呼吸衰竭ARDS优秀PPT.ppt

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1、呼吸衰竭呼吸衰竭ARDS第1页，本讲稿共62页主要内容概念概念分类分类原因、发生机制原因、发生机制对机体的主要影响对机体的主要影响防治的病理生理基础防治的病理生理基础第2页，本讲稿共62页一、概念n n呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在静息状态下，静息状态下，PaOPaO2 28.0kPa6.7 kPa6.7 kPa，的病理过程。，的病理过程。n n呼衰指数（呼衰指数（RFIRFI）：）：PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300300，即可，即可确诊。确诊。第3页，本讲稿共62页二、分类n n根据根据根据根据PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2

2、 2是否是否是否是否 型型型型 型型型型n n根据发生速度根据发生速度根据发生速度根据发生速度 急性急性急性急性 慢性慢性慢性慢性n n根据原发病部位根据原发病部位根据原发病部位根据原发病部位 中枢性中枢性中枢性中枢性 外周性外周性外周性外周性n n按发病机制按发病机制按发病机制按发病机制 通气型通气型通气型通气型 换气型换气型换气型换气型第4页，本讲稿共62页三、原因及发病机制PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸外呼吸externelresp.肺通气肺通气ventilation换气换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgP

3、aCO240mmHg第5页，本讲稿共62页通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞（一）通气功能障碍（一）通气功能障碍第6页，本讲稿共62页n n1.1.限制性限制性通气功能障碍通气功能障碍（1 1）呼吸神经受损）呼吸神经受损:中枢神经和周围神经受损中枢神经和周围神经受损,见于脑外伤、脑血见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、麻醉意外（包括管意外、脑炎、脊髓灰质炎、麻醉意外（包括镇静剂、安眠药过量）；多发性神经炎镇静剂、安眠药过量）；多发性神经炎（2 2）呼吸肌受损）呼吸肌受损:外外伤、重症

4、肌无力、有机磷中毒、低钾血症伤、重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症 第7页，本讲稿共62页（3 3）胸廓的顺应性）胸廓的顺应性及胸内负压消失及胸内负压消失n n气胸、胸腔积液、纤维素性胸膜炎气胸、胸腔积液、纤维素性胸膜炎气胸、胸腔积液、纤维素性胸膜炎气胸、胸腔积液、纤维素性胸膜炎n n胸廓畸形、脊柱侧凸胸廓畸形、脊柱侧凸胸廓畸形、脊柱侧凸胸廓畸形、脊柱侧凸（4 4）肺的顺应性（）肺的顺应性（compliancecompliance）第8页，本讲稿共62页肺的顺应性（compliance）即肺的易扩张性，顺应性1/R。n n纤维增生纤维增生：TBTB、肺气肿、慢支炎，纤维增生，、肺气肿、慢支炎，纤

5、维增生，弹性阻力弹性阻力n n表面活性物质表面活性物质，表面张力表面张力型肺泡上皮细胞发育不全型肺泡上皮细胞发育不全急性受损急性受损肺水肿肺水肿急性胰腺炎，磷脂酶活化急性胰腺炎，磷脂酶活化扩张扩张R=R=弹性纤维产生的弹性纤维产生的R+R+肺泡表面张力肺泡表面张力第9页，本讲稿共62页2.阻塞性通气功能障碍n n影响气道阻力的因素影响气道阻力的因素R1/rR1/r4 4n n管壁痉挛（哮喘）、肿胀、纤维化（慢支管壁痉挛（哮喘）、肿胀、纤维化（慢支炎）、管腔内黏液、渗出物、异物（喉头炎）、管腔内黏液、渗出物、异物（喉头水肿、肿瘤压迫）水肿、肿瘤压迫）第10页，本讲稿共62页气道阻塞可分为中央性和

6、外周性气道阻塞：n n（1 1）中央气道阻塞）中央气道阻塞阻塞位于胸外（如声带麻痹、炎症、喉头水肿、阻塞位于胸外（如声带麻痹、炎症、喉头水肿、异物肿瘤等）：异物肿瘤等）：吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难第11页，本讲稿共62页阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞中央气管阻塞中央气管阻塞中央气管阻塞-气管分叉以上气管分叉以上气管分叉以上气管分叉以上吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外常见于炎症、肿瘤的压迫常见于炎症、肿瘤的压迫第12页，本讲稿共62页第13页，本讲稿共62页阻塞部位对呼吸

7、的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸胸胸内内内内第14页，本讲稿共62页n n（2 2）外周）外周气道阻塞气道阻塞 内径小于内径小于内径小于内径小于2mm2mm2mm2mm COPDCOPDCOPDCOPD，主要表现为呼气性呼吸困难主要表现为呼气性呼吸困难主要表现为呼气性呼吸困难主要表现为呼气性呼吸困难 机制：等压点上移机制：等压点上移机制：等压点上移机制：等压点上移第15页，本讲稿共62页阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞外周气道阻塞202030

8、25正常正常正常正常肺气肿肺气肿等等压压压压点点点点等等压压压压点点气道等压点上移气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合第16页，本讲稿共62页外周气道阻塞n nisobaric pointisobaric point：呼气过程中，气道上呼气过程中，气道上气气道内压与胸内压相等道内压与胸内压相等的一点，即等压点的一点，即等压点。n n小气道阻力小气道阻力，等压点，等压点上移上移，移至无移至无软骨支撑的膜性气道，骨支撑的膜性气道，导致小气道受致小气道受压而而闭合。合。n n肺残气量增加，肺残气量增加，“桶状胸桶状胸”第17页，本讲稿共62页3.3.血气变化特点血气变化特点通气障

9、碍引起通气障碍引起型型PaO2与与PaCO2成比例变化成比例变化第18页，本讲稿共62页PaO2与与PaCO2成比例变化成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量肺泡通气量(L/min)PACO2PAO2第19页，本讲稿共62页肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡肺泡内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质O2CO2表面活性物质表面活性物质血液血液（二）换气功能障碍1.气体弥散障碍2.V/Q失调3.解剖分流增加第20页，本讲稿共62页1.气体弥散障碍n n弥散膜面积弥散膜面积弥散膜面积弥散膜面积：见于（肺癌、：见于（肺癌、：见于（肺癌、：见于

10、（肺癌、TBTBTBTB）肺叶切除，肺不张，）肺叶切除，肺不张，）肺叶切除，肺不张，）肺叶切除，肺不张，肺实变等。肺实变等。肺实变等。肺实变等。n n弥散膜厚度弥散膜厚度：见于肺水肿、间质性肺炎、肺内透明：见于肺水肿、间质性肺炎、肺内透明膜形成，肺纤维化，稀血症等。膜形成，肺纤维化，稀血症等。n n血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间n n血气变化特点血气变化特点血气变化特点血气变化特点：型呼衰型呼衰第21页，本讲稿共62页2.V/Q失调n n部分肺泡通气不足：部分肺泡通气不足：V/QV/Qn n部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足：V/QV/Q第22页，本讲稿共62页（1）部分肺泡通气不足

11、：V/Qn n原因原因n n概念：病变部位肺概念：病变部位肺泡通气泡通气，血流，血流未相应未相应，流经这，流经这部分肺泡的部分肺泡的V V血未经血未经充分充分A A化，便掺入到化，便掺入到A A血中，类似血中，类似A-VA-V短短路，称路，称功能性分流功能性分流，又称又称静脉血掺杂静脉血掺杂。第23页，本讲稿共62页n n血气变化特点血气变化特点PaOPaO2 2，而，而PaCOPaCO2 2可正常可正常代偿性通气过度时代偿性通气过度时PaCOPaCO2 2 失代偿时，极严重时也可失代偿时，极严重时也可PaCOPaCO2 2 第24页，本讲稿共62页功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化

12、功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化病肺病肺健肺健肺全肺全肺Va/Q0.8=0.80.80.80.80.8PaO2CaO2PaCO2NCaCO2N 第29页，本讲稿共62页3.解剖分流增加：n n原因原因支气管扩张症支气管扩张症严重创伤、休克、先天性严重创伤、休克、先天性A-VA-V瘘瘘肺不张、肺实变、肺泡通气完全停止肺不张、肺实变、肺泡通气完全停止第30页，本讲稿共62页n n概念：严重的肺部疾患，部分肺泡完全概念：严重的肺部疾患，部分肺泡完全失去通气功能而仍有血流，这部分血流失去通气功能而仍有血流，这部分血流完全未经气体交换而掺入动脉血，称完全未经气体交换而掺入动脉血，称真真性分流

13、性分流。n n如何区别功能性分流和真性分流如何区别功能性分流和真性分流？第31页，本讲稿共62页功能性分流功能性分流解剖分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流和解剖分流的鉴别第32页，本讲稿共62页 呼吸肌和呼吸神经受损 限制性 肺的顺应性 胸廓的顺应性 通气功能障碍 中央气道阻塞呼吸衰竭 阻塞性 外周气道阻塞 弥散障碍 换气功能障碍 V/Q 失调 解剖分流 第33页，本讲稿共62页四、机能代谢的改变n n呼吸系统呼吸系统n n中枢神经系统中枢神经系统n n循环系统循环系统 n n酸碱平衡、电解质紊乱酸碱平衡、电解质紊乱n n肾肾n n胃肠道胃肠道低氧

14、血症和高碳酸血症可影响各系统的代谢和功能。低氧血症和高碳酸血症可影响各系统的代谢和功能。第34页，本讲稿共62页（一）呼吸系统n n1.PaO1.PaO1.PaO1.PaO2 2PaOPaO2 28.0kPa8.0kPa，呼吸中枢兴奋，呼吸中枢兴奋PaOPaO2 24.0kPa5.33-6.67 kPa5.33-6.67 kPa，呼吸中枢兴奋，呼吸中枢兴奋PaCOPaCO2 210.7kPa10.7kPa，“CO CO2 2麻醉麻醉”，呼吸中枢，呼吸中枢抑制抑制第35页，本讲稿共62页（二）CNS n n1.PaO1.PaO2 2PaOPaO2 28.0kPa8.0kPa，智力、视力，智力、视

15、力。PaOPaO2 25.33-6.67kPa5.33-6.67kPa，头痛、不安、定向与记，头痛、不安、定向与记忆障碍，精神错乱，嗜睡、惊厥、昏迷。忆障碍，精神错乱，嗜睡、惊厥、昏迷。PaOPaO2 22.67kPa50%50%50%50%），氧浓度），氧浓度），氧浓度），氧浓度60%60%60%60%，防止氧中毒；，防止氧中毒；，防止氧中毒；，防止氧中毒；呼气末正压通气，使萎缩的肺泡扩张，恢复其气体交换，呼气末正压通气，使萎缩的肺泡扩张，恢复其气体交换，呼气末正压通气，使萎缩的肺泡扩张，恢复其气体交换，呼气末正压通气，使萎缩的肺泡扩张，恢复其气体交换，减少分流，提高减少分流，提高减少分流，

16、提高减少分流，提高POPOPOPO2 2 2 2；n n维持液体平衡，防止肺水肿维持液体平衡，防止肺水肿n n减轻膜损伤减轻膜损伤减轻膜损伤减轻膜损伤 肾上腺皮质激素（地塞米松）肾上腺皮质激素（地塞米松）肾上腺皮质激素（地塞米松）肾上腺皮质激素（地塞米松）抗氧化剂抗氧化剂抗氧化剂抗氧化剂SODSODSODSOD、VitAVitAVitAVitA、C C C C、E E E E 蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂 磷脂酶磷脂酶磷脂酶磷脂酶A A A A抑制剂（阿的平）抑制剂（阿的平）抑制剂（阿的平）抑制剂（阿的平）TXATXATXATXA2 2 2 2合成酶抑制剂（咪唑类）合成酶抑

17、制剂（咪唑类）合成酶抑制剂（咪唑类）合成酶抑制剂（咪唑类）第60页，本讲稿共62页 男男男男,55,55,55,55岁岁岁岁,因肺炎入院因肺炎入院因肺炎入院因肺炎入院,应用抗生素和输液后应用抗生素和输液后应用抗生素和输液后应用抗生素和输液后,体温未降体温未降体温未降体温未降,今晨出现今晨出现今晨出现今晨出现呼吸急促呼吸急促呼吸急促呼吸急促,烦躁烦躁烦躁烦躁,体检体检体检体检:呼吸呼吸呼吸呼吸46464646次次次次/分分分分,血压血压血压血压100/70mmHg,100/70mmHg,100/70mmHg,100/70mmHg,脉博脉博脉博脉博100100100100次次次次/分分分分,口唇发

18、绀口唇发绀口唇发绀口唇发绀,两肺闻及哮鸣音两肺闻及哮鸣音两肺闻及哮鸣音两肺闻及哮鸣音.1.1.1.1.可能是并发了可能是并发了可能是并发了可能是并发了A.A.A.A.支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘 B.B.B.B.自发性气胸自发性气胸自发性气胸自发性气胸C.ARDS D.C.ARDS D.C.ARDS D.C.ARDS D.心肌炎心肌炎心肌炎心肌炎E.E.E.E.脑膜炎脑膜炎脑膜炎脑膜炎2.2.2.2.为明确诊断应首选哪项检查为明确诊断应首选哪项检查为明确诊断应首选哪项检查为明确诊断应首选哪项检查A.A.A.A.胸片胸片胸片胸片 B.B.B.B.心电图心电图心电图心电图C.C.C.C

19、.脑脊液脑脊液脑脊液脑脊液 D.D.D.D.血气分析血气分析血气分析血气分析E.E.E.E.血常规血常规血常规血常规第61页，本讲稿共62页 思考题思考题1 1、基本概念：呼吸衰竭、功能性分流、死腔样通气、肺性脑病、基本概念：呼吸衰竭、功能性分流、死腔样通气、肺性脑病、肺心病、肺心病、ARDSARDS2 2、熟悉分类方式、熟悉分类方式3 3、掌握呼吸衰竭的原因和发病机制。、掌握呼吸衰竭的原因和发病机制。4 4、ARDSARDS的发生机制及其引起呼衰的机制是什么？的发生机制及其引起呼衰的机制是什么？5 5、ARDSARDS发生地主要原因是什么？发生地主要原因是什么？6 6、为什么单纯弥散障碍不伴有、为什么单纯弥散障碍不伴有PaCOPaCO2 2升高？升高？7 7、引起限制性通气不足的原因及机制？、引起限制性通气不足的原因及机制？8 8、试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及、试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及 其血气变化。其血气变化。9 9、呼吸衰竭患者为何发生右心衰竭？、呼吸衰竭患者为何发生右心衰竭？1010、试述肺性脑病的发生机制。、试述肺性脑病的发生机制。1111、呼吸衰竭患者吸氧的原则是什么？为什么？、呼吸衰竭患者吸氧的原则是什么？为什么？1212、试述、试述ARDSARDS的血气变化的特点。的血气变化的特点。第62页，本讲稿共62页