-休克课件.ppt

《-休克课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《-休克课件.ppt（24页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、Shock一、概述、定义：休克是机体在受到各种有害因子作休克是机体在受到各种有害因子作用后出现的以用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少组织微循环灌流量急剧减少为主为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损伤的一个全身功能代谢发生严重障碍和结构损伤的一个全身性病理过程。性病理过程。、临床表现：面色苍白，皮肤湿冷，血压下面色苍白，皮肤湿冷，血压下降心率加快，脉搏细速、尿量减少，神智烦躁降心率加快，脉搏细速、尿量减少，神智烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。不安或表情淡漠甚至昏迷等。、晕厥：晕厥：短暂的心血管系统反射性调节障短暂的心血管

2、系统反射性调节障碍碍，由于血压突然降低，脑部缺血应起的暂由于血压突然降低，脑部缺血应起的暂时性意识丧失。时性意识丧失。表现面色苍白，心律减慢，血压下降和表现面色苍白，心律减慢，血压下降和意识障碍。如直立性低血压，疲劳，闷热意识障碍。如直立性低血压，疲劳，闷热第一节休克的原因和分类按按病因学病因学分类分类一、失血失液性休克一、失血失液性休克:大出血，腹泻，剧烈呕吐等大出血，腹泻，剧烈呕吐等二、创伤性休克：二、创伤性休克：疼痛和失血疼痛和失血三、感染性休克：三、感染性休克：内毒素内毒素四、心源性休克：四、心源性休克：大面积心肌梗死，心包填塞大面积心肌梗死，心包填塞五、过敏性休克：五、过敏性休克：青

3、霉素，血清制剂或疫苗青霉素，血清制剂或疫苗六、神经源性休克：六、神经源性休克：高位脊髓麻醉或损伤高位脊髓麻醉或损伤第二节 发展过程及发生机制一、始动环节一、始动环节123血容量减少血容量减少4心输出量急剧减少有效循环血量心输出量急剧减少有效循环血量 微循环灌流量休克微循环灌流量休克356外周血管容量扩大外周血管容量扩大二、休克分期二、休克分期（分三期，以低排高阻型休克为例）（分三期，以低排高阻型休克为例）真毛细血管开放调节示意图真毛细血管开放调节示意图后微动脉与毛细血后微动脉与毛细血管前括约肌收缩管前括约肌收缩真毛细血管真毛细血管血流量减少血流量减少局部组织激肽局部组织激肽,组组胺胺,乳酸乳酸

4、,腺苷增多腺苷增多平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性升高物质反应性升高后微动脉与毛细血后微动脉与毛细血管前括约肌舒张管前括约肌舒张局部组织激肽局部组织激肽,组组胺胺,乳酸乳酸,腺苷减少腺苷减少真毛细血管真毛细血管血流量增多血流量增多平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性降低物质反应性降低微循环缺血期（休克早期，代偿期）1.微循环变化特点：皮肤和内脏的微动微循环变化特点：皮肤和内脏的微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌和脉，后微动脉，毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉均微静脉、小静脉均收缩收缩，其中后微动，其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著。脉和毛细血管前括约肌收缩更显著。毛细血管前阻力大

5、于后阻力，真毛细毛细血管前阻力大于后阻力，真毛细血管网关闭，血管网关闭，组织微循环灌流量急剧组织微循环灌流量急剧减少，减少，微循环少灌或无灌而微循环少灌或无灌而缺血。缺血。发生机理：发生机理：酸性环境，酸性环境，扩血管物质增多扩血管物质增多 内毒素内毒素临床表现：临床表现：典型休克症状血压下降典型休克症状血压下降3、微循环凝血期、微循环凝血期（休克晚期，难治期）休克晚期，难治期）1.微循环变化特点：微循环变化特点：不灌不流，不灌不流，微血栓形成微血栓形成2.发生机理：发生机理：缺氧和酸中毒加重缺氧和酸中毒加重3.临床表现：临床表现：血压进一步下降，甚至测不出血压进一步下降，甚至测不出休克发病机

6、制示意图微循环灌流量微血管痉挛DIC组织缺氧代谢性酸中毒毛细血管前括约肌松弛微静脉、小静脉痉挛微循环淤血交感 肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放血压血管容量大量血浆渗出静脉回流减少缺血缺氧期淤血缺氧期凝血活性加强休克发病机制示意图组织、细胞机能、形态受损DIC血压DIC期心脑肺肾休克肺休克肺（成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合症ARDS）严重休克病人可出现严重休克病人可出现进行性进行性缺氧和呼吸困难，造缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭，称为成低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺休克肺。休克肺的主要形态学变化：休克肺的主要形态学变化：、严重间质性肺水肿；、肺泡水肿；、肺淤血；、严重间质性肺水肿；、肺泡水肿；、肺淤血；、肺出血、局部肺不张；、微血栓；、肺泡、肺出血、局部肺不张；、微血栓；、肺泡内透明膜形成内透明膜形成休克肺的病理生理变化：休克肺的病理生理变化：1.气体弥散障碍气体弥散障碍2.通气血流比例失调通气血流比例失调3.动脉血氧分压和血氧含量降低动脉血氧分压和血氧含量降低