦性心动过速可见于多种生理现象如激动、运动。其他快速性心律失常也可见于正常人，但多为各种心脏病、肺心病、甲亢等引起。2其他因素 除心肌病变外，电解质紊乱如高血钾、低血钾，某些药物如洋地黄、奎尼丁、锑剂和酗酒等均可引起心律紊乱。【临床表现】1发作时有

19、精神不安、恐惧、心悸、心前区不适。若有血压下降者，可有乏力、头晕、恶心、呕吐等。2.心率失常与心电图变化见下表。类型心率（次/min）心 电 图心动过速100窦性心动过速:正常窦性P波，P-P间期短于0.6s，P-R间期大于0.12s阵发性心动过速(室上性或室性)200左右室性阵发性心动过速QRS波群正常或畸形，ST段轻度压低，T波平坦或倒置房扑房颤250350350600心房扑动者P波消失，以F波代替心房颤动者正常窦性P波消失.以f波代之室颤心室颤动者QRS波群及T波消失，以心室颤动波代替。【常规治疗】（一）病因治疗。（二）抗心律失常药物 1.窦性心动过速 治疗原发病、去除诱发因素，可用受体

20、阻滞剂、镇静剂或新斯的明。2.室上性阵发性心动过速 首选用机械刺激迷走神经。可用迷走神经兴奋剂如新斯的明等。无高血压者可用升压药。亦可用洋地黄制剂。其他药物有奎尼丁、苯妥英钠等。3.室性心动过速 可选用利多卡因、溴苄铵、普鲁卡因胺。也可选用受体阻滞剂、奎尼丁。4.心房颤动 抑制室率药如洋地黄、受体阻滞剂等。中止房颤药如奎尼丁、普鲁卡因胺等。5.心房扑动 先用洋地黄控制心率，达洋地黄化、变为心房颤动后用维持量洋地黄。6.房性期前收缩 偶发可不治疗。可选用受体阻滞剂或钙拮抗剂或奎尼丁。7.室性期前收缩 一般室性期前收缩可用美西律或胺碘酮，或普鲁卡因胺。急性心肌梗死出现多源室性期前收缩、频发性室性期

21、前收缩（5次min）、二联律时，或期前收缩重叠于前-心搏的T波上时，应及时首选利多卡因。【高压氧治疗】（一）治疗原理 1改善心肌缺氧状态，恢复心肌的正常代谢，纠正酸碱平衡和水电解质平衡紊乱，恢复心肌细胞膜电活动，保护心内膜下的传导功能。2.降低正常心肌与缺血心肌间的氧合梯度，从而恢复心肌内的传导，纠正心律紊乱。（二）治疗方法 1舱型选择 宜选中、大型舱。2治疗压力 0.20.25MPa。3.稳压吸氧时间 4080min。（三）注意事项 1治疗期间密切观察心律、心率变化，及时调整治疗方案。2至房室传导阻滞者在作高压氧时须密切观察心电图，凡出现心率进一步减慢，或P-R间期逐渐延长时应立即停用。3阵

22、发性心动过速（室上性或室性）应在缓解期治疗。4心动过缓、完全性房室传导阻滞及病窦综合征者不宜作高压氧，因有发生阿-斯综合征的危险。六、心功能不全六、心功能不全 心功能不全又称心力衰竭(heart failure)，是由心肌损害或心脏的负荷过重导致的以心肌收缩力减弱、心排出量不足、组织血流量减少、肺循环和体循环静脉淤血为特征的临床综合征。【病因】1.心肌病变 以心肌炎、心肌梗死、心肌病为常见。2心室舒张受限或排出受阻 常见疾病有心包积液、积血，肥厚型心肌病，二尖瓣或主动脉瓣狭窄，急性肺梗死及某些快速性异位心律。3心肌负荷过重 如乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜病变、室间隔缺损与穿孔、高血压、严重贫

23、血、静脉输液过多过快、甲状腺功能亢进等。4非心源性因素 如有害气体中毒、高原病、严重缺氧、呼吸衰竭等。【临床表现】1急性左心衰竭。2急性右心衰竭。3慢性心功能不全 多表现为全心功能不全。肺循环及体循环静脉呈慢性持续充血，多脏器功能受损，有心悸、呼吸困难、咳嗽、乏力、烦躁、嗜睡、恶心、呕吐、尿少、消瘦、肝区痛、活动受限等。体查可有发绀、呼吸急促、颈静脉怒张、心脏扩大、心率快有杂音、心律不齐、肺部湿啰音、肝大有压痛、肝颈静脉逆流征阳性、下肢水肿、全身浮肿、胸水、腹水等。级级级级体力活动不受限制轻度受限明显受限重度受限乏力、心悸、呼吸困难日常活动不出现日常活动出现轻度活动出现 休息时出现【诊断】心功

24、能不全可根据以上症状和体征及心电图、超声波与X线检查作出诊断。心功能状态分为四级。心功能分级【常规治疗】1.病因治疗。2.控制心力衰竭 (1)减轻心脏负荷。(2)加强心肌收缩力。(3)控制心律失常。3.辅助治疗 (1)改善心肌代偿功能。(2)改善呼吸功能。心功能不全的病理HBO的治疗机制肺泡血管淤血，气体交换障碍，血氧分压降低，心肌缺氧增加血氧张力、血氧浓度和氧弥散力脏器淤血，及多脏器功能受损，加重心功能不全可收缩血管，促进回流，减轻器官淤血，治疗肺水肿心率增快，心负荷加重，氧耗增加有负性心肌力、负性心率作用，类似受体阻滞剂作用，降低心肌耗氧量与心律紊乱互为因果使氧弥散半径增加，降低心肌不同区

25、域氧合梯度，防治心律不齐。【高压氧治疗】（一）治疗原理 高压氧治疗心衰机理（二）治疗方法 1空气加压舱 压力采用0.2MPa，吸纯氧20 30min后吸空气10min，重复23次,每日1次,10d为1疗程,疗程结束后休息25d后继续下1个疗程。2氧气加压舱 压力采用0.2 MPa，连续吸氧4560min，每日1次，10d为1疗程。（三）疗效 对心泵功能的多项指标都有改善作用，其中机械泵功能改善较明显，而心肌的收缩功能改善较小。心衰的临床症状明显减轻，如心律紊乱、呼吸困难、心绞痛可得到解除，肝大消失，水肿减轻，尿量增多，用药减少。（四）注意事项 心功能不全的病因复杂，病情重，高压氧不能代替药物治

26、疗。因变化急剧，治疗中必须与内科医师密切配合，在严密监护下进行。应定期检查心电图、心功能，如果症状和血流动力学无改善或有严重不良反应时应停止高压氧治疗。七、病毒性心肌炎七、病毒性心肌炎 病毒性心肌炎是病毒引起心肌局灶性或弥漫性炎症、心肌间质炎性渗出和心肌纤维的变性和坏死，有的可伴有心包或心内膜炎症改变。本病临床表现轻重不一，预后大多良好，但少数可发生心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。临床以柯萨奇病毒性心肌炎最多见。【病因】各种病毒均可引起心肌炎，其中以肠道和上呼吸道感染的各种病毒最多见。如柯萨奇、ECHO、脊髓灰质炎、流感、副流感、麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、传染性肝炎等病毒均为常见的引起心肌炎的病

27、毒。【临床表现】（一）急性期 病程不超过6个月。1.轻型 心肌缺血表现。2.中型 起病较急，乏力突出。心率过速或过缓，心律不齐，心脏稍大，心音钝，心尖部杂音、奔马律。3.重型 急性重症心肌炎可呈暴发性经过，表现为充血性心力衰竭、心源性休克、严重心律失常。（二）恢复期 急性期经积极治疗，临床表现和客观检查逐渐好转，但尚未痊愈，病程在半年以上。【辅助检查】1血常规 急性期白细胞总数可增高，血沉加快。2心肌酶学 天门冬氨酸氨基转移酶（ALT、GOT）、丙氨酸氨基转移酶（ALT、GPT）、磷酸肌酸激酶（CPK）、磷酸肌酸激酶同工酶（心肌CPK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、羟丁酸脱氢酶（HBD）等酶活

28、性增高，以CPK-MB等心肌同工酶增高诊断价值大。3心电图 可表现各种心律紊乱、传导阻滞、ST-T改变、Q-T间期过长等。4内膜下心肌活检 心肌有炎症细胞浸润、心肌细胞坏死和变性即可确诊。【预防】注意预防上呼吸道感染。在柯萨奇等肠道病毒感染流行时，应对小儿进行隔离保护。【常规治疗】1休息 急性期应充分休息46周，重症有心力衰竭和心脏扩大者严格卧床休息不少于6个月。2药物治疗 保护心肌促进心肌营养和代谢的药物有维生素C、1,6-二磷酸果糖、泛癸利酮（辅酶Q10）等；病情严重时应用肾上腺皮质激素；应用调节免疫功能药物。3抗心源性休克 扩容、纠酸、及时应用血管调节药物。4控制心力衰竭 应用强心、利尿

29、剂和血管活性药物。5纠正心律失常。【高压氧治疗】（一）治疗原理 1改善心肌供氧，改善心肌的氧代谢，减轻心肌水肿和细胞间肿胀。2增强机体内吞噬细胞的吞噬和杀死被病毒感染的细胞，增强吞噬细胞清除坏死细胞的能力。3抑制体内抗体的产生和在体内进行的变态反应，减轻免疫机制对心肌的损害。4刺激垂体分泌ACTH，促进肾上腺皮质激素的分泌，加速病灶修复，改善心肌功能。（二）治疗方法 治疗压力不宜超过0.2MPa，1次/d，10次为1疗程，23个疗程为宜。（三）疗效 实验证明0.3MPa的高压氧对停搏心肌有良好保护作用，心肌含氧量、摄氧量与耗氧量明显增加，乳酸利用率升高，有氧代谢改善，血流动力学迅速恢复正常，心

30、肌损伤的酶学变化少，心肌超微结构变化较轻。八、支气管哮喘八、支气管哮喘 是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道缩窄而发病。【病因与发病机制】可能与多基因遗传有关，同时有环境因素参与。发病机制可能与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。【诊断】1病史 可有过敏性鼻炎、湿疹及荨麻疹等病史，家族过敏史。2症状 反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。3体征 心率增快，血压轻度升高，被迫坐位。胸廓叩诊过清音，哮鸣音，呼气相延长。发绀和奇脉。4实验室检查及特殊检查 (1)血常规：白细胞计数多正常。嗜酸性细

31、胞增多。(2)痰涂片：嗜酸性粒细胞增多，并可查见夏科-莱登结晶。(3)肺功能检查：(4)血气分析：发作时PaO2降低、PaCO2正常或降低。严重发作时PaCO2升高，并可并发代谢性酸中毒。(5)胸部X线检查：两肺过度充气。缓解期患者胸片多正常。(6)血特异性IgE测定：外源性哮喘者明显升高。(7)过敏原皮肤试验：有助于外源性哮喘过敏物质的确定。【鉴别诊断】1心源性哮喘 见于左心衰竭。患者多有高血压、冠心病及风心病病史。咳嗽，咳出粉红色泡沫痰，两肺闻及广泛湿啰音和哮鸣音，心界向左扩大，心率增快，心尖区可闻及奔马律。胸部X线可见心脏增大和肺淤血征。2慢性支气管炎、肺气肿 多见于老年人，有慢性咳嗽史

32、，病情呈进行性发展，与吸烟史相关。呼吸困难与喘息多于活动时出现，气道阻塞可逆性很少，肺气肿征明显，多伴有不同程度的低氧血症。3具有外源性与内源性哮喘的鉴别根据患者是否特异质可将哮喘分为外源性（过敏性）和内源性（感染性）两型【常规治疗】1脱离变应原 这是治疗哮喘最有效的方法。2药物治疗 (1)支气管扩张药：2受体激动剂如沙丁胺醇、特布他林、施立稳、全特宁等可分别根据病情选用吸入、口服或静脉滴注等方式给药。茶碱类如口服控释茶碱片或氨茶碱针剂稀释后静脉注射。抗胆碱药如吸入抗胆碱药异丙托溴铵等。(2)抗炎药：糖皮质激素如每日定时吸入皮质激素二丙酸倍氯米松或丁地去炎松，或口服泼尼松，或静脉滴注琥珀氢化可

33、的松等。非糖皮质激素抗炎药物如色甘酸钠。(3)其他药物：如酮替酚、阿司米唑、屈尼斯特、怒雷他定及白三烯调节剂等。【高压氧治疗】（一）治疗原理 1增强有氧代谢，ATP生成增加，C-ATP增加，扩张支气管，避免哮喘发作。2组织中氧含量、氧张力、氧弥散距离增加，改善全身和局部组织缺氧，有利于受损支气管黏膜修复，消除其充血、水肿，缓解支气管平滑肌痉挛。3高压氧的高密度氧对呼吸道有冲刷作用。4减少腺体分泌，使呼吸道通畅，肺活量增加。5使糖皮质激素代谢障碍恢复正常，减轻哮喘症状。6使T淋巴细胞免疫活性下降、免疫球蛋白含量降低，减轻哮喘发作。（二）治疗方法 压力可选用0.180.2MPa，疗程1030次。（

34、三）注意事项 1.治疗时机 宜在非发作期治疗（发作时支气管痉挛，加压时呼吸会更困难，患者会觉胸闷）。在每年好发季度前进行12个疗程治疗，有一定的预防作用。2.有严重的肺大泡和肺气肿者不宜用高压氧治疗，以免发生气胸。九、高原病九、高原病 海拔500m以上，面积辽阔的高地称为高原。高原地区气压低，氧分压低，可使人因缺氧而发生急性或慢性缺氧综合征，称为高原病（high altitude sickness），也称高山病(mountain sickness)。高原病一般发生在海拔3000m以上。按病程及病情可分为急性和慢性高原病。1.急性高原病 可分3型，即急性高原反应、高原肺水肿、高原脑水肿。2.慢性

35、高原病 可分4型，即慢性高原反应、高原心脏病、高原血压异常、高原红细胞增多症。【临床表现与诊断】（一）急性高原病 1.急性高原反应 头昏、头痛、胸闷、气促、疲劳、恶心、呕吐、失眠、嗜睡、眼花、眩晕、关节疼痛等较为常见。2.高原肺水病 常在登山后24h内急速出现气喘、胸闷、咳嗽、呼吸困难、不能平卧、咳血性泡沫痰、唇和指甲发绀。3.高原脑水肿 多缓慢起病，在高原反应的基础上于夜间出现症状和体征，表现为呼吸浅慢或不规则，心率变慢、瞳孔对光反射迟钝、视盘水肿、脑膜刺激征及其他病理反射。脑脊液压升高。（二）慢性高原病 分为四型。各型间多有交叉。以肺动脉高压并心脏受累为主的混合型最为多见。1.慢性高原反应

36、：凡急性高原病持续3个月以上者可诊断。2.高原血压异常：以舒张压升高较明显的血压升高。3.高原心脏病：小儿多见。起病缓慢，成年人多在进入高海拔地区半年后发病。4.高原红细胞增多症:红细胞计数超过71012L，血红蛋白在180gL以上，血细胞比容超过60%。【常规治疗】1急性高原反应 适当休息，吸氧。2对症处理 按一般急性左心衰处理肺水肿。按常规方法处理脑水肿、心脏病和高血压。因易发生洋地黄中毒，必须应用时宜采用小剂量和短效制剂。红细胞增多症可采用低流量吸氧，每天静脉滴注右旋糖酐5001000mL。必要时可静脉放血300500mL。【高压氧治疗】（一）治疗原理 1迅速纠正机体的低氧血症状态。2改

37、善和消除组织（特别是脑组织）的缺氧状态。3降低心脏负荷，改善心功能。迷走神经兴奋，使心率减慢，心排血量减少；纠正缺氧所致的肺小血管收缩，血液黏度降低，肺的微循环改善后肺循环阻力降低，从而降低肺动脉压；改善肾脏功能促进利水利钠作用。4解除缺氧所致的支气管痉挛，同时气道内的阻力略有增高，前者有利于改善通气功能，后者有利于阻止肺水肿的形成。高压氧可阻断缺氧-红细胞过度增生的恶性循环，红细胞和血红蛋白减少；降低呼吸频率，有利于肺泡-动脉氧梯度的稳定，改善肺功能。5收缩血管，减轻组织水肿，减轻脑水肿，降低颅内压；改善脑缺氧，高压氧的穿透力强，可以打断脑缺氧与脑水肿间的恶性循环。高压氧可改善脑功能、刺激网

38、状上行激动系统促进苏醒。（二）治疗方法 1舱内压力为0.20.25MPa,如在海拔3658m地区是用一般示压表,可升压至0.250.28MPa,供氧压力为0.80.9MPa。2加、减压时间适当延长，一般可用加压40min、减压40min，稳压吸氧3040min2，中间吸空气10min。稳压时间以肺水肿是否被控制而定。减压时间6090min。3第12d可以每日进行2次，病情稳定后改为每日1次。4重症患者首次治疗结束时如肺水肿、脑水肿控制不满意，可将患者置于舱内，在0.1MPa压力（比当地舱外空气压力高）下呼吸空气继续进行常规治疗。（三）注意事项 1低温天气时应注意防寒保暖。2伴有感冒、发热、鼻出血及血压过高时应作相应处理，待符合进舱条件后再治疗。3因治疗压力与舱外压力差较大,在加、减压时患者可有头晕、无力、肌肉和骨骼酸痛等，因此治疗压力不宜过高；适当延长加、减压时间，肺水肿患者减压时间可长达90min。4高原地区气候干燥，舱内应加湿。