动物生理学课件第三章优秀PPT.ppt

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1、动物生理学课件第三章第1页，本讲稿共28页5、乙酰胆碱脂酶（、乙酰胆碱脂酶（AChE，acetycholinesterase）：接点褶中有）：接点褶中有AChE，可以分解，可以分解ACh。一、神经肌肉接点的结构一、神经肌肉接点的结构（图）1、突触前膜：神经末梢的细胞膜与肌肉细胞接触的部分。、突触前膜：神经末梢的细胞膜与肌肉细胞接触的部分。2、终膜（终板膜）：肌肉细胞膜、终膜（终板膜）：肌肉细胞膜(肌膜肌膜)与神经末梢接触的部分。与神经末梢接触的部分。3、突触间隙：、突触间隙：10-50 nm4、突触小泡（囊泡）：直径约、突触小泡（囊泡）：直径约40 nm。（图）（图）每个轴突末梢内含几千甚至上

2、万个突触小泡。每个轴突末梢内含几千甚至上万个突触小泡。每个突触小泡内含上万个乙酰胆碱（每个突触小泡内含上万个乙酰胆碱（acetycholine，ACh）分）分子。子。（神经递质）（神经递质）第2页，本讲稿共28页二、神经肌肉间兴奋传递的特点1.单向性传递：兴奋只能由神经传向肌肉，而不能由肌肉传向神经2、时间延搁：传递需0.51ms。突触延搁3、易感性：易受物理、化学、温度等因素的影响，易疲劳。箭毒（curare）阻断神经肌肉的兴奋传递；毒扁豆碱（eserine，依色林）可增强兴奋的传递。第3页，本讲稿共28页3.2 终板电位与小终板电位一、终板电位（一、终板电位（endplate potent

3、ial-EPP)(图2)：刺激运动神经轴突，在肌肉动作电位之前，在神经肌肉接点的终板区可以记录到一个局部电位变化，称为终板电位。特点：特点：只产生于终板区并随着传播的距离而衰减，随刺激强度增强而幅度增强，是一个局部兴奋。产生机制：由神经末梢释放的ACh作用于终板膜上的受体，使膜上的化学门控通道开放，使Na+内流、K+外流，终板膜去极化，引起的局部负电变化。第4页，本讲稿共28页小终板电位：肌纤维处于静息状态，终板区记录到一系列微小间歇小电位。（全或无的去极化)形成机制：ACh囊泡从神经末梢漏出作用于突触后膜。量子式释放：ACh以囊泡为单位“倾囊”释放，每个囊泡中的ACh量通常是恒定的。第5页，

4、本讲稿共28页3.3 去极化-释放耦联 当动作电位到来后，钙离子进入突触前末梢是引发递质释当动作电位到来后，钙离子进入突触前末梢是引发递质释放的必要条件。放的必要条件。(图3-11)神经冲动导致ACh的释放，即电信号转化为化学信号，必定有一个中介过程把两者联系起来，这个中介过程称去极化释放耦联。1）钙通道集中分布于胞吐的区域。2）递质释放的量与Ca2+浓度的3次方或4次方成正比。3）Ca2+的迅速转移：钙-ATP酶（钙泵）和钠-钙交换子动作电位传到末梢，对EPP的产生具有重要意义。只要突触前末梢有一个稳定的去极化，也能产生EPP实验证据：第6页，本讲稿共28页突触囊泡的动员、停靠、着位、融合和

5、胞吐Mobilization,targeting,docking,fusion and exocytosis大多数囊泡被锚在细胞骨架的肌动蛋白丝上。（图）在Ca2+作用下，将少数囊泡从细胞骨架上解锚下来，成为可释放囊泡。着位（入坞）、融合（图）囊泡的再循环（图）第7页，本讲稿共28页3.4 逆转电位ACh引起突触后膜对钠、钾、钙离子的通透性增加，对氯的通透性不变。当膜处于逆转电位时，ACh引起的外向电流与内向电流相等。（约-15mV）。（图3-12）第8页，本讲稿共28页作用方式：受体与ACh结合 内部变构作用 通道开放钠钾跨膜扩散 终板膜出现电位波动，完成信息传递。3.5 ACh受体与通道（

6、图）这种受体-膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用形式，ACh、甘氨酸、r-氨基丁酸属于这种结构。乙酰胆碱受体单通道研究。ACh受体是通道的一部分，通道为化学依从式通道。受体是通道的一部分，通道为化学依从式通道。（集受体与通道在一个蛋白分子内，又称（集受体与通道在一个蛋白分子内，又称递质门控通道递质门控通道）第9页，本讲稿共28页递质失活和药理作用1、递质失活、递质失活乙酰胆碱酯酶（乙酰胆碱酯酶（AChE）作用：）作用：终膜表面的终膜表面的AChE可以在大约可以在大约2ms内将一次冲动释放的内将一次冲动释放的ACh分解成醋酸和胆碱。分解成醋酸和胆碱。2、药理作用、药理作用许多药物可以作用于神

7、经肌肉接头传递过程中的不同阶段，影响许多药物可以作用于神经肌肉接头传递过程中的不同阶段，影响其功能。其功能。箭毒可与终膜上的箭毒可与终膜上的ACh受体结合，与受体结合，与ACh竞争受体。竞争受体。（神经（神经肌肉接点阻断剂）肌肉接点阻断剂）-银环蛇毒银环蛇毒 毒扁豆碱可与毒扁豆碱可与AChE结合，使之失去活性。结合，使之失去活性。（AChE 抑制剂）抑制剂）神经毒气（神经毒气（Sarin和和Tabun）都是）都是AChE的抑制剂。的抑制剂。有机磷农药。有机磷农药。第10页，本讲稿共28页n运动神经末梢传来AP 激活膜上钙离子通道,钙离子内流 引发末梢中囊泡出胞 ACh释放扩散 ACh与后膜上受

8、体结合 激活受体的离子通道 终板电位 引发肌膜产生AP AChE分解ACh3.6 神经肌肉接点突触传递过程（图5）第11页，本讲稿共28页化学性传递和神经纤维传导的区别化学性传递和神经纤维传导的区别第12页，本讲稿共28页图图3-2 神经肌肉接点的结构神经肌肉接点的结构第13页，本讲稿共28页第14页，本讲稿共28页第15页，本讲稿共28页第16页，本讲稿共28页第17页，本讲稿共28页蛙的神经肌肉接点处第18页，本讲稿共28页第19页，本讲稿共28页第20页，本讲稿共28页第21页，本讲稿共28页引自分子神经生物学，陈宜张主编第22页，本讲稿共28页（Nature Rev Mol Cell

9、Biol,2001,2:98-106）第23页，本讲稿共28页Figure 1 Synaptic vesicle life cycle.The synaptic vesicle life cycle begins with the synthesis of vesicle-associated proteins in the cell body(step 1),followed by targeting to synaptic terminals(step 2).At the terminal,the vesicle undergoes a maturation process involvi

10、ng membrane fusion and endocytosis before neurotransmitter is actively transported across the membrane(step 3).A reserve pool of vesicles is tethered to the cytoskeleton(step 4).Mobilization(step 5)from the cytoskeleton is followed by vesicle docking(step 6),which consists of the approach of the ves

11、icle toward the active zone plasma membrane and the formation of protein complexes linking the two membranes.Exocytosis requires an ATP-dependent priming reaction(step 7)as a prerequisite for Ca2+-triggered membrane fusion(step 8).Following release of the neurotransmitter,vesicle membrane and protei

12、n constituents are recycled via endocytosis,mediated at least in part by clathrin coats(step 9).Recycled vesicles shed their coats,then can directly reuptake neurotransmitter(10a)or first pass through recycling endosomes(10b)before undergoing the next round of exocytosis.（Annu.Rev.Cell Dev.Biol.2000.16:1949）第24页，本讲稿共28页第25页，本讲稿共28页第26页，本讲稿共28页第27页，本讲稿共28页第28页，本讲稿共28页